1. INTRODUCCIÓN: LA DIABETES COMO PROCESO LONGITUDINAL EN ATENCIÓN PRIMARIA

La diabetes mellitus es un grupo heterogéneo de trastornos metabólicos cuyo denominador común es la hiperglucemia crónica, consecuencia de una alteración de la secreción de insulina, de su acción o de ambas. Para el médico de familia no es, sin embargo, una simple cifra de glucosa ni una enfermedad que pueda resumirse en «poner tratamiento y pedir una HbA1c». Es un proceso longitudinal que empieza mucho antes del diagnóstico —con la identificación del riesgo y la prevención—, continúa con la confirmación y clasificación etiológica, exige educación terapéutica y selección individualizada de tratamientos, y se prolonga durante décadas con vigilancia de control metabólico, riesgo cardiovascular, función renal, retina, pie, salud mental, adherencia y capacidad de autocuidado.

La Atención Primaria ocupa una posición central porque reúne tres ventajas que ninguna intervención aislada puede sustituir: conocimiento de la persona y su contexto, continuidad en el tiempo y acceso poblacional. La consulta permite detectar sobrepeso, sedentarismo, hipertensión, antecedentes familiares o diabetes gestacional antes de que aparezca la hiperglucemia franca; confirmar un hallazgo casual sin etiquetar prematuramente; iniciar cambios de estilo de vida; seleccionar el tratamiento según comorbilidad; revisar efectos adversos y adherencia; y reconocer el momento en que la complejidad obliga a compartir o transferir seguimiento con Endocrinología, Medicina Interna, Nefrología, Oftalmología, Obstetricia, Podología u otras unidades.

La visión moderna del tratamiento es multifactorial. La HbA1c sigue siendo un marcador fundamental, pero el objetivo clínico es reducir enfermedad microvascular y macrovascular, insuficiencia cardiaca, progresión renal, hipoglucemias, carga de tratamiento y deterioro de calidad de vida. En diabetes tipo 2, escoger un fármaco únicamente por su capacidad para bajar glucosa es insuficiente: en presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica u obesidad, determinadas familias aportan beneficios que trascienden el control glucémico. Al mismo tiempo, en una persona frágil o con expectativa de vida limitada, perseguir un objetivo excesivamente estricto puede causar más daño que beneficio.

En 2026 conviven además dos capas que el opositor debe saber distinguir. Por un lado está el marco operativo andaluz del Proceso Asistencial Integrado (PAI) Diabetes Mellitus, todavía visible en la Cartera de Servicios del SAS y con formulaciones que han sido preguntadas literalmente en convocatorias previas. Por otro, existe evidencia internacional más reciente —especialmente los Standards of Care in Diabetes 2026— que ha modificado edades de cribado y, sobre todo, el posicionamiento farmacológico. Una respuesta correcta en examen puede depender de que el enunciado diga «según el PAI del SAS» o pregunte por la práctica clínica actual.

Los Temas 39 y 40 desarrollan respectivamente las complicaciones agudas y crónicas. Por ello, este Tema 38 no repite en profundidad la cetoacidosis, el estado hiperosmolar, la hipoglucemia, la retinopatía, nefropatía, neuropatía o pie diabético. Sí incorpora lo que corresponde al circuito general de diabetes: cómo buscarlas, cómo condicionan objetivos y tratamiento, qué signos de alarma obligan a actuar y cuándo derivar.

2. CONCEPTO, ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

La clasificación etiológica es clínicamente más útil que la antigua separación entre «insulinodependiente» y «no insulinodependiente». Una persona con diabetes tipo 2 puede necesitar insulina y una persona con otro tipo de diabetes puede pasar años sin ella. El tratamiento utilizado no define la etiología. La clasificación actual reconoce cuatro grandes grupos: diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, otros tipos específicos de diabetes y diabetes diagnosticada por primera vez durante el embarazo, sin perjuicio de que el estudio posterior pueda reclasificar el caso.

La diabetes tipo 1 se debe a una pérdida marcada de masa de células beta pancreáticas, habitualmente por destrucción autoinmune. El déficit de insulina es absoluto o prácticamente absoluto y hace imprescindible el tratamiento sustitutivo. Aunque el debut clásico ocurre en infancia o juventud, puede presentarse a cualquier edad. La velocidad de destrucción beta es variable: algunos adultos mantienen producción endógena durante un tiempo y se presentan inicialmente como si tuvieran diabetes tipo 2. La presencia de autoanticuerpos contra antígenos de célula beta apoya la etiología autoinmune; el péptido C ayuda a estimar reserva secretora cuando existen dudas, interpretándolo en relación con glucemia, tratamiento y función renal.

La diabetes tipo 2 combina resistencia a la acción de la insulina y pérdida progresiva de la capacidad secretora de la célula beta. No es una forma «leve»: puede producir toda la carga de enfermedad microvascular y cardiovascular de la diabetes, y su inicio clínico suele retrasarse respecto al comienzo fisiopatológico. El fenotipo típico incluye exceso de adiposidad visceral, antecedentes familiares, hipertensión, dislipemia, hígado graso o antecedentes de diabetes gestacional, pero ninguno de esos rasgos es obligatorio. La creciente obesidad en personas jóvenes hace especialmente peligroso utilizar la edad como criterio único de clasificación.

Los otros tipos específicos incluyen diabetes monogénicas, enfermedad del páncreas exocrino, endocrinopatías con exceso de hormonas contrarreguladoras, diabetes inducida por fármacos o sustancias, formas asociadas a fibrosis quística, hemocromatosis y otras entidades. Las diabetes monogénicas merecen atención porque un diagnóstico etiológico preciso puede cambiar el tratamiento y tiene implicaciones familiares. Deben sospecharse ante diabetes de inicio joven con fuerte patrón multigeneracional, ausencia de rasgos típicos de insulinorresistencia y conservación de secreción endógena, aunque el fenotipo depende del subtipo.

En el embarazo conviene distinguir diabetes pregestacional —tipo 1, tipo 2 u otra diabetes ya existente— de diabetes gestacional, diagnosticada durante la gestación con criterios y circuito propios. Una hiperglucemia claramente diagnóstica de diabetes franca al inicio del embarazo no debe banalizarse como «gestacional» sin más; requiere valorar la posibilidad de diabetes preexistente no conocida.

3. EPIDEMIOLOGÍA Y CARGA DE ENFERMEDAD

La diabetes es uno de los grandes problemas crónicos de salud por tres razones: elevada frecuencia, largo periodo de exposición y concentración de complicaciones cardiovasculares, renales, oftalmológicas, neurológicas y del pie. La mayor parte de los casos corresponden a diabetes tipo 2 y su frecuencia aumenta con la edad, la adiposidad, el sedentarismo y la vulnerabilidad social. El envejecimiento poblacional y la supervivencia creciente de personas con diabetes hacen que la prevalencia pueda aumentar incluso cuando mejora la atención.

En Andalucía no conviene memorizar una cifra sin fecha ni fuente. Una comunicación del SAS de noviembre de 2023, basada en datos del Plan Integral de Diabetes, situaba la prevalencia en torno al 15,3 % y señalaba un volumen relevante de diabetes no diagnosticada. Otros estudios, registros y encuestas pueden ofrecer estimaciones diferentes porque miden poblaciones, edades y definiciones distintas. Para oposición resulta más seguro vincular siempre el porcentaje a la fuente que lo proporciona y centrarse en los elementos epidemiológicos estables: alta prevalencia, importante infradiagnóstico, asociación con obesidad y desigualdad, y elevada carga cardiovascular y renal.

El infradiagnóstico se explica por la fase asintomática prolongada de la DM2. La hiperglucemia puede existir durante años antes de producir poliuria, polidipsia, pérdida de peso o visión borrosa. Por eso la estrategia de Atención Primaria no debe esperar a que aparezcan síntomas: se apoya en cribado oportunista y búsqueda activa dentro de poblaciones de riesgo. El diagnóstico temprano permite intervenir antes sobre tabaquismo, peso, presión arterial, lípidos, albuminuria y control glucémico.

La diabetes se distribuye de forma desigual. El nivel socioeconómico, la educación sanitaria, la disponibilidad de alimentos saludables, el entorno urbano, el trabajo por turnos, la posibilidad real de realizar ejercicio, el acceso digital y la capacidad para organizar autocuidados condicionan resultados. Estas variables no son «externas» a la medicina: una pauta técnicamente impecable fracasa si el paciente no puede comprenderla, pagar los desplazamientos, conservar la insulina, realizar las comidas previstas o manejar un dispositivo.

La epidemiología también explica por qué el manejo debe ser poblacional. En un cupo de Atención Primaria habrá personas con diabetes conocida, prediabetes, antecedentes de diabetes gestacional, obesidad y otros factores de riesgo. El profesional debe poder identificar quién falta a controles, quién no tiene analítica reciente, quién presenta HbA1c persistentemente elevada y quién tiene riesgo de hipoglucemia. La calidad no se mide solo por atender bien a quien consulta, sino por evitar que los pacientes más vulnerables desaparezcan del seguimiento.

4. BASES FISIOPATOLÓGICAS Y FACTORES DE RIESGO

En la DM1 la lesión fundamental es la pérdida de células beta, de modo que disminuye la disponibilidad de insulina necesaria para frenar la producción hepática de glucosa y permitir su utilización adecuada. Cuando el déficit es intenso se favorecen lipólisis y cetogénesis, razón por la cual una persona con sospecha de DM1, síntomas catabólicos o cetosis no puede seguir el circuito pausado de una DM2 estable. La urgencia de reconocer insulinopenia explica que el PAI andaluz recomiende derivación hospitalaria ante diagnóstico inicial o sospecha de DM1.

En la DM2 el proceso es más complejo. La insulinorresistencia aparece especialmente en músculo, hígado y tejido adiposo. El hígado produce glucosa cuando debería suprimirla; el músculo capta peor la glucosa posprandial; y el tejido adiposo libera ácidos grasos y mediadores que amplifican la disfunción metabólica. Al principio la célula beta compensa aumentando secreción de insulina, pero esa compensación es insuficiente con el tiempo. El resultado es una evolución desde normoglucemia de alto riesgo a prediabetes y después diabetes manifiesta, aunque las trayectorias individuales son muy heterogéneas.

La fisiopatología ayuda a entender el tratamiento. La metformina reduce principalmente la producción hepática de glucosa y mejora sensibilidad; los agonistas del receptor GLP-1 y los agonistas duales GIP/GLP-1 potencian mecanismos incretínicos, reducen ingesta y favorecen pérdida ponderal; los iSGLT2 inducen glucosuria y poseen efectos hemodinámicos y metabólicos relevantes para corazón y riñón; los inhibidores DPP-4 prolongan la acción incretínica endógena; las sulfonilureas aumentan secreción de insulina de forma no completamente dependiente de glucosa y por ello presentan mayor riesgo de hipoglucemia; la pioglitazona mejora sensibilidad a insulina pero puede producir retención hídrica; y la insulina exógena reemplaza o complementa la secreción insuficiente.

Los principales factores de riesgo de DM2 incluyen edad, exceso de peso —sobre todo adiposidad central—, inactividad física, antecedentes familiares, determinados grupos étnicos, antecedente de diabetes gestacional o recién nacido macrosómico, prediabetes, hipertensión, dislipemia, enfermedad cardiovascular, síndrome de ovario poliquístico y otras condiciones asociadas a insulinorresistencia. El riesgo debe entenderse de forma acumulativa y contextual, no como una lista cerrada.

Los factores modificables constituyen el puente hacia la prevención. Perder peso cuando existe sobrepeso u obesidad, aumentar actividad física, reducir sedentarismo, mejorar calidad de la alimentación, abandonar tabaco y tratar adecuadamente presión arterial y lípidos no son recomendaciones accesorias. En personas con prediabetes disminuyen probabilidad de progresión y, en personas ya diagnosticadas, reducen riesgo cardiovascular y necesidad de intensificación farmacológica.

5. ENFOQUE PREVENTIVO DE LA DIABETES TIPO 2

La prevención de DM2 empieza antes de la «prediabetes». En población general, la estrategia primordial busca entornos y hábitos que reduzcan obesidad, inactividad física, tabaquismo y consumo alimentario de baja calidad. En la consulta, el médico de familia traduce esa estrategia a preguntas concretas: peso y trayectoria ponderal, actividad semanal, horas de sedentarismo, patrón dietético, sueño, trabajo, consumo de alcohol y tabaco, antecedentes familiares y barreras para el cambio.

Cuando una persona presenta prediabetes o riesgo aumentado, la intervención debe ser más estructurada. No basta con decir «coma mejor y haga ejercicio». Es preferible acordar objetivos observables: sustituir bebidas azucaradas, reorganizar desayunos o cenas, aumentar pasos o minutos de actividad, incorporar entrenamiento de fuerza adaptado, reducir tiempo sentado, establecer un objetivo de pérdida ponderal cuando proceda y planificar revisión. Los programas intensivos de modificación del estilo de vida han demostrado reducir progresión a DM2, especialmente cuando logran pérdida de peso sostenida y aumento de actividad.

El PAI del SAS indica que las personas en riesgo deben recibir valoración de alimentación, actividad, sedentarismo, hábitos tóxicos y motivación, con oferta de un programa estructurado de estilos de vida saludables. La formulación pública del PAI no recomienda tratamiento farmacológico rutinario para prevención. La evidencia internacional contemporánea admite que, en determinados perfiles de riesgo muy elevado, puede considerarse metformina preventiva, pero esta decisión no debe convertir la prevención en una prescripción automática: el núcleo continúa siendo el cambio intensivo y sostenible del estilo de vida.

La prevención también exige detectar condiciones que amplifican el riesgo. Una mujer con antecedente de diabetes gestacional necesita seguimiento metabólico periódico a largo plazo. Una persona con obesidad grave, hipertensión y HbA1c en rango de prediabetes no debe recibir la misma intensidad de intervención que otra con un único valor limítrofe. La progresión es más probable cuando coinciden varios factores y cuando la glucemia o HbA1c muestran tendencia ascendente.

En Atención Primaria, la educación preventiva debe evitar dos extremos. El primero es minimizar la prediabetes como «no pasa nada todavía»; el segundo, medicalizarla como si fuera diabetes establecida. Es un estado de riesgo que justifica intervención y reevaluación, pero no autoriza a etiquetar al paciente con complicaciones que no tiene ni a perseguir objetivos glucémicos propios de la diabetes.

6. CRIBADO Y DETECCIÓN PRECOZ EN ATENCIÓN PRIMARIA

El cribado de DM2 es oportunista: se realiza aprovechando el contacto sanitario y seleccionando personas por edad o riesgo. En Andalucía, el PAI publicado en la Cartera de Servicios del SAS indica glucemia en plasma venoso tras ocho horas de ayuno, con periodicidad anual a cualquier edad en población de riesgo y cada tres años a partir de los 45 años en el contexto de prevención cardiovascular. Añade un dato clásico de examen: la glucemia capilar y la HbA1c capilar no se recomiendan como pruebas de cribado diagnóstico.

Los Standards of Care ADA 2026 han adelantado el inicio del cribado general: en personas sin otros criterios de riesgo, recomiendan comenzar a los 35 años. Esta diferencia no debe esconderse. Si el test pregunta «según el PAI Diabetes del SAS», la referencia literal sigue siendo 45 años en la página operativa publicada; si pregunta por estándares ADA actuales, la edad de inicio general es 35 años. Ante factores de riesgo, el cribado se adelanta con independencia de la edad de referencia.

El cribado no debe confundirse con diagnóstico. Una glucemia capilar elevada en domicilio, farmacia, urgencias o consulta puede ser una señal útil y exigir comprobación, pero el diagnóstico formal necesita métodos analíticos estandarizados. Del mismo modo, un sensor de glucosa es excelente para monitorización en pacientes seleccionados, pero no sustituye los criterios bioquímicos establecidos para diagnosticar diabetes.

La diabetes gestacional tiene su propio circuito. El PAI andaluz mantiene un modelo de cribado con test de O’Sullivan, anticipado al primer trimestre cuando existen factores de riesgo y universal entre semanas 24 y 28, seguido de sobrecarga diagnóstica cuando el cribado resulta positivo. En este Tema 38 importa retener la lógica —riesgo precoz, cribado universal posterior y reclasificación posparto—; el manejo obstétrico detallado pertenece al tema de salud reproductiva.

Una buena estrategia de cribado requiere recaptación. Pedir una analítica sin comprobar que se realizó no es un programa de detección. Diraya y los sistemas de información permiten identificar personas con prediabetes o factores de riesgo, registrar el plan y programar revisiones. La oportunidad de cribado debe aprovecharse también para medir presión arterial, peso, tabaquismo y riesgo cardiovascular, porque la diabetes rara vez aparece aislada.

7. DIAGNÓSTICO, CONFIRMACIÓN Y SITUACIONES QUE ALTERAN LA HBA1C

El diagnóstico de diabetes puede establecerse mediante cuatro vías clásicas: glucemia plasmática en ayunas ≥126 mg/dl; glucemia plasmática a las dos horas de una sobrecarga oral de 75 g de glucosa ≥200 mg/dl; HbA1c ≥6,5 % realizada con método estandarizado y adecuado; o glucemia plasmática al azar ≥200 mg/dl en una persona con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el hallazgo debe confirmarse.

La confirmación evita sobrediagnosticar por variabilidad biológica, enfermedad intercurrente o error preanalítico. Puede realizarse repitiendo la misma prueba o mediante una prueba diferente, interpretando la concordancia. Si dos pruebas son discordantes, se repite la que está por encima del umbral y se revisan factores que puedan interferir. Una glucemia basal de 129 mg/dl aislada en un paciente asintomático no equivale todavía a diagnóstico consolidado: requiere confirmación.

La HbA1c estima exposición glucémica de semanas previas, con mayor peso de las semanas recientes, pero depende de la vida media eritrocitaria y del método analítico. Puede ser engañosa cuando existe anemia hemolítica, hemorragia reciente, transfusión, embarazo, determinadas hemoglobinopatías, enfermedad renal avanzada, uso de fármacos que alteran eritropoyesis o situaciones con recambio eritrocitario anormal. Ante discordancia entre HbA1c y glucemias, la respuesta correcta no es intensificar automáticamente: primero hay que preguntarse si el marcador es fiable.

La glucemia basal alterada y la intolerancia a la glucosa identifican estados intermedios de riesgo. El rango de HbA1c 5,7-6,4 % se utiliza para prediabetes en estándares ADA. La intolerancia a la glucosa corresponde a valores a las dos horas de la sobrecarga por debajo del umbral diabético pero por encima de la normalidad. En examen, lo importante es no mezclar los rangos: una glucemia basal ≥126 mg/dl ya está en rango diagnóstico de diabetes si se confirma; una glucemia al azar necesita alcanzar 200 mg/dl y acompañarse de clínica inequívoca para permitir diagnóstico en una sola determinación.

El diagnóstico debe acompañarse de clasificación y valoración clínica. Una HbA1c de 8,5 % informa de hiperglucemia, pero no dice si el paciente tiene DM1, DM2, diabetes pancreatógena o una forma monogénica. Tampoco informa por sí sola de la urgencia: una persona con cetosis, vómitos y pérdida ponderal requiere actuación inmediata aunque su HbA1c no sea extremadamente elevada.

8. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL CASO: CUÁNDO DUDAR DE UNA DIABETES TIPO 2

La mayoría de adultos con fenotipo típico serán correctamente clasificados como DM2 con la historia clínica, pero el error etiológico tiene consecuencias relevantes. Etiquetar como DM2 a una persona con DM1 de evolución lenta puede retrasar insulina y favorecer cetoacidosis. Etiquetar como DM1 a una diabetes monogénica puede someter al paciente a un tratamiento innecesariamente complejo. La clasificación debe revisarse cuando la evolución no encaja.

Sugieren insulinopenia o DM1 un inicio rápido, pérdida de peso no intencionada, cetosis o cetoacidosis, antecedentes personales o familiares de autoinmunidad, necesidad de insulina muy precoz y escasa respuesta a tratamientos no insulínicos. La edad joven aumenta sospecha, pero no excluye DM1 en adultos mayores. Cuando el diagnóstico es incierto pueden utilizarse autoanticuerpos y péptido C, idealmente con interpretación especializada.

Debe sospecharse diabetes monogénica cuando existe inicio a edad joven, diabetes en varias generaciones sucesivas, ausencia de obesidad o insulinorresistencia marcada, secreción endógena preservada y autoanticuerpos negativos. Algunas formas cursan con hiperglucemia leve y estable; otras responden de manera específica a determinados fármacos. El diagnóstico molecular no se solicita indiscriminadamente: se seleccionan pacientes por probabilidad clínica y repercusión terapéutica.

La diabetes pancreatógena debe considerarse ante pancreatitis crónica, cirugía pancreática, cáncer de páncreas, fibrosis quística u otras enfermedades exocrinas. Puede coexistir malabsorción y déficit de hormonas pancreáticas, con mayor variabilidad glucémica. También deben revisarse fármacos que inducen hiperglucemia —por ejemplo, glucocorticoides— y endocrinopatías como síndrome de Cushing o acromegalia cuando la clínica lo sugiera.

El PAI andaluz indica derivación a Atención Hospitalaria ante diagnóstico inicial o sospecha de DM1 para confirmación y planificación terapéutica. También incluye la diabetes no filiada entre los motivos de derivación. En Atención Primaria la función es detectar que el caso no es típico, estabilizar si existe descompensación, completar información útil y evitar tratamientos que puedan retrasar la terapia imprescindible.

9. VALORACIÓN INICIAL INTEGRAL TRAS EL DIAGNÓSTICO

Confirmar diabetes abre una evaluación, no la cierra. La primera visita estructurada debe definir al menos cinco dimensiones: etiología probable, grado y patrón de hiperglucemia, riesgo cardiovascular y renal, presencia de complicaciones ya establecidas y capacidad real de autocuidado. La intensidad del tratamiento depende de esa fotografía inicial.

La anamnesis recoge síntomas, duración probable, pérdida de peso, historia de cetosis, antecedentes familiares, diabetes gestacional, enfermedad cardiovascular, renal o pancreática, medicación que eleva glucosa, episodios de hipoglucemia, hábitos dietéticos, actividad física, tabaco, alcohol, sueño, salud mental, situación social y preferencias. Hay que preguntar quién prepara la medicación, si existen dificultades cognitivas o visuales, horarios laborales, conducción profesional y capacidad para utilizar dispositivos.

La exploración incluye peso, talla, IMC, presión arterial y valoración cardiovascular, además de inspección de piel y pies cuando corresponda. El pie se examina desde el diagnóstico en DM2 porque puede existir enfermedad de años de evolución antes de ser detectada. La valoración de pulsos y sensibilidad permite estratificar riesgo y decidir periodicidad de revisiones, aunque el manejo completo del pie diabético se desarrolla en el Tema 40.

La analítica inicial debe permitir valorar control metabólico y daño de órgano: HbA1c, función renal con filtrado estimado, cociente albúmina/creatinina urinario, perfil lipídico, función hepática cuando proceda y otros estudios según tratamiento y contexto. No todo paciente necesita todas las pruebas imaginables. La selección se guía por historia, comorbilidad y sospecha etiológica.

En DM2 el cribado de complicaciones crónicas comienza desde el diagnóstico porque puede haber existido hiperglucemia silenciosa durante años. El PAI SAS incluye evaluación renal, pie, retinografía y enfermedad vascular. La retinografía digital facilita cribado desde Atención Primaria y el hallazgo patológico pasa al nivel oftalmológico correspondiente. La función renal y albuminuria no son solo marcadores pronósticos: modifican selección y dosis de varios tratamientos y pueden convertir a un iSGLT2 en una prioridad terapéutica.

La valoración cardiovascular debe identificar enfermedad aterosclerótica establecida, insuficiencia cardiaca, hipertensión, dislipemia, tabaquismo y obesidad. La presencia de enfermedad cardiovascular o renal cambia el algoritmo farmacológico incluso cuando la HbA1c está cerca del objetivo. Este es uno de los cambios esenciales de la diabetología contemporánea: tratar el riesgo y el órgano, no solo la glucosa.

10. OBJETIVOS INDIVIDUALIZADOS Y MONITORIZACIÓN GLUCÉMICA

Para muchos adultos no gestantes un objetivo de HbA1c alrededor de <7 % ofrece una relación favorable entre prevención microvascular y riesgo de tratamiento. Sin embargo, la cifra nunca debe aplicarse de forma automática. Puede perseguirse un control más estricto en personas jóvenes, con larga expectativa de vida, corta duración de la diabetes y bajo riesgo de hipoglucemia si puede alcanzarse sin carga desproporcionada. Debe flexibilizarse en fragilidad, comorbilidad grave, deterioro cognitivo, riesgo de hipoglucemia, expectativa de vida limitada o cuando la intensificación provoque más perjuicio que beneficio.

La HbA1c debe medirse con frecuencia suficiente para valorar respuesta. Cuando se modifica tratamiento o no se alcanzan objetivos suele reevaluarse aproximadamente cada tres meses, intervalo coherente con la biología de la HbA1c y con el seguimiento del PAI. Una vez estable, puede espaciarse. La periodicidad se ajusta a cambios clínicos, embarazo, riesgo de descompensación y tratamiento.

El autoanálisis capilar no debe prescribirse por inercia a toda persona con DM2. En pacientes estables sin insulina ni fármacos que provoquen hipoglucemia, realizar múltiples controles diarios puede aumentar carga sin cambiar decisiones. Es útil cuando la información va a modificar conducta: ajuste de insulina, sospecha de hipoglucemia, enfermedad intercurrente, gestación, trabajos de riesgo, cambios terapéuticos o educación estructurada.

La monitorización continua de glucosa (MCG) ha pasado de ser tecnología de nicho a una herramienta cada vez más integrada en la práctica. Aporta glucosa intersticial, tendencias, tiempo en rango y detección de hipoglucemia nocturna o inadvertida. La interpretación exige educación: una flecha de tendencia no debe generar correcciones repetidas sin comprender la insulina activa. En Andalucía, el SAS actualizó en junio de 2026 los criterios para ampliar progresivamente el acceso a sensores también a personas tratadas con insulina basal, priorizando perfiles vulnerables y situaciones de mayor beneficio clínico.

La monitorización debe incluir también seguridad. Preguntar por hipoglucemias es obligatorio incluso cuando el paciente «trae buenas cifras». En mayores, personas con deterioro cognitivo, enfermedad renal o tratamiento con insulina/secretagogos, una HbA1c baja puede ocultar episodios peligrosos. El objetivo no es producir la HbA1c más baja posible, sino una glucemia suficientemente controlada con mínima hipoglucemia y una carga de tratamiento aceptable.

11. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA Y APOYO AL AUTOCUIDADO

La educación diabetológica es un tratamiento, no una explicación complementaria. Su objetivo es que la persona adquiera conocimientos, habilidades y confianza para tomar decisiones diarias: alimentación, actividad, medicación, monitorización, prevención de hipoglucemia, manejo de enfermedad intercurrente, cuidado de pies y uso seguro de dispositivos. La educación efectiva es estructurada, progresiva, evaluable y adaptada a alfabetización, idioma, cultura, cognición, recursos y preferencias.

Al diagnóstico debe evitarse abrumar con una lista interminable. Se priorizan contenidos de supervivencia y seguridad: qué es la diabetes, cómo y cuándo tomar la medicación, signos de hipoglucemia e hiperglucemia, cuándo pedir ayuda, qué controles realizar y qué cambios iniciales son realistas. En insulinoterapia se añaden técnica de inyección, conservación, rotación de zonas, reconocimiento de lipohipertrofias, ajuste según plan, monitorización y administración de glucagón cuando esté indicado.

La técnica de inyección condiciona la variabilidad glucémica. Hay que revisar material, longitud de aguja, zonas, rotación y reutilización, y palpar puntos habituales en busca de lipohipertrofia. Un paciente que se inyecta repetidamente en una zona alterada puede presentar absorción impredecible; aumentar dosis sin mirar la piel perpetúa el problema.

El paciente debe disponer de un plan para días de enfermedad. La fiebre, infección, vómitos, ayuno o deshidratación alteran necesidades y seguridad de varios fármacos. En personas con riesgo de insulinopenia es importante no suspender insulina basal por decisión propia. Determinados medicamentos, incluidos iSGLT2, requieren suspensión temporal en situaciones de ayuno prolongado, cirugía o enfermedad aguda grave por riesgo de cetoacidosis, que puede aparecer sin hiperglucemia extrema. Las instrucciones deben quedar individualizadas y por escrito.

La educación incluye salud emocional. La carga de controlar una enfermedad 24 horas al día puede producir distrés diabético, ansiedad, miedo a hipoglucemia, agotamiento o conductas de evitación. Los estándares actuales recomiendan explorar periódicamente este impacto. Cuando un paciente «no cumple», antes de etiquetarlo como irresponsable hay que investigar depresión, deterioro cognitivo, dificultades económicas, efectos adversos, miedo a inyectarse, errores de comprensión o un plan inviable.

La toma compartida de decisiones mejora adherencia cuando se explican beneficios y daños en términos relevantes para la persona. «Este fármaco baja la HbA1c» puede ser menos significativo que «además protege el riñón» o «es improbable que cause hipoglucemia». El profesional debe comprobar comprensión mediante técnicas de retorno de información y consensuar qué cambio se probará hasta la siguiente revisión.

12. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: ALIMENTACIÓN, ACTIVIDAD FÍSICA Y PESO

El tratamiento de estilo de vida comienza el día del diagnóstico y continúa aunque se prescriban fármacos o insulina. No existe una «dieta diabética» única. El objetivo es un patrón alimentario nutricionalmente adecuado, sostenible y compatible con cultura, economía, preferencias, comorbilidad y tratamiento. En personas con exceso de peso, reducir densidad energética y conseguir una pérdida ponderal clínicamente relevante mejora glucemia, presión arterial, lípidos y esteatosis hepática.

Los patrones mediterráneos encajan especialmente bien en nuestro medio: predominio de verduras, hortalizas, legumbres, fruta entera, cereales integrales, frutos secos y aceite de oliva; pescado y otras fuentes de proteína de buena calidad; reducción de bebidas azucaradas, ultraprocesados y carnes procesadas; y ajuste de raciones de alimentos ricos en hidratos de carbono. La calidad del carbohidrato y la cantidad total importan más que demonizar un nutriente aislado.

En insulinoterapia prandial, aprender la relación entre hidratos de carbono, insulina y actividad puede mejorar flexibilidad y control. En DM2 sin insulinoterapia compleja suele ser más útil trabajar estructura de comidas, calidad y tamaño de porciones que exigir un recuento minucioso. El plan debe prevenir hipoglucemia: una recomendación de «comer mucho menos» sin revisar sulfonilurea o insulina es insegura.

La actividad física combina ejercicio aeróbico, fuerza y reducción de sedentarismo. La prescripción se individualiza según capacidad funcional, enfermedad cardiovascular, neuropatía, pie, retinopatía y riesgo de hipoglucemia. Para muchas personas es más realista iniciar caminatas de 10-15 minutos tras comidas y dos sesiones semanales de fuerza que prescribir de entrada un programa deportivo complejo. La progresión sostenida supera a la recomendación ideal que no se cumple.

El peso se ha convertido en un objetivo terapéutico explícito. Cuando la obesidad es un determinante central, la elección farmacológica debe favorecer opciones con efecto ponderal beneficioso y evitar, cuando sea posible, tratamientos que aumenten peso sin aportar ventajas compensatorias. La cirugía metabólica puede ser apropiada en pacientes seleccionados con obesidad y DM2 conforme a criterios vigentes, valoración multidisciplinar y balance beneficio-riesgo; no debe estudiarse mediante un único punto de IMC antiguo sin contexto.

El abandono del tabaco es una intervención prioritaria porque la diabetes multiplica riesgo vascular y el tabaco lo amplifica. También se revisan alcohol, sueño y apnea obstructiva, salud periodontal y vacunación conforme a edad y riesgo. La prevención cardiovascular se integra con el tratamiento de hipertensión y dislipemia; no se pospone hasta conseguir primero una HbA1c perfecta.

13. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES TIPO 2

El paradigma farmacológico de 2026 se resume en una pregunta: ¿qué problema clínico prioritario tiene esta persona además de la glucosa? La respuesta puede ser enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica, obesidad, riesgo de hipoglucemia, necesidad de gran potencia glucémica, coste o sencillez. El tratamiento se elige con esa información y se reevalúa periódicamente.

La metformina continúa siendo un fármaco fundamental: eficaz, conocida, económica, neutra o favorable para el peso y con bajo riesgo de hipoglucemia. Reduce producción hepática de glucosa y mejora sensibilidad a insulina; no estimula directamente la secreción pancreática. Los efectos gastrointestinales son frecuentes al inicio y pueden disminuir con titulación lenta y formulaciones de liberación prolongada. Debe revisarse función renal y puede ser razonable vigilar vitamina B12 en uso prolongado, sobre todo ante anemia o neuropatía.

Sin embargo, la frase antigua «metformina siempre primero y después ya veremos» es incompleta. En pacientes con insuficiencia cardiaca, un iSGLT2 con beneficio demostrado debe formar parte del plan si no existe contraindicación, incluso aunque la necesidad de descenso de HbA1c sea pequeña. En enfermedad renal crónica, los iSGLT2 reducen progresión y riesgo de insuficiencia cardiaca en pacientes elegibles; los Standards ADA 2026 los recomiendan en DM2 con ERC desde filtrados estimados de 20 ml/min/1,73 m² o superiores según indicación y fármaco. En enfermedad cardiovascular aterosclerótica o alto riesgo, iSGLT2 y agonistas GLP-1 con beneficio demostrado ocupan una posición prioritaria.

Los agonistas del receptor GLP-1 y los agonistas duales GIP/GLP-1 ofrecen alta potencia glucémica y reducción ponderal, con evidencia cardiovascular para moléculas concretas. Son especialmente atractivos cuando obesidad o necesidad de pérdida de peso son prioridades. Los efectos gastrointestinales exigen escalado y educación; deben respetarse contraindicaciones y ficha técnica de cada preparado. No se combinan de forma rutinaria con inhibidores DPP-4 porque actúan sobre la misma vía incretínica sin beneficio clínico que justifique esa asociación.

Los iDPP-4 tienen eficacia glucémica moderada, bajo riesgo de hipoglucemia y neutralidad ponderal. Pueden ser útiles cuando se busca sencillez y tolerabilidad, pero no poseen el beneficio cardiorrenal de iSGLT2/GLP-1. La saxagliptina merece cautela por su señal de hospitalización por insuficiencia cardiaca. Los iSGLT2 pueden causar infecciones genitales, depleción de volumen y, raramente, cetoacidosis euglucémica; requieren educación sobre hidratación, síntomas y suspensión temporal en situaciones de riesgo.

Las sulfonilureas siguen siendo eficaces y de bajo coste, pero su riesgo de hipoglucemia y ganancia ponderal limita su atractivo, especialmente en mayores, enfermedad renal o personas que conducen o manejan maquinaria. La pioglitazona mejora sensibilidad y puede ser útil en perfiles seleccionados, pero retención hídrica, aumento de peso y riesgo de empeorar insuficiencia cardiaca son limitaciones. Las meglitinidas y los inhibidores de alfa-glucosidasas tienen papeles más restringidos.

La selección debe considerar también función renal. Una TFGe de 45 ml/min/1,73 m² no es una contraindicación absoluta para metformina. Por debajo de determinados umbrales hay que revisar inicio, dosis o continuidad conforme a ficha técnica; la insuficiencia renal avanzada aumenta riesgo de acumulación y obliga a suspenderla cuando el filtrado es inferior a 30 ml/min/1,73 m². Lo importante en examen es diferenciar «precisa ajuste/cautela» de «está absolutamente contraindicada».

La intensificación se realiza sin inercia terapéutica. Si una HbA1c se mantiene claramente fuera de objetivo, no debe encadenarse durante años el mismo consejo. Se comprueba adherencia y tolerancia, se identifica la causa, se añade o cambia tratamiento y se programa reevaluación. Cuando la hiperglucemia es intensa, sintomática o catabólica, la insulina puede ser necesaria desde el inicio. Una vez resuelta la glucotoxicidad, el régimen puede simplificarse si la etiología y evolución lo permiten.

14. INSULINA Y OTROS TRATAMIENTOS INYECTABLES

La insulina es imprescindible en DM1 y puede ser necesaria en DM2 por hiperglucemia sintomática, catabolismo, descompensación, fracaso de otras estrategias o situaciones especiales. Iniciar insulina no es «fracasar»: significa adaptar el tratamiento al grado de déficit de insulina y al riesgo clínico. Retrasarla por miedo puede exponer al paciente a síntomas, pérdida ponderal, infecciones y crisis hiperglucémicas.

En DM2 estable que necesita insulina, una estrategia frecuente es iniciar insulina basal y titular según glucemias en ayunas y objetivo individual. La dosis inicial y la titulación dependen de peso, magnitud de hiperglucemia, edad, función renal y riesgo de hipoglucemia. El PAI andaluz histórico usa NPH como opción inicial coste-efectiva; las insulinas basales análogas ofrecen perfiles más planos y pueden reducir hipoglucemia nocturna en determinados pacientes. La elección debe considerar seguridad, coste, cobertura y preferencias.

Antes de intensificar una basal que ya controla la glucemia en ayunas, hay que pensar en sobrebasalización: seguir subiendo basal para corregir hiperglucemia posprandial aumenta hipoglucemia nocturna y no resuelve el problema. Si la HbA1c permanece elevada con ayunos adecuados, se revisan comidas, monitorización y necesidad de terapia posprandial o combinación con un tratamiento basado en GLP-1, según el caso.

Cuando se inicia insulina deben revisarse los otros fármacos. La metformina suele mantenerse si se tolera y no hay contraindicación. Los secretagogos pueden requerir reducción o retirada por hipoglucemia al intensificar. Pioglitazona puede resultar poco apropiada si existe edema o insuficiencia cardiaca. Los iSGLT2 pueden mantenerse por su beneficio cardiorrenal en pacientes seleccionados, aunque deben manejarse correctamente en ayuno, cirugía y enfermedad aguda.

La persona y su entorno deben dominar técnica, zonas de inyección, rotación, almacenamiento, interpretación de glucemias, prevención de hipoglucemia y plan de actuación. El glucagón debe estar disponible para personas con riesgo de hipoglucemia grave y familiares/cuidadores deben saber utilizarlo. El seguimiento inicial es más estrecho que con tratamientos no insulínicos porque los errores de dosis tienen consecuencias inmediatas.

En DM1, el estándar es una sustitución fisiológica mediante múltiples dosis o sistemas de infusión, cada vez más apoyada por monitorización continua y sistemas automatizados. Andalucía está ampliando el acceso a sistemas automatizados de infusión y monitorización, especialmente en población pediátrica, embarazo y otros grupos priorizados. El médico de familia debe conocer la tecnología aunque el ajuste especializado se realice en unidades de diabetes: interacciones con enfermedad aguda, prescripciones, dispositivos y atención urgente aparecerán en su consulta.

15. SITUACIONES ESPECIALES Y PERSONALIZACIÓN TERAPÉUTICA

La diabetes en la persona mayor exige separar edad cronológica de estado funcional. Un adulto de 75 años independiente, cognitivamente intacto y con larga expectativa de vida puede beneficiarse de objetivos próximos a los del adulto más joven. En cambio, fragilidad avanzada, demencia, caídas, polimedicación, enfermedad renal o expectativa de vida limitada favorecen objetivos más laxos y, sobre todo, simplificación y reducción del riesgo de hipoglucemia. Desintensificar puede ser una intervención de calidad.

En enfermedad renal crónica se revisan dosis y contraindicaciones, pero también se seleccionan fármacos por beneficio renal. El filtrado y la albuminuria deben interpretarse conjuntamente. Un descenso progresivo de eGFR, albuminuria marcada, alteraciones electrolíticas o sospecha de enfermedad renal no diabética obligan a valorar Nefrología. Evitar AINE, ajustar fármacos y controlar presión arterial son parte del tratamiento diabetológico.

En insuficiencia cardiaca, los iSGLT2 han adquirido una posición terapéutica central por reducción de hospitalización y beneficio pronóstico. Pioglitazona puede empeorar retención de líquidos y debe evitarse en insuficiencia cardiaca sintomática. Algunos iDPP-4, en particular saxagliptina, no son opciones preferentes en este contexto.

En enfermedad cardiovascular aterosclerótica el tratamiento debe ir mucho más allá de la glucosa: control de presión, estatinas de intensidad adecuada, abandono de tabaco, ejercicio, peso y antiagregación cuando exista indicación. La elección de iSGLT2 o agonistas GLP-1 con evidencia cardiovascular se integra en ese paquete.

En embarazo los objetivos y fármacos cambian. Las mujeres con diabetes pregestacional deberían recibir consejo preconcepcional y revisión de medicación teratógena o no recomendada. El PAI andaluz establece seguimiento hospitalario cuando la diabetes gestacional requiere tratamiento farmacológico o existe alto riesgo obstétrico y remisión preferente de embarazo no programado en mujer con diabetes previa. Tras una diabetes gestacional es imprescindible reclasificación metabólica posparto y vigilancia periódica por el elevado riesgo posterior de DM2.

En tratamiento con glucocorticoides el patrón típico puede ser posprandial y vespertino, de modo que una glucemia basal normal no excluye hiperglucemia significativa durante el día. La monitorización y el tratamiento se adaptan al tipo, dosis y horario del corticoide. La retirada obliga a reducir tratamiento hipoglucemiante para evitar hipoglucemia.

La enfermedad aguda cambia temporalmente la estrategia. Deshidratación, fiebre, vómitos o ayuno elevan riesgo con metformina e iSGLT2 y modifican necesidades de insulina. El paciente debe saber qué fármacos suspender temporalmente conforme a su plan y cuándo solicitar ayuda. La presencia de cetosis, alteración del nivel de conciencia, respiración anormal, vómitos persistentes o deshidratación importante obliga a circuito urgente; el tratamiento detallado corresponde al Tema 39.

16. SEGUIMIENTO ESTRUCTURADO Y CONTINUIDAD ASISTENCIAL EN EL SAS

El seguimiento no consiste en repetir HbA1c. Cada revisión debe responder cuatro preguntas: ¿se alcanzan los objetivos?, ¿el tratamiento es seguro?, ¿han aparecido nuevas complicaciones o comorbilidades?, ¿el plan sigue siendo viable para esta persona? La frecuencia depende de estabilidad y tratamiento. El PAI SAS establece una revaloración clínica, analítica y de objetivos al menos a los tres meses tras implantar el plan y, una vez controlado, seguimiento al menos semestral.

En cada contacto relevante se revisan adherencia, efectos adversos, hipoglucemias, peso, presión arterial, tabaco, actividad, alimentación y capacidad de autocuidado. La HbA1c se interpreta junto a glucemias o datos de sensor. Si existe discordancia, hay que investigar antes de intensificar. En insulina se revisan dosis, patrón de glucosa, técnica y zonas de inyección.

La vigilancia renal incorpora filtrado estimado y albuminuria. El pie se estratifica por riesgo y la periodicidad aumenta desde anual en bajo riesgo hasta cada visita o al menos trimestral en alto riesgo según el PAI. La retinografía se integra en un circuito de cribado y los hallazgos patológicos pasan al nivel oftalmológico. Estas actividades son parte del seguimiento general, aunque el tratamiento de cada complicación se estudia en el Tema 40.

La recaptación es esencial. Una persona con HbA1c alta que no vuelve a consulta representa mayor riesgo que otra con el mismo valor y seguimiento intensivo. Los sistemas de información deben utilizarse para identificar ausencias, pruebas pendientes y tratamientos que requieren monitorización. La longitudinalidad permite distinguir una HbA1c aislada de una tendencia y conocer si el problema es inercia terapéutica, mala tolerancia, dificultades sociales o progresión de la enfermedad.

La revisión farmacológica debe evitar duplicidades y tratamientos sin beneficio actual. En el adulto mayor, puede ser necesario simplificar pauta para reducir errores. En enfermedad renal o pérdida ponderal se recalculan dosis. Si la persona inicia dieta restrictiva o aumenta ejercicio, se anticipa el cambio en requerimientos de insulina o secretagogos. Las transiciones asistenciales —alta hospitalaria, cirugía, nuevo diagnóstico oncológico— requieren conciliación.

La tecnología ha ampliado la continuidad. Los datos de sensores pueden integrarse en los circuitos del SSPA y permiten revisar patrones entre consultas. Su utilidad depende de que exista un profesional capaz de interpretar los datos y un paciente que comprenda cómo actuar. Más datos no equivalen automáticamente a mejor atención: hay que transformar la información en decisiones.

17. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Y COORDINACIÓN CON ATENCIÓN HOSPITALARIA

La derivación no significa que Atención Primaria abandone al paciente. Puede ser una consulta puntual, coterapia o transferencia de seguimiento según complejidad. El objetivo es utilizar el nivel que aporta valor sin romper continuidad. La solicitud debe indicar motivo, evolución, tratamientos probados, adherencia, analítica relevante y urgencia clínica.

El PAI SAS contempla derivación a Atención Hospitalaria ante pie diabético de evolución tórpida, inestabilidad metabólica, gestación, diabetes no filiada y mal control crónico definido en su documento como HbA1c >9 % pese a insulinización, o hipoglucemias frecuentes, inadvertidas o graves tras refuerzo educativo. El diagnóstico inicial o sospecha de DM1 también requiere derivación para confirmación y planificación terapéutica.

La urgencia hospitalaria se activa cuando existe riesgo inmediato: sospecha de cetoacidosis o estado hiperosmolar, alteración de conciencia, deshidratación grave, vómitos persistentes, respiración de Kussmaul, cetosis significativa con deterioro, hipoglucemia grave que no se resuelve o se repite, sepsis, isquemia aguda del pie o infección grave. Los protocolos detallados se estudian en el Tema 39.

La interconsulta con Nefrología se individualiza según estadio, velocidad de progresión, albuminuria, alteraciones electrolíticas y signos que sugieran enfermedad renal no diabética. Con Oftalmología se deriva cualquier retinografía con retinopatía o hallazgo potencialmente patológico según circuito. Un pie de riesgo moderado/alto puede requerir Podología, y lesiones avanzadas o infección moderada-grave deben ser valoradas por equipo multidisciplinar.

En embarazo, una mujer con diabetes previa precisa planificación y seguimiento especializado coordinado; una diabetes gestacional que necesita fármacos o presenta alto riesgo obstétrico se sigue en Atención Hospitalaria. La atención preconcepcional debe iniciarse antes del embarazo, no al confirmarlo.

También debe derivarse o consultar cuando el diagnóstico etiológico cambie el tratamiento: sospecha de diabetes monogénica, pancreatógena, endocrina o autoinmune atípica. La derivación será preferente si hay progresión rápida o insulinopenia. En casos estables puede completarse parte del estudio desde AP según disponibilidad y circuito local.

Por último, la derivación puede ser necesaria por complejidad educativa o tecnológica: hipoglucemias inadvertidas, necesidad de sistemas automatizados, fracaso de múltiples dosis a pesar de educación, embarazo en DM1 o dificultades graves con dispositivos. La ampliación de MCG en Andalucía hace que parte de la selección pueda realizarse desde Atención Primaria, pero no elimina el papel de las unidades especializadas en perfiles complejos.

18. TRAMPAS DE EXAMEN Y MAPA CONCEPTUAL

Cribado PAI SAS frente a ADA actual. El PAI publicado mantiene cribado cada tres años desde 45 años en población no seleccionada dentro del programa cardiovascular; ADA 2026 inicia a 35. Lee la fuente citada en el enunciado.

Diagnóstico frente a monitorización. Sensor y glucemia capilar son herramientas de seguimiento y orientación, pero no sustituyen los criterios diagnósticos de laboratorio. Ayunas 126, SOG 200, HbA1c 6,5 y azar sintomática 200 son la columna vertebral.

Prediabetes frente a diabetes. HbA1c 5,7-6,4 % significa riesgo elevado/prediabetes en ADA, no diabetes. No conviertas un estado de riesgo en enfermedad establecida.

DM1 no es «la del joven». Puede aparecer a cualquier edad. Cetosis, pérdida ponderal, insulinopenia y autoinmunidad pesan más que la fecha de nacimiento.

Insulina no define el tipo. Una DM2 puede terminar en pauta intensiva. La etiología no cambia porque cambie el tratamiento.

Metformina no es secretagogo. Reduce principalmente producción hepática y mejora sensibilidad. Una TFGe de 45 no la contraindica absolutamente; la función renal exige vigilancia y ajuste.

Metformina no es el peaje obligatorio para proteger corazón y riñón. En HF/ERC/ASCVD, iSGLT2 y/o agonistas GLP-1 con evidencia pueden ser prioritarios según el órgano y el perfil, incluso con HbA1c próxima a objetivo.

No retires iSGLT2 por el mero hecho de iniciar insulina. La coexistencia es posible y a menudo deseable por beneficio cardiorrenal. Sí existen situaciones de suspensión temporal por riesgo de cetoacidosis.

Objetivo de HbA1c individualizado. <7 % es una referencia frecuente, no una obligación universal. Fragilidad, hipoglucemia y comorbilidad pueden justificar objetivos menos estrictos; juventud y bajo riesgo pueden permitir objetivos más intensivos.

Seguimiento estable no significa seguimiento pasivo. Debe incluir riñón, pie, retina, riesgo cardiovascular, tabaco, peso, técnica, adherencia, hipoglucemia y salud emocional, además de HbA1c.