1. INTRODUCCIÓN: POR QUÉ LAS DESCOMPENSACIONES AGUDAS IMPORTAN EN ATENCIÓN PRIMARIA

Las complicaciones agudas de la diabetes forman un continuo clínico que va desde una hipoglucemia leve, que el propio paciente puede corregir en minutos, hasta una cetoacidosis diabética (CAD) o un estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) con riesgo vital. Para el médico de familia, la dificultad no consiste solo en reconocer una cifra anormal de glucosa, sino en decidir con rapidez qué síndrome tiene delante, cuál es su gravedad, qué intervención puede realizar con seguridad en el centro de salud y en qué momento debe activar un traslado urgente. Esta lógica de clasificación y priorización es especialmente rentable en oposición porque permite resolver tanto preguntas directas de umbrales como casos clínicos con datos incompletos.

El título oficial conserva la expresión «coma hiperosmolar». Conviene saberla porque puede aparecer literalmente en una pregunta, pero la terminología clínica actual es estado hiperglucémico hiperosmolar. El coma no forma parte de la definición: el paciente puede estar consciente, confuso, obnubilado o en coma dependiendo de la magnitud y velocidad de la hiperosmolaridad, la edad, la perfusión cerebral y las enfermedades concomitantes. Esta diferencia terminológica es una primera trampa de examen: no exijas coma para diagnosticar EHH.

La segunda actualización decisiva afecta a la CAD. Durante años se enseñó una tríada rígida con glucosa superior a 250 mg/dl, cetosis, acidosis y aumento del anion gap. El consenso internacional de 2024 sobre crisis hiperglucémicas modificó ese marco. En un adulto, el diagnóstico actual de CAD exige tres componentes: diabetes conocida o glucosa de al menos 200 mg/dl, cetosis significativa y acidosis metabólica. La historia de diabetes permite que el componente «D» se cumpla aunque la glucosa sea inferior a 200 mg/dl, lo que evita perder la CAD euglucémica, especialmente relevante con inhibidores de SGLT2, ayuno, embarazo o reducción marcada de la ingesta.

La tercera idea vertebradora es que una cifra de glucosa aislada no determina por sí sola la urgencia. Una glucemia de 320 mg/dl en un paciente estable, hidratado, sin cetosis, con capacidad para beber y con una causa corregible se maneja de forma distinta a una glucemia de 185 mg/dl en una persona que usa un iSGLT2 y presenta vómitos, respiración profunda, beta-hidroxibutirato de 4,2 mmol/l y pH de 7,24. Del mismo modo, una glucemia de 48 mg/dl en un paciente consciente que se trata por sí mismo no es «más grave» que una de 62 mg/dl en otro paciente con deterioro neurológico que necesita ayuda externa. El concepto de gravedad debe integrar clínica, causa, capacidad de autocuidado, evolución y riesgo de recurrencia.

En el SSPA, el Proceso Asistencial Integrado de Diabetes Mellitus disponible en la cartera de servicios de Atención Primaria incluye tanto la hipoglucemia como las descompensaciones hiperglucémicas y establece la necesidad de estabilizar, tratar la hipoglucemia de forma inmediata y derivar los cuadros persistentes o graves. El documento andaluz es de 2018 y conserva umbrales propios de la evidencia de aquella época; por eso, para criterios diagnósticos y tratamiento metabólico de CAD/EHH deben incorporarse las actualizaciones internacionales posteriores. En oposición hay que manejar ambos planos: organización asistencial andaluza y conocimiento clínico actualizado.

Este tema se estudiará con un esquema de decisión. Primero se identificará si el problema dominante es hipoglucemia o hiperglucemia. Después, ante hiperglucemia, se buscarán cetosis, acidosis, deshidratación e hiperosmolaridad. Finalmente, se decidirá si el paciente puede permanecer en manejo ambulatorio supervisado o necesita atención hospitalaria. La prevención cierra el circuito: revisar fármacos de riesgo, enseñar reglas de enfermedad intercurrente, asegurar acceso a glucagón y tecnología cuando esté indicada, y analizar cada episodio para evitar su repetición.

2. MARCO FISIOPATOLÓGICO Y LENGUAJE CLÍNICO ACTUAL

Las descompensaciones agudas de la diabetes se entienden mejor si se separan tres ejes: disponibilidad de glucosa para el sistema nervioso central, acción efectiva de la insulina y balance de agua y electrolitos. La hipoglucemia aparece cuando la disponibilidad de glucosa desciende por debajo de la necesaria para mantener la función neurológica y se activan respuestas contrarreguladoras. La CAD surge cuando la insuficiencia de insulina permite una lipólisis y cetogénesis descontroladas. El EHH, en cambio, suele conservar suficiente acción insulínica para limitar la cetogénesis intensa, pero no para controlar la hiperglucemia, de modo que predominan la diuresis osmótica y la hiperosmolaridad.

En la hipoglucemia, el descenso de glucosa activa primero mecanismos de defensa: disminución de la secreción endógena de insulina, aumento de glucagón y catecolaminas y, más tarde, cortisol y hormona de crecimiento. Los síntomas autonómicos —temblor, sudoración, palpitaciones, ansiedad, hambre— funcionan como alarma. Si la glucosa sigue descendiendo, la falta de sustrato cerebral produce síntomas neuroglucopénicos: dificultad de concentración, conducta anómala, alteraciones visuales, somnolencia, confusión, convulsiones o coma. En personas con episodios repetidos, los umbrales de respuesta pueden desplazarse y aparecer deterioro de la percepción de hipoglucemia, situación que eleva de forma importante el riesgo de eventos graves.

En la CAD existe una deficiencia absoluta o relativa grave de insulina acompañada de exceso de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Aumentan la gluconeogénesis y glucogenólisis, disminuye la utilización periférica de glucosa y se activa la lipólisis. Los ácidos grasos libres llegan al hígado y se convierten en cuerpos cetónicos, sobre todo beta-hidroxibutirato y acetoacetato. La acumulación de estos aniones consume bicarbonato y produce una acidosis metabólica habitualmente con anion gap elevado. La hiperglucemia, por su parte, causa diuresis osmótica, pérdida de agua, sodio, potasio, fosfato y otros solutos.

El potasio merece una consideración especial. Aunque el organismo pierde potasio por la orina, el déficit de insulina y la acidosis desplazan potasio desde el espacio intracelular al extracelular. Por eso el potasio sérico inicial puede ser normal o incluso alto pese a un déficit corporal total. Cuando se administra insulina y se corrige la acidosis, el potasio vuelve al interior celular y la concentración plasmática puede caer con rapidez. Esta es la razón fisiopatológica de que nunca deba iniciarse una perfusión de insulina en una CAD con hipopotasemia significativa sin haber comenzado antes la reposición de potasio.

El EHH comparte la diuresis osmótica pero suele evolucionar durante más tiempo. La ingesta de agua no compensa las pérdidas urinarias, especialmente en personas mayores, dependientes, con deterioro cognitivo, fiebre, infección o acceso limitado a líquidos. El déficit hídrico puede ser enorme. La hiperosmolaridad extracelular desplaza agua fuera de las células, incluidas las neuronas, y explica buena parte de la clínica neurológica. La corrección terapéutica debe ser gradual porque una reducción demasiado rápida de la tonicidad favorece cambios osmóticos potencialmente dañinos.

La expresión «hiperglucemia severa» no debe utilizarse como diagnóstico cerrado. Puede referirse a una glucosa muy elevada sin crisis, a una CAD, a un EHH o a un cuadro mixto. La pregunta clínica correcta es qué consecuencias metabólicas acompañan a esa glucosa. Por ello, ante síntomas compatibles, hay que valorar cetonas, equilibrio ácido-base, estado de hidratación, función renal, electrolitos y, si se sospecha EHH, osmolaridad.

3. HIPOGLUCEMIA: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y RECONOCIMIENTO

La clasificación de la hipoglucemia que debes dominar para el examen es la empleada por la American Diabetes Association (ADA) y mantenida en los Standards of Care 2026. Consta de tres niveles. El nivel 1 corresponde a una glucosa inferior a 70 mg/dl y de al menos 54 mg/dl; es un umbral de alerta que debe inducir actuación, aunque el paciente todavía esté asintomático. El nivel 2 corresponde a glucosa inferior a 54 mg/dl y representa una hipoglucemia clínicamente significativa que requiere acción inmediata. El nivel 3 es un evento grave caracterizado por alteración mental o física que obliga a otra persona a prestar ayuda para recuperar al paciente, con independencia del valor de glucosa documentado.

La terminología importa. No es correcto equiparar «hipoglucemia grave» con «glucosa inferior a 54 mg/dl». El valor inferior a 54 define nivel 2. Un paciente con 46 mg/dl que conserva autonomía y se trata solo tiene nivel 2; otro con 61 mg/dl medidos cuando ya está recuperándose, pero que previamente necesitó que un familiar administrara glucagón por pérdida de conciencia, ha sufrido un evento de nivel 3. El examen puede presentar una cifra que distraiga del criterio clínico.

En pacientes tratados con insulina o secretagogos, la causa suele ser un desequilibrio entre dosis, ingesta, ejercicio y aclaramiento del fármaco. Debes preguntar por comidas omitidas, reducción reciente de hidratos de carbono, actividad física no habitual, consumo de alcohol, errores de dosis, cambio de dispositivo, pérdida de peso, insuficiencia renal, deterioro hepático, vómitos, diarrea, interacciones y cambios en el apoyo familiar. Las sulfonilureas y meglitinidas son especialmente relevantes porque pueden producir episodios prolongados o recurrentes; el riesgo aumenta con edad avanzada, enfermedad renal, ingesta irregular y fármacos de larga duración.

La clínica suele comenzar con síntomas autonómicos, pero no siempre. La oposición ha explotado repetidamente esta secuencia. En el examen SAS 2023 (Extraordinaria 2022), pregunta 35, la afirmación falsa oficial fue la opción B, que decía que los síntomas iniciales son neuroglucopénicos. En 2021, turno libre, pregunta 37, volvió a preguntarse lo mismo y la respuesta falsa oficial fue la D. La enseñanza es estable: lo habitual es que los síntomas adrenérgicos/autonómicos precedan a la neuroglucopenia, aunque en personas con pérdida de percepción esta secuencia puede atenuarse o desaparecer.

La glucemia capilar debe comprobarse siempre que sea posible, pero el tratamiento no debe retrasarse en una persona con clínica compatible y riesgo inmediato porque el glucómetro no esté disponible. Tras tratar, se confirma la respuesta clínica y glucémica. En usuarios de monitorización continua de glucosa, un valor bajo puede requerir confirmación capilar si la clínica no encaja, existe cambio rápido de glucosa o hay sospecha de artefacto; la glucosa intersticial presenta retraso fisiológico respecto a la sangre. En cambio, si el paciente está sintomático y el sensor muestra hipoglucemia, la prioridad es tratar.

En una persona sin diabetes ni tratamiento hipoglucemiante, la aproximación es distinta. Para investigar un síndrome hipoglucémico espontáneo se utiliza la tríada de Whipple: síntomas compatibles, glucosa plasmática baja en el momento de los síntomas y desaparición de estos al normalizar la glucosa. No debes extrapolar sin más el umbral de 70 mg/dl, diseñado para seguridad en personas con diabetes tratada, a la investigación etiológica de una hipoglucemia espontánea. En ese contexto puede ser necesario obtener durante el episodio glucosa plasmática, insulina, péptido C, beta-hidroxibutirato y cribado de fármacos, habitualmente en ámbito especializado.

3.1. Factores que obligan a considerar alto riesgo

Un antecedente de hipoglucemia nivel 2 o 3 es por sí mismo un potente marcador de futuros episodios. Añade riesgo la pérdida de percepción, duración prolongada de la diabetes, neuropatía autonómica, enfermedad renal crónica, deterioro cognitivo, fragilidad, polifarmacia, inseguridad alimentaria, consumo de alcohol, vivir solo, dificultades visuales o manuales para dosificar insulina y objetivos glucémicos excesivamente estrictos. La consulta de AP debe transformar un episodio en una revisión de seguridad terapéutica, no limitarse a anotar que «se corrigió».

4. HIPOGLUCEMIA: TRATAMIENTO INMEDIATO, OBSERVACIÓN Y PREVENCIÓN SECUNDARIA

El tratamiento depende, ante todo, de la capacidad para ingerir con seguridad. Si el paciente está consciente, puede tragar y coopera, se administra glucosa oral de absorción rápida. El PAI Diabetes Mellitus del SSPA indica 15–20 g de glucosa y repetir a los 15 minutos si continúa la hipoglucemia. La práctica contemporánea mantiene este principio: glucosa de acción rápida, reevaluación aproximadamente a los 15 minutos y nueva dosis si el valor sigue por debajo del objetivo o persisten síntomas. Una vez corregido el episodio, se valora si la siguiente comida es inmediata; si no lo es, puede ser razonable añadir una ingesta con hidratos de carbono de absorción más lenta y proteína según el contexto.

No conviene memorizar equivalencias alimentarias poco precisas como «un vaso de zumo» o «tres terrones» sin conocer su contenido real. Para educación terapéutica es preferible enseñar productos con cantidad de glucosa conocida: tabletas o gel de glucosa, sobres medidos o bebidas cuyo etiquetado permita calcular los gramos. Los alimentos con mucha grasa, como chocolate o bollería, no son una buena primera opción porque retrasan la absorción. Si el paciente toma un inhibidor de alfa-glucosidasas, la hidrólisis de sacarosa está enlentecida y debe utilizarse glucosa/dextrosa pura.

Si existe alteración del nivel de conciencia, convulsiones, conducta que impide la ingesta o riesgo de aspiración, no se administra nada por vía oral. Si se dispone de acceso intravenoso y capacidad de monitorización, la glucosa IV permite una corrección rápida. Si no existe acceso venoso inmediato, el glucagón es una intervención fundamental. Existen formulaciones inyectables y nasales; la elección depende de disponibilidad, capacitación y situación clínica. La ADA 2026 recomienda que el glucagón se prescriba a todas las personas que usan insulina o tienen alto riesgo de hipoglucemia y que familiares y cuidadores sepan dónde está y cómo administrarlo.

La eficacia del glucagón depende de que existan reservas hepáticas de glucógeno. Puede ser menor tras ayuno prolongado, desnutrición, consumo importante de alcohol o hepatopatía avanzada; en estas situaciones, si el paciente no puede ingerir, la glucosa intravenosa es especialmente importante. Tras glucagón puede aparecer náusea o vómito, de modo que el paciente con alteración de conciencia debe colocarse y vigilarse de forma que se minimice la aspiración.

La corrección inicial no siempre cierra el episodio. La hipoglucemia por sulfonilureas, determinadas insulinas de acción prolongada, sobredosis intencional, insuficiencia renal o interacción farmacológica puede recurrir después de una mejoría aparente. Un anciano con enfermedad renal y glibenclamida que llega con nivel 3 no debe recibir glucosa, recuperar una cifra normal y marcharse sin más. Requiere observación prolongada y, con frecuencia, valoración hospitalaria. En intoxicación por sulfonilureas pueden emplearse medidas específicas en urgencias, como octreótido, pero no constituye una estrategia de automanejo domiciliario ni una intervención rutinaria sin monitorización.

4.1. ¿Cuándo derivar?

Debe activarse atención urgente u hospitalaria si la hipoglucemia es persistente o recurrente pese a tratamiento, hay nivel 3 con recuperación incompleta, convulsiones, traumatismo, déficit neurológico focal, sospecha de sobredosis, causa no aclarada, fármaco con riesgo de recurrencia prolongada, insuficiencia renal avanzada, imposibilidad de vigilancia segura en domicilio o necesidad repetida de glucosa intravenosa. El PAI andaluz especifica que la hipoglucemia persistente se deriva a urgencias hospitalarias. En un paciente que se recupera rápida y completamente de un episodio leve, con causa clara y reversible, puede ser suficiente una reevaluación del tratamiento y un plan de seguimiento.

4.2. Prevención secundaria inmediata

Antes de cerrar la atención hay que identificar la causa. Si fue un error de dosis, se corrige la técnica. Si ocurrió tras ejercicio, se revisan hidratos e insulina alrededor de la actividad. Si se relaciona con enfermedad renal, se ajustan fármacos. Si el paciente tiene hipoglucemias nocturnas, se revisa la insulina basal y se valora monitorización continua. Si ha perdido la percepción, puede necesitar temporalmente objetivos menos estrictos y un programa estructurado para recuperar señales de alerta. En personas mayores o frágiles, reducir la complejidad y retirar fármacos de alto riesgo puede aportar más seguridad que perseguir una HbA1c baja.

5. HIPERGLUCEMIA AGUDA SIN CRISIS ESTABLECIDA: EVALUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA

La hiperglucemia aguda es un hallazgo frecuente y heterogéneo. Puede aparecer por infección, tratamiento con corticoides, omisión de medicación, debut de diabetes, estrés fisiológico, deshidratación, nutrición enteral, deterioro renal, fallo de un dispositivo de infusión o simplemente por progresión de la enfermedad. El primer objetivo en Atención Primaria no es «normalizar» una cifra a cualquier precio, sino descartar una crisis hiperglucémica y reconocer al paciente que no puede manejarse con seguridad de forma ambulatoria.

La anamnesis debe precisar duración y tendencia de la hiperglucemia, poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal, fiebre, disnea, dolor torácico, focalidad neurológica, cambios del nivel de conciencia, ingesta y diuresis. Pregunta por tipo de diabetes, pauta de insulina, última dosis, fármacos no insulínicos, iSGLT2, corticoides, diuréticos, consumo de alcohol y episodios previos. En usuarios de bomba o sistemas automatizados, pregunta por alarmas, desconexiones, cánula, reservorio y cambios recientes. En una persona con DMT1, unas pocas horas sin insulina efectiva pueden generar cetosis.

La exploración se orienta a perfusión y gravedad: frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno, estado mental, mucosas, relleno capilar, signos de infección y exploración abdominal. La respiración profunda de Kussmaul sugiere acidosis metabólica. La hipotensión, oliguria, taquicardia mantenida, deterioro neurológico y signos de deshidratación grave obligan a elevar el nivel de atención.

La glucemia capilar es imprescindible para el triaje, pero no basta. En una persona con DMT1, síntomas catabólicos, vómitos, enfermedad intercurrente o tratamiento con iSGLT2, hay que valorar cetonas si se dispone de la prueba. La medición de beta-hidroxibutirato capilar es preferible a la cetonuria cuando está disponible, porque cuantifica el principal cuerpo cetónico de la CAD y responde de forma más útil durante la evolución. La tira urinaria basada en nitroprusiato detecta principalmente acetoacetato y puede infravalorar la CAD al inicio o permanecer positiva durante la recuperación cuando el beta-hidroxibutirato se convierte de nuevo en acetoacetato.

El PAI Diabetes Mellitus del SSPA de 2018 considera la hiperglucemia aguda cetósica o no cetósica dentro de las descompensaciones que requieren estabilización y señala que una glucemia capilar superior a 250 mg/dl o la presencia de cetosis justifican una dosis correctora de insulina según el contexto. Este umbral no debe confundirse con el diagnóstico de CAD. La actualización internacional de 2024 permite diagnosticar CAD con glucosa desde 200 mg/dl o, si existe diabetes conocida, incluso con glucosa inferior, siempre que haya cetosis y acidosis.

5.1. Hiperglucemia que puede manejarse inicialmente de forma ambulatoria

En un paciente estable, consciente, capaz de beber, sin vómitos persistentes, sin cetosis significativa ni signos de acidosis o hiperosmolaridad, puede plantearse corrección ambulatoria conforme a su plan individual. Esto incluye hidratación oral, revisión de la medicación, dosis correctora de insulina si forma parte de la pauta previamente indicada y tratamiento de la causa. No se deben improvisar grandes dosis de insulina rápida en una consulta sin conocer la sensibilidad del paciente, su insulina activa, la ingesta prevista y el riesgo de hipoglucemia tardía.

Si el paciente no tiene un plan de corrección, la decisión debe individualizarse. Una glucemia elevada aislada sin síntomas no justifica necesariamente una derivación urgente, pero tampoco una actuación ciega. Es más útil buscar el patrón: ¿hay valores repetidos?, ¿se ha omitido la basal?, ¿hay infección?, ¿está tomando corticoides?, ¿aparecen cetonas?, ¿puede asegurar hidratación y seguimiento en las próximas horas? Una mala situación social puede convertir un problema metabólico moderado en un riesgo clínico elevado.

5.2. Signos que hacen sospechar CAD o EHH

Los vómitos, el dolor abdominal, la respiración de Kussmaul, el aliento cetónico, la deshidratación, la taquicardia y la pérdida de peso rápida orientan a CAD. En el EHH predominan una hiperglucemia muy marcada, evolución de varios días, déficit hídrico importante y alteraciones neurológicas. Sin embargo, existe solapamiento y ninguna presentación clínica sustituye al laboratorio. Un tercio aproximadamente de las crisis hiperglucémicas puede mostrar rasgos mixtos; por ello hay que abandonar la idea de dos cajas mutuamente excluyentes.

6. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: DIAGNÓSTICO ACTUAL Y CAD EUGLUCÉMICA

La cetoacidosis diabética es una urgencia metabólica definida por la asociación de diabetes o hiperglucemia, cetosis significativa y acidosis metabólica. El consenso internacional de 2024 propone una regla sencilla que puede recordarse como D-K-A: «D» de diabetes o glucosa elevada, «K» de ketones y «A» de acidosis. Los tres componentes deben estar presentes.

Esta definición corrige dos hábitos antiguos. El primero es exigir glucosa superior a 250 mg/dl. El segundo es convertir el anion gap en criterio obligatorio. La mayoría de las CAD presentan acidosis metabólica con anion gap elevado, pero el consenso actual prioriza la medición de cetonas. El anion gap conserva utilidad cuando no se dispone de beta-hidroxibutirato o hay dudas diagnósticas, pero puede distorsionarse por albúmina, hipercloremia y otros trastornos ácido-base. Tampoco se recomienda utilizarlo como criterio principal de resolución porque la reposición con cloruro puede producir acidosis hiperclorémica incluso cuando la cetosis ya ha desaparecido.

La medición directa de beta-hidroxibutirato tiene ventajas claras. En la CAD, el cociente beta-hidroxibutirato/acetoacetato se desplaza a favor del primero. La tira urinaria detecta sobre todo acetoacetato: puede ser poco positiva al comienzo y hacerse más positiva durante el tratamiento a medida que el beta-hidroxibutirato se reconvierte. Si se interpreta sin contexto, esta paradoja puede llevar a pensar que el paciente empeora cuando en realidad está resolviendo la cetosis.

6.1. Gasometría y equilibrio ácido-base

La gasometría venosa es adecuada en la mayoría de los adultos para valorar pH y bicarbonato; la arterial se reserva para situaciones en las que sea necesario valorar con precisión la oxigenación o exista un problema respiratorio concomitante. La CAD puede coexistir con otros trastornos: vómitos y contracción de volumen pueden generar alcalosis metabólica; sepsis o hipoperfusión pueden añadir acidosis láctica; hiperventilación o enfermedad pulmonar modifican el componente respiratorio. Por eso un pH casi normal no siempre excluye una carga importante de cetoácidos si hay un trastorno alcalótico simultáneo.

6.2. CAD euglucémica

La CAD euglucémica designa un cuadro con cetosis y acidosis típicas pero glucosa no marcadamente elevada. Debe sospecharse en personas con diabetes que presentan náuseas, vómitos, dolor abdominal, malestar, taquipnea o deshidratación pese a una glucosa inferior a la esperada. Los inhibidores de SGLT2 han aumentado su relevancia clínica porque favorecen glucosuria, reducen la glucemia y pueden permitir que la cetogénesis progrese sin hiperglucemia extrema. También puede aparecer con embarazo, ayuno prolongado, restricción intensa de hidratos de carbono, alcohol o reducción inadecuada de insulina.

La EMA mantiene la advertencia de que, si se sospecha o confirma cetoacidosis asociada a iSGLT2, el fármaco debe suspenderse de inmediato y no reiniciarse salvo que se identifique y resuelva otra causa desencadenante. Para Atención Primaria esto se traduce en una regla práctica: ante síntomas compatibles en un usuario de iSGLT2, solicita cetonas aunque la glucosa no impresione y deriva si hay cetosis/acidosis o el paciente está clínicamente afectado.

6.3. Diagnóstico diferencial de cetosis y acidosis

No toda cetosis es CAD. El ayuno prolongado, la cetoacidosis alcohólica, el embarazo y la hiperémesis pueden producir cetonas. La historia, la glucosa, el grado de acidosis y el contexto orientan el diagnóstico. Tampoco toda acidosis con anion gap elevado es CAD: lactato, insuficiencia renal avanzada, tóxicos y otros ácidos deben considerarse. En un paciente diabético con shock séptico pueden coexistir lactato elevado y CAD; encontrar una causa no excluye la otra.

7. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: GRAVEDAD, PRECIPITANTES Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Una vez confirmado el diagnóstico, la gravedad orienta el lugar de atención y la intensidad de la monitorización. El consenso de 2024 clasifica la CAD como leve, moderada o grave combinando cetonemia, acidosis y estado mental. No es una clasificación puramente matemática: no todas las variables deben encajar de forma perfecta en una misma columna y la decisión final depende del contexto clínico, de las comorbilidades y de la capacidad del área asistencial para monitorizar al paciente.

Esta clasificación introduce un matiz importante respecto a esquemas antiguos centrados casi exclusivamente en pH y bicarbonato: la magnitud de la cetonemia se integra explícitamente. El médico de familia no tiene que manejar una CAD moderada o grave en la consulta; sí debe reconocer que una persona con alteración del nivel de conciencia, respiración de Kussmaul, hipotensión o deshidratación importante necesita estabilización inicial y traslado urgente.

7.1. Factores precipitantes

La búsqueda del desencadenante forma parte del tratamiento. Las infecciones y la omisión o insuficiencia de insulina se encuentran entre las causas más frecuentes. Deben buscarse neumonía, infección urinaria, infección cutánea o de pie diabético y otros focos según clínica. La ausencia de fiebre no descarta infección, especialmente en personas mayores o inmunodeprimidas. También pueden precipitar CAD el infarto de miocardio, ictus, pancreatitis, cirugía, traumatismo, embarazo, consumo de sustancias, determinados fármacos y debut de diabetes.

La omisión de insulina no siempre es voluntaria. Puede deberse a falta de acceso, problemas económicos, deterioro cognitivo, depresión, trastorno de la conducta alimentaria, errores de prescripción, dificultad para usar el dispositivo o instrucciones equivocadas durante una enfermedad intercurrente. En usuarios de bomba, una obstrucción o desplazamiento de la cánula puede equivaler a una interrupción completa de insulina basal porque el sistema utiliza insulina de acción rápida. Esta historia debe preguntarse de forma no punitiva: entender por qué se interrumpió el tratamiento es más útil que etiquetar al paciente como «incumplidor».

Los iSGLT2 merecen una búsqueda dirigida. El riesgo aumenta en situaciones de déficit relativo de insulina, reducción marcada de ingesta, cirugía, enfermedad aguda, deshidratación o consumo excesivo de alcohol. La glucosuria farmacológica puede mantener la glucosa en un rango que no parezca alarmante. Por ello, si el paciente usa uno de estos fármacos, el razonamiento debe desplazarse desde «¿cuánto tiene de glucosa?» a «¿tiene cetosis y acidosis?».

7.2. Presentación clínica

La CAD suele instaurarse en horas o uno o dos días. Poliuria, polidipsia y pérdida de peso pueden preceder a náuseas, vómitos, dolor abdominal y deterioro general. La respiración de Kussmaul es una hiperventilación profunda compensadora de la acidosis metabólica. El aliento puede tener olor afrutado por acetona. El dolor abdominal puede ser intenso y simular un abdomen agudo; en muchos casos mejora al corregir la acidosis, pero si persiste o existen signos focales hay que buscar una causa quirúrgica o pancreática.

El nivel de conciencia varía. La mayoría de las CAD leves están alertas; la obnubilación importante sugiere gravedad, hiperosmolaridad concomitante, shock o una causa neurológica adicional. No atribuyas automáticamente una focalidad a la diabetes. Un ictus puede precipitar la crisis y requiere su propio circuito urgente.

7.3. Pruebas hospitalarias esenciales

Además de glucosa, cetonas y gasometría, se solicitan sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea/creatinina, hemograma y, según contexto, fosfato, magnesio, lactato, ECG, cultivos, radiografía u otras pruebas para el desencadenante. El ECG es útil no solo para descartar isquemia: las alteraciones del potasio pueden modificar la repolarización. La leucocitosis puede aparecer por estrés y no demuestra por sí sola infección.

8. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: TRATAMIENTO HOSPITALARIO Y CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

El tratamiento de la CAD se apoya en cuatro pilares: fluidoterapia, insulina, reposición de potasio y tratamiento del factor precipitante. El orden importa. La reposición de volumen mejora perfusión renal y reduce glucosa incluso antes de la insulina. La insulina detiene lipólisis y cetogénesis. El potasio evita una complicación potencialmente letal del propio tratamiento. El desencadenante debe corregirse en paralelo.

8.1. Fluidoterapia

En adultos sin insuficiencia cardiaca o renal relevante, el consenso 2024 recomienda iniciar solución isotónica salina o cristaloide balanceado a una velocidad aproximada de 500–1.000 ml/h durante las primeras 2–4 horas, ajustando después según presión arterial, frecuencia cardiaca, balance, sodio y estado de hidratación. Los cristaloides balanceados pueden reducir la carga de cloro y la acidosis hiperclorémica frente a grandes volúmenes de suero salino, aunque la elección concreta depende de disponibilidad y situación clínica.

Este esquema no debe aplicarse mecánicamente a un anciano con insuficiencia cardiaca o a un paciente con enfermedad renal avanzada. En ellos se utilizan bolos más pequeños y reevaluación frecuente, valorando congestión pulmonar, presión, perfusión y diuresis. La prescripción correcta no es «todos reciben un litro rápido», sino «reposición isotónica individualizada según déficit y comorbilidad».

8.2. Insulina

La insulina IV de acción corta se administra habitualmente en perfusión fija de 0,1 U/kg/h en CAD. Su objetivo esencial no es solo bajar la glucosa, sino suprimir la cetogénesis. Cuando la glucosa desciende por debajo de aproximadamente 250 mg/dl, se añade dextrosa a la fluidoterapia y la perfusión de insulina se reduce habitualmente a 0,05 U/kg/h. Esto puede parecer paradójico en un test: se administra glucosa mientras continúa la insulina. La razón es evitar hipoglucemia y permitir que la insulina siga corrigiendo la cetosis hasta la resolución metabólica.

En CAD leve o moderada no complicada, protocolos hospitalarios con análogos rápidos subcutáneos cada 1–2 horas pueden ser una alternativa a la perfusión IV cuando existe monitorización adecuada. Este dato es actual y evita otro absolutismo: no toda CAD requiere UCI ni perfusión IV. Sin embargo, no significa que la CAD pueda tratarse sin supervisión en un domicilio o en una consulta ordinaria de AP. El lugar debe permitir controles seriados de glucosa, electrolitos, cetonas y estado clínico.

8.3. Potasio

La reposición se guía por el potasio sérico y la función renal. Si el potasio está por debajo de 3,5 mmol/l, se inicia reposición y se difiere temporalmente la insulina hasta superar ese umbral, porque la insulina agravaría la hipopotasemia y aumentaría el riesgo de arritmias y debilidad respiratoria. Cuando el potasio cae por debajo de aproximadamente 5,0 mmol/l durante el tratamiento y existe diuresis adecuada, suele añadirse potasio a los líquidos para mantenerlo en torno a 4–5 mmol/l. La pauta concreta exige monitorización hospitalaria.

8.4. Bicarbonato y fosfato

El bicarbonato no se recomienda de rutina. La administración indiscriminada puede asociarse a hipopotasemia, sobrecarga de sodio, efectos paradójicos sobre el sistema nervioso y retraso de la recuperación de la cetosis. El consenso contempla su uso cuando la acidosis es extrema, aproximadamente con pH inferior a 7,0. El fosfato tampoco se repone rutinariamente; se considera en hipofosfatemia grave con compromiso muscular, cardiaco o respiratorio. Estas intervenciones son excelentes distractores de examen porque parecen «corregir» una analítica pero no mejoran el resultado si se usan sin indicación.

8.5. Monitorización y resolución

Durante el tratamiento se controla glucosa con frecuencia y se repiten electrolitos, creatinina, beta-hidroxibutirato y pH venoso de forma seriada. La CAD se considera resuelta cuando el beta-hidroxibutirato es inferior a 0,6 mmol/l y el pH venoso es al menos 7,3 o el bicarbonato es al menos 18 mmol/l; idealmente la glucosa está por debajo de 200 mg/dl. No uses la normalización del anion gap como único criterio de resolución porque la acidosis hiperclorémica puede mantenerlo alterado o modificar la interpretación.

La transición de insulina IV a subcutánea requiere solapamiento. La insulina basal subcutánea debe administrarse antes de suspender la perfusión para evitar un intervalo sin insulina que reactive la cetogénesis. En una persona que ya utilizaba basal, puede mantenerse durante la perfusión según protocolo. Antes del alta deben quedar resueltos el desencadenante, la pauta, la técnica, el acceso a material, la educación sobre cetonas y las reglas ante enfermedad intercurrente.

9. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR: DIAGNÓSTICO Y PARTICULARIDADES CLÍNICAS

El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH; HHS en la literatura anglosajona) se caracteriza por hiperglucemia intensa, hiperosmolaridad y deshidratación, con ausencia de cetosis significativa y sin acidosis metabólica importante. El término tradicional «coma hiperosmolar» se mantiene en el título del temario, pero es conceptualmente inexacto: el coma no es un criterio diagnóstico. Muchos pacientes llegan despiertos o con confusión leve-moderada.

El perfil clásico es una persona mayor con DMT2, pero no debe reducirse el diagnóstico a ese estereotipo. Puede ocurrir en adultos más jóvenes, en debut diabético y en contextos de infección, tratamiento con glucocorticoides, infarto, ictus, cirugía, deshidratación, diuréticos o limitación del acceso a agua. El EHH suele desarrollarse a lo largo de varios días, a diferencia de la CAD, que a menudo progresa en horas. La duración de la diuresis osmótica explica que el déficit de agua sea habitualmente mayor.

9.1. Criterios diagnósticos actuales

El consenso de 2024 define el EHH mediante cuatro componentes que deben valorarse conjuntamente:

La osmolalidad efectiva representa mejor la tonicidad que determina movimientos de agua entre los compartimentos porque excluye la urea, que atraviesa con relativa libertad las membranas celulares. En unidades SI puede estimarse como 2 × Na + glucosa, con ambos solutos en mmol/l. La osmolalidad total añade urea. En una pregunta de examen, si se ofrece un paciente con glucosa de 720 mg/dl, osmolalidad efectiva de 315 mOsm/kg, pH 7,36, bicarbonato 20 y beta-hidroxibutirato 1,2 mmol/l, el diagnóstico encaja en EHH, aunque esté despierto.

La relación entre glucosa y sodio debe interpretarse con cuidado. La hiperglucemia desplaza agua desde el interior celular y diluye el sodio plasmático, de modo que un sodio inicial «normal» puede corresponder a un déficit de agua importante. Durante el tratamiento, cuando la glucosa desciende, el sodio puede aumentar sin que eso signifique automáticamente que la fluidoterapia sea incorrecta. Lo importante es seguir la tendencia conjunta de sodio y osmolalidad y evitar cambios excesivamente rápidos.

9.2. Clínica y exploración

La poliuria y polidipsia iniciales pueden pasar inadvertidas en personas dependientes. Con la progresión aparecen debilidad, pérdida de peso, taquicardia, hipotensión ortostática, mucosas secas y oliguria. La alteración neurológica puede incluir letargo, confusión, alteraciones visuales, convulsiones y focalidad. No toda focalidad en un EHH es «metabólica»: el ictus puede ser tanto precipitante como diagnóstico concomitante y debe investigarse cuando la clínica lo sugiera.

Las náuseas, vómitos y dolor abdominal son menos característicos que en la CAD, porque no existe la misma carga de cetoácidos. La respiración de Kussmaul tampoco es típica. Si un supuesto EHH presenta acidosis marcada, cetonemia ≥3 o Kussmaul, piensa en un cuadro mixto CAD/EHH o en otro proceso añadido.

9.3. Cuadros mixtos

CAD y EHH no son entidades impermeables. Un porcentaje importante de pacientes reúne criterios de ambos: hiperosmolaridad significativa y, al mismo tiempo, cetosis y acidosis de CAD. Estos cuadros tienen mayor complejidad y se tratan siguiendo el componente cetoacidótico, con una perfusión de insulina equivalente a la de CAD y reposición de volumen cuidadosamente monitorizada.

10. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR: TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA OSMOLARIDAD

En el EHH la prioridad inicial es restaurar la perfusión y el déficit hídrico sin provocar cambios bruscos de tonicidad. El tratamiento comparte los pilares de la CAD —líquidos, insulina, potasio y causa precipitante—, pero el ritmo de corrección requiere especial prudencia. La hiperglucemia puede descender de forma significativa solo con la expansión de volumen porque mejora la perfusión renal y aumenta la excreción de glucosa.

10.1. Fluidoterapia y velocidad de corrección

En adultos sin insuficiencia cardiaca o renal importante, se inicia un cristaloide isotónico, salino o balanceado, con velocidades similares a las de la reanimación inicial de CAD y posterior ajuste. En personas mayores, con insuficiencia cardiaca, renal o riesgo de sobrecarga, se utilizan bolos más pequeños y reevaluación clínica frecuente. El objetivo no es «bajar la glucosa rápido», sino recuperar perfusión y reducir la osmolalidad de forma controlada.

El consenso 2024 fija límites de seguridad muy útiles para examen: en EHH, la glucosa no debería descender a una velocidad superior a aproximadamente 90–120 mg/dl por hora; el sodio no debería disminuir más de 10 mmol/l en 24 horas; y la osmolalidad debería caer alrededor de 3–8 mOsm/kg por hora. El HTML antiguo del tema proponía descensos osmolares de 1–2 mOsm/h, una cifra que no refleja la recomendación actual.

Durante la rehidratación el sodio puede aumentar porque el agua vuelve al compartimento intracelular a medida que baja la glucosa. Un aumento inicial de sodio no obliga por sí solo a cambiar a líquido hipotónico. La decisión se basa en la osmolalidad y en si la reposición de volumen es adecuada. Los líquidos hipotónicos se reservan para circunstancias específicas, no para una corrección automática de cualquier sodio ascendente.

10.2. Insulina

En EHH sin cetosis/acidosis significativa puede utilizarse una perfusión de insulina IV de 0,05 U/kg/h. En algunos pacientes se prioriza inicialmente la fluidoterapia porque la glucosa cae con el volumen y una intervención demasiado agresiva puede reducir la osmolalidad con rapidez. Si existe un cuadro mixto con beta-hidroxibutirato ≥3 mmol/l o acidosis compatible con CAD, se utiliza el régimen de CAD, habitualmente 0,1 U/kg/h.

Cuando la glucosa se aproxima a 250 mg/dl se añade dextrosa para evitar una caída excesiva y permitir continuar la corrección metabólica. En EHH el objetivo inmediato no es llevar la glucosa a la normalidad, sino mantenerla en un rango seguro mientras se normaliza gradualmente la osmolalidad y se recupera la perfusión.

10.3. Potasio, trombosis y desencadenante

La diuresis osmótica produce pérdidas importantes de potasio. Igual que en CAD, la insulina desplaza potasio al interior celular y puede precipitar hipopotasemia. Se monitoriza de forma seriada y se repone según concentración y función renal. La hiperosmolaridad y la deshidratación se asocian a un estado protrombótico; en el ámbito hospitalario debe valorarse profilaxis de enfermedad tromboembólica venosa si no existe contraindicación.

La infección es un desencadenante frecuente, pero también deben considerarse ictus, síndrome coronario, pancreatitis, fármacos y problemas de acceso a líquidos. En una persona dependiente, la causa puede ser tan simple y tan grave como una reducción de la ingesta durante una ola de calor o una infección respiratoria que le impide beber. La intervención preventiva posterior debe corregir esa vulnerabilidad, no solo ajustar antidiabéticos.

10.4. Criterios de resolución

El EHH se considera resuelto cuando la osmolalidad ha descendido a menos de aproximadamente 300 mOsm/kg, la hipovolemia se ha corregido, la diuresis es adecuada, la glucosa está por debajo de 250 mg/dl y el estado cognitivo ha regresado a su situación basal o ha mejorado de forma suficiente. Si persiste alteración neurológica pese a corregir la osmolalidad, hay que buscar otra causa.

11. ELECTROLITOS, EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Y COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

Las crisis hiperglucémicas no son únicamente trastornos de la glucosa. En la práctica, buena parte de las decisiones que determinan seguridad y pronóstico dependen del agua corporal, el sodio, el potasio, el cloro, el fósforo y el equilibrio ácido-base. La glucemia es el dato más visible, pero tratarla de forma aislada puede ser peligroso: un paciente puede mejorar su cifra de glucosa mientras empeora una hipopotasemia, una hipernatremia efectiva o una sobrecarga de volumen.

11.1. Potasio: la cifra sérica puede engañar

En la CAD existe casi siempre un déficit corporal total de potasio por diuresis osmótica, vómitos y pérdidas renales. Sin embargo, la concentración plasmática inicial puede ser normal o elevada porque la insulinopenia y la acidosis desplazan potasio desde el espacio intracelular al extracelular. Al administrar insulina y corregir la acidosis, el potasio vuelve a entrar en la célula; por eso una cifra inicial aparentemente tranquilizadora puede caer con rapidez.

La consecuencia práctica es inequívoca: el potasio debe conocerse antes de iniciar una insulinoterapia intensiva siempre que sea posible y debe monitorizarse de forma seriada. Si el potasio es inferior a 3,5 mmol/l, la prioridad es reponerlo y posponer temporalmente la insulina hasta superar ese umbral, porque iniciar insulina en ese momento aumenta el riesgo de arritmia, debilidad muscular y parada cardiaca. Cuando el potasio está por debajo de aproximadamente 5,5 mmol/l y existe diuresis adecuada, suele ser necesaria reposición en los fluidos para mantenerlo en torno a 4-5 mmol/l.

11.2. Sodio, glucosa y osmolalidad

La hiperglucemia eleva la tonicidad del espacio extracelular y desplaza agua desde el interior celular, diluyendo el sodio medido. Por ello, una natremia aparentemente normal o baja puede corresponder a una concentración corregida mayor. Existen distintas fórmulas de corrección del sodio; su utilidad es orientar la interpretación del estado hídrico, no sustituir el seguimiento clínico y de osmolalidad. En el EHH importa especialmente observar la tendencia del sodio junto con la glucosa: cuando la glucosa cae por efecto de la hidratación, el sodio puede aumentar sin que eso signifique necesariamente que el tratamiento esté empeorando al paciente.

Para valorar la hiperosmolalidad se emplean habitualmente dos expresiones. La osmolalidad efectiva, que excluye la urea por su menor contribución a la tonicidad, puede estimarse como 2 × Na + glucosa/18 cuando sodio y glucosa se expresan en mmol/l y mg/dl respectivamente. La osmolalidad total incorpora además la urea. En el consenso actual, un EHH puede cumplir el criterio de hiperosmolalidad con una osmolalidad efectiva superior a 300 mOsm/kg o una osmolalidad total superior a 320 mOsm/kg, en el contexto del resto de criterios diagnósticos.

La velocidad de corrección es más importante que perseguir una cifra aislada. En EHH se busca un descenso gradual de la osmolalidad, aproximadamente 3-8 mOsm/kg/h, evitando descensos del sodio superiores a unos 10 mmol/l en 24 horas y caídas demasiado rápidas de glucosa. El cerebro del paciente con hiperosmolalidad mantenida ha realizado adaptaciones osmóticas; modificar bruscamente ese entorno puede producir daño neurológico.

11.3. Cloro, bicarbonato y anion gap

La CAD produce una acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos. Tradicionalmente se ha utilizado el anion gap para reconocer y seguir esta acidosis. Puede calcularse sin potasio como Na − (Cl + HCO3). Un gap elevado sigue siendo un dato útil cuando no se dispone de cetonemia cuantitativa o existe duda diagnóstica, pero el consenso moderno ya no lo exige como criterio de diagnóstico ni de resolución si puede medirse beta-hidroxibutirato.

Además, durante el tratamiento puede aparecer una acidosis metabólica hiperclorémica con anion gap normal, especialmente tras grandes cantidades de suero salino. Esa acidosis no equivale a persistencia de cetosis. Si se usa el bicarbonato o el gap de forma aislada, puede prolongarse innecesariamente la insulina intravenosa. La medición de beta-hidroxibutirato permite diferenciar mejor una cetosis activa de una hipercloremia residual.

11.4. Fósforo y magnesio

El fósforo también se pierde por la diuresis osmótica y desciende con la insulinoterapia. La reposición sistemática no ha demostrado beneficio en todos los pacientes y puede provocar hipocalcemia. Se reserva para hipofosfatemia marcada o situaciones en las que el déficit pueda tener repercusión clínica, como debilidad respiratoria, disfunción cardiaca o alteraciones hematológicas. Cuando se repone, puede utilizarse fosfato potásico si también se necesita potasio, con control de calcio y función renal.

El magnesio puede disminuir por pérdidas urinarias y contribuir a arritmias o dificultar la corrección de una hipopotasemia. No forma parte de un algoritmo rígido de reposición para todos, pero debe medirse y corregirse cuando existe sospecha clínica, arritmia, hipopotasemia refractaria o pérdida significativa.

11.5. Complicaciones potenciales del tratamiento

La hipoglucemia y la hipopotasemia son dos complicaciones previsibles de una insulinoterapia intensiva; ambas se previenen con monitorización y ajustes protocolizados. La sobrecarga de volumen puede aparecer en ancianos, insuficiencia cardiaca o enfermedad renal si se aplican ritmos estándar sin reevaluar. La lesión renal aguda suele mejorar con reposición de volumen, pero exige vigilancia porque modifica la capacidad para eliminar potasio y medicamentos.

El edema cerebral es infrecuente en adultos, pero constituye una complicación grave asociada a cambios osmóticos rápidos; es más característica de población pediátrica y joven. En un adulto que desarrolla deterioro neurológico durante el tratamiento hay que considerar además trombosis, ictus, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, infección del sistema nervioso, hipoxia y otras causas. No debe atribuirse automáticamente todo cambio de conciencia a la glucemia.

El EHH se asocia a un estado protrombótico y a inmovilidad, deshidratación y edad avanzada. La prevención tromboembólica se valora según el contexto hospitalario y el riesgo individual. La rabdomiólisis, la hipertermia, las convulsiones y la coagulación intravascular diseminada son menos frecuentes, pero pueden acompañar cuadros hiperosmolares graves.

12. ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA, URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Y COORDINACIÓN CON EL SAS

El papel de Atención Primaria ante una complicación aguda diabética no consiste en reproducir una UCI en el centro de salud. Consiste en reconocer pronto, estabilizar lo que sea seguro, identificar gravedad y organizar el nivel asistencial adecuado sin demoras. Hipoglucemias leves y algunas hiperglucemias simples pueden resolverse ambulatoriamente; la CAD y el EHH son urgencias hospitalarias que requieren laboratorio seriado, fluidoterapia, control de electrolitos e insulinoterapia monitorizada.

12.1. Primera valoración: ABCDE y glucemia

Ante disminución de conciencia, debilidad intensa, vómitos, deshidratación, respiración anómala o deterioro inespecífico en una persona con diabetes, la glucemia capilar debe obtenerse de forma precoz, pero dentro de una valoración ABCDE. La prioridad sigue siendo vía aérea, ventilación, circulación y estado neurológico. Una glucemia alterada no excluye sepsis, ictus, síndrome coronario, intoxicación o traumatismo.

En hipoglucemia, si el paciente está consciente y puede tragar, se administra glucosa oral de absorción rápida y se reevalúa. Si existe alteración del nivel de conciencia o imposibilidad para ingerir, se utiliza glucosa intravenosa si hay acceso o glucagón cuando el acceso no está disponible de inmediato. Debe buscarse el fármaco responsable, la última ingesta, ejercicio, alcohol, función renal, errores de dosis y posibilidad de recurrencia.

En hiperglucemia, además de la glucemia se valoran signos vitales, hidratación, estado mental, vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul, infección y capacidad para mantener líquidos. Cuando exista disponibilidad, la cetonemia capilar con beta-hidroxibutirato es especialmente útil. En un paciente con iSGLT2, embarazo o insulinopenia, una glucosa no muy elevada no permite descartar CAD.

12.2. Qué puede hacerse antes del traslado

Si se sospecha una crisis hiperglucémica con deshidratación y no existen signos de congestión, puede iniciarse cristaloide isotónico mientras se organiza el traslado, con ritmo adaptado a presión arterial, perfusión, edad y comorbilidad. El objetivo extrahospitalario es mejorar perfusión y ganar seguridad, no completar el tratamiento metabólico. En cardiopatía o enfermedad renal se usan volúmenes más prudentes y reevaluación frecuente.

La insulina y el potasio requieren mayor cautela. Sin conocer potasio sérico, sin bomba de infusión y sin capacidad para controles seriados, no debe aplicarse de forma automática un protocolo hospitalario. La prioridad es transporte adecuado y monitorización. El PAI de Diabetes de Andalucía describe estabilización, fluidoterapia y, en determinados dispositivos y circunstancias, uso de insulina regular durante el traslado; esa recomendación debe interpretarse según los recursos reales del dispositivo, la competencia profesional y los protocolos vigentes de urgencias.

12.3. Criterios prácticos de derivación urgente

Requieren valoración hospitalaria urgente la sospecha de CAD o EHH, la hiperglucemia con vómitos persistentes o incapacidad para hidratarse, cetonemia significativa, acidosis conocida o sospechada, respiración de Kussmaul, deshidratación moderada-grave, hipotensión, taquicardia persistente, alteración de conciencia, signos neurológicos, infección grave, dolor torácico, embarazo con cetosis, fracaso de bomba de insulina con cetonas o cualquier situación en la que no pueda garantizarse monitorización y autocuidado.

En hipoglucemia también hay situaciones que aconsejan derivación u observación prolongada: episodio grave sin causa corregible clara, recurrencia pese a tratamiento, uso de sulfonilureas de acción prolongada, ingesta intencional o sobredosis, insuficiencia renal avanzada, sepsis, traumatismo secundario, déficit neurológico persistente, embarazo, ausencia de supervisión segura o imposibilidad de reajustar el tratamiento responsable.

12.4. Cuándo puede continuar el manejo ambulatorio

Una hipoglucemia leve o nivel 1-2 que revierte de forma estable, con paciente competente, causa identificada y posibilidad de modificar el tratamiento puede continuar en domicilio tras educación y seguimiento. Una hiperglucemia sin cetosis significativa, sin acidosis ni signos de deshidratación grave, en un paciente que tolera líquidos, conserva buen estado general y dispone de un plan de ajuste puede manejarse de forma ambulatoria con contacto precoz. La decisión no se basa en una cifra aislada de glucosa, sino en el fenotipo clínico, cetosis, hidratación, comorbilidad y capacidad de autocuidado.

Después del episodio debe revisarse el motivo. Si fue un error de dosis, se corrige el esquema; si existió enfermedad intercurrente, se establecen reglas de días de enfermedad; si fue por sulfonilurea o insulina en un paciente frágil, se reevalúan objetivos glucémicos y deprescripción; si ocurrió con iSGLT2 y sospecha de CAD, el fármaco debe suspenderse y no reiniciarse sin valorar la causa.

12.5. Errores extrahospitalarios que deben evitarse

• Dar alimentos o líquidos por vía oral a un paciente con conciencia alterada.
• Considerar «resuelta» una hipoglucemia grave inmediatamente después de recuperar la conciencia sin valorar recurrencia.
• Descartar CAD porque la glucosa es inferior a 250 mg/dl.
• Administrar insulina IV sin conocer el potasio ni disponer de monitorización adecuada.
• Usar bicarbonato como tratamiento rutinario de una CAD.
• Retrasar el traslado para completar pruebas que no modificarán la necesidad de atención hospitalaria.
• Interpretar toda hiperglucemia como causa del deterioro sin buscar sepsis, ictus, infarto u otro precipitante.

13. SITUACIONES ESPECIALES: iSGLT2, EMBARAZO, BOMBAS DE INSULINA, PERSONA MAYOR Y ENFERMEDAD RENAL

Las crisis diabéticas actuales no siempre siguen el patrón clásico aprendido hace años. Determinados tratamientos, tecnologías y poblaciones modifican la presentación y obligan a ajustar el umbral de sospecha. Para la oposición son especialmente rentables los iSGLT2 y la CAD euglucémica, pero en la práctica también importan embarazo, sistemas de infusión continua, fragilidad y enfermedad renal.

13.1. Inhibidores de SGLT2 y CAD euglucémica

Los inhibidores de SGLT2 aumentan la glucosuria y pueden favorecer cetogénesis en situaciones de déficit relativo de insulina, ayuno, enfermedad aguda, cirugía, deshidratación, reducción excesiva de insulina o dietas muy bajas en carbohidratos. Como parte de la glucosa se elimina por orina, la CAD puede aparecer con glucemias inferiores a las clásicamente esperadas, incluso por debajo de 200-250 mg/dl.

Por ello, ante náuseas, vómitos, dolor abdominal, disnea, malestar o somnolencia en un paciente que toma un iSGLT2 debe considerarse cetonemia y acidosis aunque el glucómetro no muestre una hiperglucemia llamativa. Si se sospecha o confirma CAD, el fármaco debe suspenderse de inmediato. Las recomendaciones regulatorias europeas aconsejan no reiniciarlo tras una CAD asociada salvo que se identifique y resuelva claramente otro factor precipitante y se realice una valoración individual.

13.2. Embarazo

El embarazo favorece cetogénesis y puede asociarse a CAD con glucemias más bajas que en la población general. Los vómitos, infecciones, corticoides para maduración fetal, fallo de insulinoterapia o reducción de ingesta pueden precipitarla. Se trata de una urgencia materno-fetal; la prioridad es estabilizar a la madre, corregir volumen, insulina y electrolitos y coordinar atención obstétrica. El bienestar fetal suele mejorar cuando se corrige el trastorno materno, por lo que no debe retrasarse el tratamiento metabólico para realizar pruebas obstétricas no prioritarias.

En una gestante con diabetes y vómitos persistentes, cetonas o mal estado general, la derivación debe ser precoz. Los umbrales para permanecer en domicilio son más conservadores, porque la progresión puede ser rápida y las consecuencias afectan a dos pacientes.

13.3. Bombas de insulina y sistemas automatizados

Quien utiliza una bomba de insulina no dispone de un depósito subcutáneo de insulina basal de larga duración: recibe insulina rápida de forma continua. Una obstrucción del catéter, desplazamiento de la cánula, reservorio vacío, error de programación o fallo del dispositivo puede producir insulinopenia en pocas horas y generar cetosis rápidamente. Una glucosa persistentemente alta pese a bolos correctores administrados por la bomba obliga a sospechar fallo del sistema.

La actuación educativa incluye comprobar el equipo, medir cetonas, administrar una dosis de corrección con pluma o jeringa independiente cuando se sospecha fallo de infusión, cambiar el sistema y solicitar ayuda urgente si existen cetonas moderadas-altas, vómitos o deterioro. La tecnología disminuye carga de enfermedad cuando funciona bien, pero exige un plan de respaldo que el paciente conozca antes de una avería.

13.4. Persona mayor, fragilidad y deterioro cognitivo

La persona mayor presenta dos riesgos opuestos: hipoglucemia por sobretratamiento y EHH por incapacidad para mantener una hidratación adecuada. Insuficiencia renal, polifarmacia, cambios de apetito, aislamiento, deterioro cognitivo y errores de administración aumentan el riesgo. En este grupo, un objetivo glucémico demasiado estricto puede aportar poco beneficio y causar caídas, delirium, síncope o ingreso.

Ante un EHH, la fluidoterapia debe individualizarse porque insuficiencia cardiaca y renal limitan la velocidad de reposición. Ante hipoglucemia, la recuperación neurológica puede ser más lenta y el diagnóstico diferencial con ictus o delirium es imprescindible. Tras el alta, hay que simplificar el tratamiento, revisar apoyos domiciliarios y asegurar que alguien pueda reconocer síntomas y administrar glucagón si procede.

13.5. Enfermedad renal crónica y diálisis

La enfermedad renal reduce el aclaramiento de insulina y de varios antidiabéticos, por lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia. Al mismo tiempo, en una crisis hiperglucémica avanzada la interpretación de potasio, volumen y acidosis es más compleja. Un paciente en diálisis puede no presentar el mismo déficit de volumen que un paciente con diuresis osmótica conservada; aplicar litros de cristaloide de forma automática puede producir edema pulmonar.

En estos pacientes se requieren bolos pequeños, reevaluación clínica frecuente y coordinación precoz con el hospital. La reposición de potasio tampoco puede protocolizarse sin conocer la función renal y la diuresis. En hipoglucemias recurrentes debe revisarse especialmente la dosis de insulina basal, sulfonilureas y otros tratamientos eliminados por vía renal.

13.6. Alcohol, ayuno y trastornos de la conducta alimentaria

El alcohol inhibe la gluconeogénesis hepática y puede producir hipoglucemia tardía, especialmente si se consume sin comida o tras ejercicio. También complica el diagnóstico diferencial de acidosis con la cetoacidosis alcohólica. El ayuno prolongado y los vómitos pueden causar cetosis de inanición con glucemia normal o baja, generalmente con acidosis menos intensa que la CAD, aunque existe solapamiento.

En personas con diabetes tipo 1 y trastornos de la conducta alimentaria puede existir omisión deliberada de insulina para controlar peso, con alto riesgo de CAD recurrente. La repetición de episodios debe activar una mirada biopsicosocial: no basta con incrementar dosis o repetir instrucciones; hay que explorar salud mental, acceso a insulina, alfabetización sanitaria, situación económica y apoyo familiar.

14. EDUCACIÓN, PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS Y REGLAS PARA LOS DÍAS DE ENFERMEDAD

Una complicación aguda no termina cuando se normaliza la analítica. Desde la perspectiva de Medicina de Familia, el objetivo es que no vuelva a ocurrir. La prevención combina selección farmacológica, educación, tecnología, revisión de objetivos, acceso a material de monitorización y un plan escrito para enfermedades intercurrentes. Muchas crisis son prevenibles si el paciente y su entorno saben qué hacer durante las primeras horas.

14.1. Prevención de hipoglucemia

En cada revisión debe preguntarse activamente por hipoglucemias, incluidas nocturnas y episodios que el paciente no considera relevantes. Conviene identificar tratamiento de riesgo —insulina y secretagogos, especialmente sulfonilureas—, función renal, ingesta irregular, ejercicio, consumo de alcohol, fragilidad y episodios previos. Una hipoglucemia nivel 2 o 3 es una señal de seguridad que obliga a reevaluar el plan terapéutico; no debe normalizarse como «precio inevitable» de controlar la diabetes.

La educación incluye llevar siempre una fuente de glucosa de absorción rápida, conocer la regla de 15 gramos, verificar la recuperación, evitar conducir hasta estar estable y disponer de glucagón cuando existe riesgo elevado. Las personas convivientes, cuidadores, profesorado o compañeros relevantes deben saber dónde está y cómo administrarlo. Las formulaciones de glucagón listas para usar o intranasales pueden reducir barreras frente a kits que requieren reconstitución, siempre según disponibilidad y prescripción.

La monitorización continua de glucosa aporta alertas de descenso y tendencias, especialmente útil en insulinoterapia intensiva. Sin embargo, ningún dispositivo elimina la necesidad de educación: sensores pueden fallar, retrasarse respecto a glucemia capilar o no estar disponibles. El paciente debe saber cuándo confirmar con glucómetro y cómo actuar si los síntomas no concuerdan con la lectura.

14.2. Reglas de días de enfermedad

Durante fiebre, infección, vómitos, diarrea, cirugía menor o estrés fisiológico, la glucosa puede aumentar aunque el paciente coma menos. En diabetes tipo 1, no debe suspenderse la insulina basal de forma indiscriminada: hacerlo favorece cetosis. El plan debe especificar qué dosis mantener, cómo corregir, cuándo medir glucosa y cetonas, qué líquidos tomar y en qué momento pedir ayuda.

Como regla educativa, se aumenta la frecuencia de controles, se mantiene hidratación con líquidos apropiados, se mide cetonemia ante hiperglucemia persistente o síntomas compatibles y se solicita valoración si existen vómitos repetidos, incapacidad para beber, cetonas elevadas, disnea, somnolencia, dolor abdominal o empeoramiento. En niños, gestantes y usuarios de bomba el umbral para pedir ayuda es especialmente bajo.

Los medicamentos que aumentan riesgo durante deshidratación o enfermedad aguda deben revisarse según el cuadro. Los iSGLT2 merecen una indicación clara de suspensión temporal durante enfermedad grave, ayuno prolongado o cirugía y de valoración de cetonas si aparecen síntomas. Esta «sick-day rule» debe individualizarse para evitar que el paciente suspenda indiscriminadamente tratamientos esenciales.

14.3. Prevención del EHH

El EHH suele construirse durante días. La prevención consiste en reconocer antes la combinación de poliuria, sed, infección, deterioro funcional y reducción de ingesta. En pacientes dependientes o con deterioro cognitivo, el cuidador debe saber que una glucosa persistentemente alta acompañada de somnolencia o deshidratación no se resuelve simplemente «dando agua y esperando».

Tras un EHH hay que investigar barreras de acceso a líquidos, capacidad para preparar medicación, problemas visuales o cognitivos, apoyo social, infección no detectada y fármacos hiperglucemiantes. Un plan perfecto sobre el papel fracasa si el paciente no puede leer las dosis, no tiene quien le ayude o no puede conseguir tiras y medicación.

14.4. Revisión postevento

Después de una hipoglucemia grave, CAD o EHH debe existir una revisión precoz en Atención Primaria coordinada con el alta hospitalaria. El contenido mínimo incluye reconciliación de medicación, causa precipitante, ajustes realizados, función renal, objetivos glucémicos, técnica de insulina, acceso a sensores/tiras, plan de cetonas, glucagón, nutrición y comprensión del plan. También se revisan vacunas, infección subyacente y comorbilidades cuando hayan contribuido.

Si la causa fue omisión de insulina, conviene averiguar por qué. Puede haber temor a ganar peso, hipoglucemias previas, depresión, agotamiento por la diabetes, dificultades económicas, horarios laborales, desconocimiento o fallos de receta. El abordaje punitivo empeora la adherencia; el útil identifica la barrera concreta y modifica el sistema.

14.5. Prevención cuaternaria y objetivos realistas

Evitar complicaciones agudas también implica no sobretratar. En mayores frágiles, demencia, enfermedad renal avanzada o expectativa de vida limitada, perseguir cifras muy estrictas mediante esquemas complejos puede aumentar hipoglucemias sin beneficio proporcional. Simplificar insulinoterapia, retirar secretagogos de alto riesgo o aceptar objetivos menos exigentes puede ser una intervención preventiva de primer nivel.

En el extremo contrario, un joven con diabetes tipo 1 y CAD recurrente necesita suficiente insulina y tecnología, pero también educación y apoyo. La individualización no significa relajar siempre; significa ajustar la intensidad al riesgo, preferencias, capacidad y beneficio esperado.

15. TRAMPAS DE EXAMEN Y PERLAS EXTRAÍDAS DE CONVOCATORIAS SAS

Las complicaciones agudas de la diabetes se prestan a distractores basados en umbrales antiguos, términos absolutos y confusión entre gravedad clínica y cifra de glucosa. Conviene estudiar los conceptos por pares: nivel 2 frente a nivel 3 de hipoglucemia; CAD frente a EHH; glucosa frente a cetosis; potasio sérico frente a déficit corporal; resolución de hiperglucemia frente a resolución de cetosis.

15.1. Hipoglucemia: tres niveles, no cuatro

La clasificación ADA distingue nivel 1, nivel 2 y nivel 3. El nivel 1 corresponde a glucosa inferior a 70 mg/dl y al menos 54 mg/dl; el nivel 2, a glucosa inferior a 54 mg/dl; el nivel 3 es un episodio grave con alteración física o mental que requiere ayuda de otra persona, independientemente de la cifra.

En el examen 2025 turno libre, pregunta 30, se volvió a explorar hipoglucemia. La respuesta correcta oficial fue la B: era falsa la afirmación de que Atención Primaria deba hacer obligatoriamente seguimiento semanal a todo paciente tratado con fármacos de alto riesgo. La periodicidad se individualiza. La misma pregunta recordaba dos conceptos útiles: el nivel 2 por debajo de 54 mg/dl requiere acción inmediata y, si la hipoglucemia aparece con un inhibidor de alfa-glucosidasas, debe utilizarse glucosa y no confiar en sacarosa.

15.2. Síntomas autonómicos antes que neuroglucopénicos

Los síntomas adrenérgicos y colinérgicos suelen actuar como aviso: temblor, sudoración, hambre, palpitaciones, ansiedad. Los neuroglucopénicos —confusión, conducta anómala, alteración visual, convulsión o coma— reflejan insuficiente aporte de glucosa al sistema nervioso. La respuesta puede variar y la hipoglucemia inadvertida altera esta secuencia, pero en una pregunta general no debe afirmarse que la clínica inicial típica sea neuroglucopénica.

15.3. CAD: no te quedes con «glucosa >250»

Un distractor actualizado puede presentar glucosa 180-220 mg/dl con beta-hidroxibutirato elevado y acidosis, especialmente en un paciente con iSGLT2. El consenso de 2024 acepta el criterio de diabetes por antecedente conocido o glucosa de al menos 200 mg/dl y exige cetosis y acidosis. La glucosa ya no es el eje exclusivo.

El anion gap aumentado sigue siendo compatible y frecuente, pero no es un requisito obligatorio cuando se dispone de cetonemia adecuada. Además, puede normalizarse mientras persiste una acidosis hiperclorémica de tratamiento. Una pregunta que diga «la CAD se resuelve cuando se normaliza el anion gap» debe interpretarse con cautela frente a criterios modernos basados en beta-hidroxibutirato y pH/bicarbonato.

15.4. Potasio: primero seguridad, luego insulina

Si el potasio es inferior a 3,5 mmol/l, se repone antes de iniciar o continuar la insulina intensiva. El error de examen consiste en elegir «insulina inmediata porque la glucosa es muy alta». La prioridad real es evitar una hipopotasemia potencialmente letal.

15.5. EHH: el coma no es requisito

El término tradicional «coma hiperosmolar» permanece en el título oficial del tema, pero el cuadro actual se denomina estado hiperglucémico hiperosmolar. Puede existir sin coma. Para diagnosticarlo se integran hiperglucemia marcada, hiperosmolalidad y ausencia de cetosis/acidosis significativa; el estado mental ayuda a valorar gravedad, no define por sí solo la entidad.

15.6. Fármacos y riesgo de hipoglucemia

No todos los antidiabéticos tienen el mismo riesgo. En el examen 2018 turno libre, P78, el SAS consideró incorrecta la afirmación de que los inhibidores DPP-4 produzcan hipoglucemia de forma característica en monoterapia; la respuesta oficial fue la C. El riesgo cambia cuando se combinan con insulina o secretagogos.

16. REPASO INTEGRADO, CASOS-PROBLEMA E IDEAS CLAVE

La mejor forma de cerrar el tema es decidir qué harías en los primeros minutos de situaciones que se parecen entre sí. El opositor debe poder pasar de una cifra a un síndrome clínico y de ese síndrome a una prioridad terapéutica.

16.1. Caso 1: sudoración y temblor en consulta

Mujer de 64 años con DMT2 tratada con insulina, consciente, orientada, sudorosa y con glucemia capilar de 58 mg/dl. El diagnóstico es hipoglucemia nivel 1, próxima al umbral de nivel 2, clínicamente sintomática. La actuación es administrar 15-20 g de glucosa de absorción rápida, repetir glucemia aproximadamente a los 15 minutos y repetir si sigue baja. Después hay que prevenir recurrencia y revisar por qué ocurrió.

El error sería administrar glucagón por sistema o enviarla al hospital sin intentar el tratamiento oral, salvo que existan otros datos de gravedad. También sería incorrecto darle chocolate como primera elección: su grasa retrasa la absorción y hace menos predecible la corrección.

16.2. Caso 2: glucemia no disponible, paciente inconsciente

Varón con diabetes insulinodependiente encontrado inconsciente. La prioridad es ABCDE y glucemia capilar inmediata, pero si la sospecha de hipoglucemia es alta y la medición se demora, el tratamiento no debe retrasarse. Sin capacidad para tragar, se utiliza glucosa IV si hay acceso o glucagón si no. Tras recuperar la conciencia se reevalúa, se administra carbohidrato oral cuando sea seguro y se decide observación según causa y riesgo de recurrencia.

16.3. Caso 3: vómitos con iSGLT2 y glucosa de 190 mg/dl

Mujer con DMT2 en empagliflozina, gastroenteritis, 24 horas de ingesta mínima, taquipnea y dolor abdominal. La glucosa de 190 mg/dl no tranquiliza. Se mide beta-hidroxibutirato y gasometría; si existe cetonemia de 4,2 mmol/l y pH 7,24, cumple criterios de CAD. Se suspende el iSGLT2, se deriva de urgencia y se trata con fluidos, insulina y electrolitos en entorno monitorizado.

Este caso resume una de las actualizaciones más importantes del tema: la glucemia puede ser modesta y la CAD seguir siendo grave.

16.4. Caso 4: CAD con potasio de 3,1 mmol/l

Paciente joven con glucosa 430 mg/dl, beta-hidroxibutirato 5,5 mmol/l, pH 7,18 y potasio 3,1. Cumple CAD moderada, pero la prioridad antes de insulina es reponer potasio hasta superar 3,5 mmol/l. Administrar una perfusión de insulina inmediata podría desplazar potasio al interior celular y precipitar arritmia. La glucosa alta no justifica saltarse una regla de seguridad.

16.5. Caso 5: glucosa ya normalizada, cetosis persistente

Tras varias horas de tratamiento de CAD, glucosa 220 mg/dl, beta-hidroxibutirato 2,3 mmol/l y bicarbonato 15. No está resuelta. Se añade dextrosa a los fluidos para poder mantener insulina y continuar frenando lipólisis y cetogénesis. Suspender la insulina porque «la glucosa ya está bien» favorece recaída de cetosis.

16.6. Caso 6: anciano con deshidratación y confusión

Varón de 87 años, DMT2, infección urinaria, glucosa 720 mg/dl, osmolalidad efectiva 312 mOsm/kg, beta-hidroxibutirato 1,0 mmol/l, pH 7,37. El cuadro es EHH. La prioridad es reponer volumen de forma gradual, tratar la infección, monitorizar sodio/osmolalidad y usar insulina a dosis menor cuando esté indicada. Si además tuviera beta-hidroxibutirato 4 mmol/l y pH 7,20, hablaríamos de presentación mixta y el esquema de insulina sería el de CAD.

16.7. Caso 7: sulfonilurea en un paciente renal

Mujer de 79 años con enfermedad renal crónica y sulfonilurea, encontrada con glucemia de 38 mg/dl. Recupera conciencia tras glucosa IV. No es prudente darla de alta inmediatamente: el efecto farmacológico puede persistir y producir recurrencia, especialmente con función renal reducida. Necesita observación, reevaluación del tratamiento y un objetivo glucémico menos peligroso.

16.8. Diez ideas que deben quedar memorizadas

1. Hipoglucemia nivel 1: <70 y ≥54 mg/dl; nivel 2: <54; nivel 3: grave y requiere ayuda, sin umbral numérico obligatorio.
2. Paciente consciente que puede tragar: 15-20 g de glucosa rápida y reevaluación aproximadamente a los 15 minutos.
3. Paciente incapaz de ingerir: glucosa IV o glucagón; nunca alimentos por boca.
4. CAD actual: diabetes/hiperglucemia + cetosis + acidosis. La glucosa >250 mg/dl ya no es requisito universal.
5. Beta-hidroxibutirato cuantitativo es preferible a depender solo de cetonuria.
6. Si K <3,5 mmol/l, reponer potasio y retrasar insulina intensiva.
7. Cuando la glucosa baja antes de resolverse la CAD, añadir dextrosa para continuar insulina.
8. Bicarbonato no es rutinario; se reserva para acidosis extrema, aproximadamente pH <7,0.
9. EHH: hiperglucemia e hiperosmolalidad marcadas sin cetosis/acidosis relevante; el coma no es obligatorio.
10. La velocidad de corrección osmótica importa tanto como la cifra final: EHH se corrige lentamente y con monitorización.

Si estas diez reglas se entienden —no solo se memorizan—, la mayoría de las preguntas tipo test dejan de depender de recordar protocolos enteros. Las opciones incorrectas suelen violar una de ellas: tratar una cifra en vez del paciente, ignorar potasio, usar glucosa como único criterio de CAD, corregir demasiado deprisa o confundir hipoglucemia grave con un umbral fijo.

17. MAPA CONCEPTUAL DEL TEMA