1. INTRODUCCIÓN: DE LA HIPERGLUCEMIA A LA ENFERMEDAD DE ÓRGANO

Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus constituyen el resultado clínico de una exposición prolongada a hiperglucemia, alteraciones hemodinámicas, inflamación, estrés oxidativo y un conjunto de factores de riesgo que rara vez aparecen de forma aislada. En la práctica de Medicina de Familia no interesa estudiar retinopatía, enfermedad renal, cardiopatía, neuropatía y pie diabético como compartimentos estancos. El paciente que presenta una de ellas tiene mayor probabilidad de presentar otras porque comparten determinantes biológicos y sociales, y porque la aparición de una complicación modifica de forma inmediata el pronóstico y el tratamiento del resto. Una albuminuria persistente, por ejemplo, no es solo un marcador renal: identifica una persona con mayor riesgo cardiovascular. Una neuropatía con pérdida de sensibilidad protectora no es únicamente un problema sensitivo: transforma una pequeña hiperqueratosis en una amenaza potencial de ulceración y amputación.

El concepto clásico divide las complicaciones en microvasculares y macrovasculares. Entre las primeras se incluyen retinopatía, enfermedad renal diabética y neuropatía; entre las segundas, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. La distinción es útil para estudiar fisiopatología, pero desde Atención Primaria debe superarse pronto. El control de la presión arterial y del tabaquismo protege simultáneamente corazón, cerebro, riñón y extremidades; el tratamiento con fármacos con beneficio cardiorrenal puede indicarse por la presencia de enfermedad renal, insuficiencia cardíaca o enfermedad cardiovascular aunque la HbA1c ya esté en objetivo; y la valoración del pie exige integrar neuropatía, perfusión arterial, deformidad, capacidad de autocuidado y antecedentes de lesión.

La idea central de este tema es que la prevención de complicaciones no empieza cuando aparece una lesión. Comienza desde el diagnóstico, con control glucémico individualizado, abordaje intensivo del riesgo vascular, abandono del tabaco, actividad física, alimentación saludable y educación terapéutica. Continúa con un programa sistemático de cribado que busca daño asintomático en retina, riñón, sistema nervioso y pie. Y culmina, cuando ya existe complicación, en una estrategia de protección de órgano, prevención secundaria, tratamiento sintomático, reducción del riesgo de progresión y derivación adecuada. El médico de familia ocupa una posición privilegiada para que ninguna de estas fases se pierda, porque dispone de seguimiento longitudinal y acceso a información acumulada durante años.

En Andalucía, el marco organizativo continúa apoyándose en el Proceso Asistencial Integrado Diabetes Mellitus del SSPA y, para pie diabético, en el Documento de Apoyo específico publicado en 2023. Estos documentos tienen especial relevancia para la oposición porque varias preguntas oficiales han reproducido literalmente sus periodicidades, puntos de exploración y criterios de riesgo. Sin embargo, el PAI general es una tercera edición de 2018 y por ello, en aspectos farmacológicos y cardiorrenales, debe complementarse con guías actuales como los Standards of Care in Diabetes 2026 de la American Diabetes Association y las recomendaciones KDIGO vigentes. El opositor debe aprender a distinguir dos planos: qué pauta organizativa pregunta el SAS cuando menciona expresamente su PAI y qué evidencia clínica contemporánea guía la práctica en 2026.

El objetivo del tema no es memorizar una lista de complicaciones, sino adquirir una arquitectura de decisiones. La retinopatía obliga a saber cuándo cribar, cómo interpretar la clasificación de severidad y cuándo remitir a Oftalmología. La enfermedad renal exige dominar el binomio filtrado glomerular estimado y cociente albúmina/creatinina, y entender la protección renal más allá del control glucémico. La enfermedad cardiovascular obliga a considerar la diabetes como un contexto de riesgo elevado y a usar tratamientos con beneficio demostrado sobre eventos. La neuropatía demanda exploración clínica sencilla pero sistemática. Y el pie diabético requiere una cultura de prevención, porque una lesión pequeña en un pie insensible e isquémico puede evolucionar con rapidez a infección profunda, osteomielitis o amputación.

2. BASES FISIOPATOLÓGICAS Y FACTORES QUE ACELERAN LAS COMPLICACIONES

La hiperglucemia mantenida genera una serie de alteraciones bioquímicas que convergen en disfunción endotelial, lesión microvascular y daño tisular. La glucosa intracelular excesiva aumenta la formación de productos finales de glicación avanzada, activa la proteína cinasa C, favorece la vía de los polioles, incrementa especies reactivas de oxígeno y modifica proteínas estructurales. El resultado es engrosamiento de membranas basales, aumento de permeabilidad vascular, pérdida de autorregulación, inflamación y alteración de la perfusión. En retina se traduce en microaneurismas, hemorragias, isquemia y neovascularización; en glomérulo, en hiperfiltración inicial, aumento de presión intraglomerular, albuminuria y pérdida progresiva de nefronas; en nervio periférico, en lesión axonal y microvascular que afecta antes a fibras largas y distales.

La relación entre glucemia y daño microvascular está sólidamente demostrada: cuanto mayor es la exposición acumulada a hiperglucemia, mayor es el riesgo de retinopatía, nefropatía y neuropatía. Pero la asociación no debe interpretarse de manera simplista. El beneficio del control intensivo depende de la edad, duración de la diabetes, comorbilidad y riesgo de hipoglucemia. En una persona joven con diabetes de corta evolución, reducir la exposición glucémica durante años tiene un efecto preventivo muy relevante; en un paciente frágil con enfermedad avanzada, perseguir cifras excesivamente estrictas puede causar más daño que beneficio. La HbA1c es, por tanto, un objetivo individualizado y no un fin absoluto.

En la enfermedad renal y cardiovascular adquieren especial importancia los mecanismos hemodinámicos. La hipertensión arterial aumenta la presión intraglomerular y acelera la pérdida de filtrado; el sistema renina-angiotensina-aldosterona participa en fibrosis y progresión; y la activación del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 contribuye a alterar el feedback tubuloglomerular. De ahí que los inhibidores del SGLT2 produzcan beneficio renal y cardiovascular que excede su efecto hipoglucemiante. Del mismo modo, el antagonismo no esteroideo del receptor mineralocorticoide con finerenona reduce riesgo cardiorrenal en pacientes seleccionados con diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica y albuminuria pese a bloqueo del sistema renina-angiotensina.

La enfermedad macrovascular se acelera por la combinación de hiperglucemia, dislipemia aterogénica, hipertensión, tabaquismo, obesidad visceral, inflamación, estado protrombótico y enfermedad renal. La diabetes favorece aterosclerosis más extensa y difusa, y aumenta la probabilidad de presentaciones atípicas por neuropatía autonómica. Por eso el enfoque cardiovascular no puede limitarse a preguntar por dolor torácico. Debe incluir antecedentes coronarios, cerebrovasculares y periféricos, síntomas de insuficiencia cardíaca, capacidad funcional, presión arterial, perfil lipídico, tabaquismo, función renal y datos de enfermedad arterial periférica.

El pie diabético es el ejemplo más didáctico de interacción multifactorial. La pérdida de sensibilidad protectora permite traumatismos repetidos sin dolor; la neuropatía motora altera la biomecánica y concentra presiones plantares; la neuropatía autonómica favorece piel seca y fisuras; la enfermedad arterial periférica reduce capacidad de cicatrización; y la hiperglucemia y la comorbilidad dificultan respuesta inmunitaria y reparación tisular. A todo ello se suman calzado inadecuado, limitación visual, deterioro cognitivo, dificultades socioeconómicas y falta de apoyo para autocuidados. Por eso la prevención de amputación no se logra con una sola prueba, sino con una estratificación de riesgo que integra persona, pie y entorno.

Existe además un fenómeno de agregación de complicaciones. La retinopatía avanzada hace más probable la enfermedad renal de origen diabético; la albuminuria incrementa riesgo cardiovascular; la enfermedad renal terminal multiplica el riesgo de pie de alto riesgo; y la enfermedad arterial periférica empeora pronóstico de cualquier úlcera. En consulta, la aparición de una complicación debe funcionar como una señal para revisar de forma activa las demás. No basta con registrar el diagnóstico: hay que cambiar el plan de seguimiento.

3. CRIBADO INTEGRAL DE COMPLICACIONES EN ATENCIÓN PRIMARIA

El cribado de complicaciones crónicas es una actividad estructural de la revisión de la persona con diabetes. Su finalidad no es acumular determinaciones, sino detectar enfermedad en fases en las que una intervención cambia el pronóstico. Una revisión de calidad debe incluir historia clínica dirigida, exploración física y pruebas complementarias con periodicidad adaptada al riesgo. El calendario exacto depende del tipo de diabetes, duración, resultados previos y presencia de daño de órgano.

En enfermedad renal, el binomio básico es filtrado glomerular estimado y albuminuria. La recomendación contemporánea es realizar al menos anualmente ambas determinaciones en todas las personas con diabetes tipo 2 y en diabetes tipo 1 a partir de aproximadamente cinco años de evolución. El PAI Diabetes del SSPA también establece cribado anual de enfermedad renal crónica mediante estimación del filtrado a partir de creatinina y determinación de excreción urinaria de albúmina. Si existe enfermedad renal conocida, la frecuencia aumenta en función de categoría de filtrado, albuminuria, velocidad de progresión y decisiones terapéuticas pendientes.

En retinopatía, la diabetes tipo 2 debe tener una evaluación ocular inicial en torno al diagnóstico, porque la hiperglucemia puede preceder años al reconocimiento de la enfermedad. En diabetes tipo 1 el cribado se inicia tras varios años de evolución, clásicamente a los cinco años. Una vez realizada la exploración inicial, la periodicidad depende de hallazgos y riesgo. La ADA 2026 permite espaciar en personas sin retinopatía y con control estable, mientras que la presencia de cualquier retinopatía obliga a controles al menos anuales o más frecuentes según progresión. Cuando el enunciado de examen cite específicamente el PAI andaluz, deben recordarse sus intervalos propios para retinografía normal.

En neuropatía, el cribado es clínico. Debe buscarse polineuropatía distal simétrica mediante síntomas y exploración de fibras pequeñas y grandes, y pérdida de sensibilidad protectora mediante monofilamento. Deben investigarse también manifestaciones de neuropatía autonómica: hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, alteraciones gastrointestinales, disfunción eréctil, trastornos vesicales y alteraciones sudomotoras. La ausencia de síntomas no excluye neuropatía, y la presencia de parestesias no autoriza a atribuirlas automáticamente a diabetes.

En pie diabético, la revisión debe empezar por retirar calzado y calcetines. Se inspeccionan piel, espacios interdigitales, uñas, callosidades, fisuras, deformidades, edema, temperatura, color y lesiones; se palpan pulsos; se valora sensibilidad protectora y vibratoria; se pregunta por claudicación, dolor de reposo, ulceración previa y amputaciones; y se exploran prácticas de riesgo y capacidad real de autocuidado. El Documento de Apoyo de Pie Diabético de Andalucía de 2023 establece un cribado sistemático al menos anual, desde el diagnóstico en diabetes tipo 2, y en diabetes tipo 1 según edad y duración; la periodicidad se acorta cuando aumenta el riesgo.

El error frecuente es convertir la revisión anual en una lista de casillas sin interpretar. Una albuminuria elevada debe confirmarse y conducir a protección renal; una retinografía patológica debe entrar en el circuito de Oftalmología; una pérdida de sensibilidad protectora cambia la categoría de riesgo del pie; y la enfermedad arterial periférica obliga a intensificar prevención vascular y valorar revascularización si existe isquemia que amenaza la extremidad. El cribado tiene valor únicamente cuando desencadena una acción.

4. RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EDEMA MACULAR DIABÉTICO

4.1. Concepto y clasificación clínica

La retinopatía diabética es una microangiopatía progresiva de la retina relacionada con duración de la diabetes y exposición acumulada a hiperglucemia, y modulada por presión arterial, enfermedad renal, dislipemia y otros factores. Puede evolucionar durante años sin síntomas. La pérdida visual se produce por edema macular, isquemia macular, hemorragia vítrea, proliferación fibrovascular y desprendimiento de retina traccional. El edema macular diabético puede aparecer en distintos estadios de retinopatía y no debe equipararse a enfermedad proliferativa.

La Escala Internacional de Severidad diferencia ausencia de retinopatía aparente, retinopatía no proliferativa leve, moderada y grave, y retinopatía proliferativa. La forma leve se caracteriza por microaneurismas. La moderada presenta más lesiones que microaneurismas aislados pero no cumple criterios de grave. La retinopatía no proliferativa grave se reconoce clásicamente por la regla 4-2-1: hemorragias intrarretinianas extensas en los cuatro cuadrantes, arrosariamiento venoso en dos o más cuadrantes o anomalías microvasculares intrarretinianas en al menos un cuadrante, sin signos de proliferación. La forma proliferativa se define por neovascularización y/o hemorragia prerretiniana o vítrea.

4.2. Cribado y periodicidad

En diabetes tipo 2 se recomienda exploración ocular inicial desde el diagnóstico. En diabetes tipo 1 se inicia aproximadamente a los cinco años, dado que la retinopatía clínicamente relevante es excepcional al comienzo de la enfermedad. La retinografía digital con lectura validada es una herramienta de cribado eficaz siempre que exista un circuito claro de interpretación y derivación. No sustituye una exploración oftalmológica completa cuando hay síntomas, hallazgos patológicos o calidad de imagen insuficiente.

El PAI Diabetes del SSPA establece que cualquier retinografía con algún grado de retinopatía u otros hallazgos potencialmente patológicos se transfiera al segundo nivel de cribado por Oftalmología. En retinografía normal, el esquema específico del PAI es especialmente preguntable: control anual si la diabetes supera diez años de evolución; control trienal si lleva menos de diez años y no hay otros factores de riesgo de retinopatía; e intervalo individualizado entre uno y dos años en el resto. Este esquema debe distinguirse de recomendaciones internacionales más actuales que suelen proponer intervalos de uno a dos años en pacientes de bajo riesgo sin retinopatía.

4.3. Prevención de progresión y tratamiento

La prevención se apoya en control glucémico individualizado, control de presión arterial y tratamiento de factores de riesgo vascular. La mejoría sostenida de HbA1c reduce aparición y progresión de retinopatía, aunque una reducción muy rápida en pacientes con retinopatía avanzada puede asociarse a empeoramiento transitorio; por ello, cuando se intensifica de forma importante el tratamiento glucémico en una persona con retinopatía conocida, conviene conocer la situación retiniana y asegurar seguimiento oftalmológico.

La indicación de tratamiento ocular corresponde a Oftalmología. La fotocoagulación panretiniana continúa siendo un tratamiento fundamental de la retinopatía proliferativa; los agentes intravítreos anti-VEGF tienen un papel central en edema macular diabético con afectación central y pérdida visual, y también pueden utilizarse en retinopatía proliferativa en contextos seleccionados. El médico de familia debe comprender la lógica de estos tratamientos para reforzar adherencia y reconocer urgencias, pero no necesita memorizar esquemas intravítreos para el manejo ordinario de AP.

4.4. Criterios de derivación y alarma ocular

Debe remitirse a Oftalmología cualquier retinografía con retinopatía que requiera confirmación o tratamiento, edema macular sospechado, disminución de agudeza visual no explicada, hemorragia vítrea, neovascularización, hallazgos compatibles con retinopatía proliferativa o imágenes no valorables tras repetición adecuada. La pérdida visual brusca, aparición de miodesopsias intensas con deterioro visual, cortina en campo visual o sospecha de desprendimiento de retina exige valoración urgente. También debe extremarse el control en embarazo de mujer con diabetes pregestacional, ya que puede acelerar la retinopatía existente.

5. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ASOCIADA A DIABETES

5.1. Definición práctica y cómo se detecta

La enfermedad renal crónica asociada a diabetes es una de las complicaciones con mayor impacto pronóstico porque condiciona riesgo de insuficiencia renal, enfermedad cardiovascular, hospitalización y mortalidad. En la consulta debe abandonarse la antigua idea de que «nefropatía diabética» equivale simplemente a microalbuminuria. El enfoque actual clasifica la enfermedad renal mediante dos ejes: filtrado glomerular estimado (eGFR) y albuminuria. Ambos aportan información independiente y complementaria sobre riesgo. Un paciente con eGFR conservado y albuminuria marcada puede tener un riesgo elevado; otro con eGFR reducido y albuminuria mínima también requiere atención.

El cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina es la forma práctica de cuantificar albuminuria en Atención Primaria. Las categorías habituales son A1, inferior a 30 mg/g; A2, entre 30 y 300 mg/g; y A3, superior a 300 mg/g. Una determinación elevada no debe etiquetarse de forma automática como persistente, porque ejercicio intenso, fiebre, infección urinaria, hiperglucemia importante, menstruación, insuficiencia cardíaca descompensada o elevación marcada de presión arterial pueden aumentarla transitoriamente. Como regla práctica, la persistencia se confirma cuando al menos dos de tres muestras obtenidas durante varios meses son anormales.

El eGFR se obtiene a partir de creatinina sérica y permite clasificar la ERC por categorías G1 a G5. El descenso de filtrado puede ser lento y asintomático; por eso esperar a que aumente mucho la creatinina retrasa años el diagnóstico. En diabetes tipo 2 se recomienda comprobar eGFR y albuminuria al menos anualmente desde el diagnóstico. En diabetes tipo 1 se inicia habitualmente tras cinco años de evolución. Si ya existe ERC, la frecuencia se incrementa según categoría de riesgo y velocidad de progresión. El PAI Diabetes del SSPA mantiene como recomendación clave el cribado anual mediante filtrado glomerular y excreción urinaria de albúmina.

5.2. Cuándo pensar que el daño renal puede no ser diabético

La atribución etiológica debe ser razonada. Son compatibles con enfermedad renal asociada a diabetes una larga evolución, albuminuria progresiva y coexistencia de retinopatía, pero ninguno de estos datos es obligatorio. Deben hacer sospechar otra nefropatía la aparición brusca de proteinuria intensa, sedimento urinario activo con hematuria glomerular o cilindros, caída rápida del filtrado, síndrome nefrótico de instauración acelerada, enfermedad sistémica, ausencia de evolución esperable o una discordancia clínica llamativa. En estos casos la derivación a Nefrología no debe retrasarse bajo la etiqueta de «nefropatía diabética».

5.3. Protección renal y cardiovascular

La intervención renal se construye por capas. La primera es control de factores modificables: abandono del tabaco, control de presión arterial, tratamiento de dislipemia, actividad física, peso saludable y control glucémico individualizado. La segunda es bloqueo del sistema renina-angiotensina cuando está indicado. En personas con diabetes, hipertensión y albuminuria persistente, un IECA o ARA II a dosis toleradas reduce progresión renal; el beneficio es especialmente claro con albuminuria elevada. Deben vigilarse creatinina y potasio tras inicio o intensificación. Una subida moderada de creatinina tras instaurar bloqueo del sistema renina-angiotensina no implica por sí sola suspenderlo si el paciente está euvolémico y no existe una causa de deterioro agudo.

Los inhibidores del SGLT2 han cambiado la historia natural de la ERC en diabetes tipo 2. Los Standards of Care 2026 recomiendan su uso en personas con diabetes tipo 2 y ERC con eGFR desde 20 mL/min/1,73 m², porque enlentecen progresión renal y reducen eventos de insuficiencia cardíaca y cardiovasculares. Este beneficio es parcialmente independiente de la reducción de glucosa, que disminuye cuando el filtrado cae. Por eso no debe retirarse la indicación cardiorrenal simplemente porque el efecto sobre HbA1c sea modesto. El tratamiento debe acompañarse de educación sobre hidratación, infecciones genitales, situaciones de ayuno o enfermedad aguda y riesgo infrecuente de cetoacidosis euglucémica.

Los agonistas del receptor GLP-1 con beneficio demostrado ofrecen reducción cardiovascular y también beneficio renal, especialmente en reducción de albuminuria y eventos renales, y en 2026 ocupan un lugar relevante en personas con diabetes tipo 2, ERC, obesidad o alto riesgo cardiovascular. En enfermedad renal avanzada son particularmente útiles para control glucémico por su bajo riesgo intrínseco de hipoglucemia, teniendo en cuenta las características de cada molécula. En pacientes con diabetes tipo 2, albuminuria persistente y eGFR adecuado pese a tratamiento estándar, la finerenona, antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide, reduce eventos renales y cardiovasculares; requiere control estrecho de potasio y función renal.

5.4. Seguimiento y derivación a Nefrología

El seguimiento debe revisar tendencia, no valores aislados. Una caída sostenida del eGFR, incremento de albuminuria, hiperpotasemia recurrente, anemia atribuible a ERC, alteraciones mineral-óseas o dificultades para mantener el tratamiento cardiorrenal obligan a intensificar control. La derivación a Nefrología es especialmente clara con eGFR inferior a 30 mL/min/1,73 m², progresión rápida, aumento continuo de albuminuria pese a tratamiento, sospecha de etiología no diabética, hipertensión resistente, trastornos electrolíticos persistentes o incertidumbre diagnóstica. La derivación no debe interpretarse como transferencia definitiva: la prevención cardiovascular, vacunación, revisión de medicación y educación siguen siendo responsabilidad compartida con AP.

6. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, INSUFICIENCIA CARDÍACA Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

6.1. La complicación que más condiciona el pronóstico

La enfermedad cardiovascular aterosclerótica continúa siendo la principal causa de morbimortalidad en personas con diabetes. Incluye enfermedad coronaria, ictus isquémico y enfermedad arterial periférica. A ella se añade la insuficiencia cardíaca, cuya relación con diabetes es bidireccional y cuyo riesgo aparece incluso sin infarto previo. En Atención Primaria la estrategia debe cambiar desde el momento en que se documenta enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca o enfermedad renal: el objetivo deja de ser únicamente controlar factores y pasa a ser prevenir nuevos eventos y proteger órganos con intervenciones de eficacia demostrada.

La valoración vascular comienza con antecedentes de infarto, angina, revascularización, ictus o ataque isquémico transitorio, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardíaca y hospitalizaciones. Deben buscarse síntomas típicos y atípicos: disnea de esfuerzo, intolerancia al ejercicio, edema, ortopnea, claudicación, dolor de reposo, deterioro funcional o equivalentes anginosos. La neuropatía autonómica puede atenuar el dolor isquémico, pero esto no justifica realizar pruebas de isquemia de forma indiscriminada a toda persona asintomática; el rendimiento del cribado sistemático de enfermedad coronaria asintomática es limitado cuando los factores de riesgo ya están adecuadamente tratados.

6.2. Prevención cardiovascular intensiva

El tratamiento comienza por tabaquismo cero, patrón alimentario cardioprotector, actividad física adaptada, control ponderal, presión arterial y lípidos. En diabetes con enfermedad cardiovascular establecida se recomienda estatina de alta intensidad salvo contraindicación, buscando una reducción sustancial de LDL y objetivos de prevención secundaria. Si la reducción no es suficiente, puede asociarse ezetimiba y, en pacientes seleccionados de muy alto riesgo, terapias dirigidas a PCSK9. La adherencia es tan importante como la potencia prescrita: antes de escalar debe comprobarse que el paciente toma el tratamiento, tolera la dosis y ha entendido su propósito.

La antiagregación con aspirina a dosis baja está indicada como prevención secundaria en la mayoría de pacientes con enfermedad aterosclerótica, valorando riesgo hemorrágico y contraindicaciones. En prevención primaria no se prescribe de rutina por el balance entre reducción de eventos y hemorragia; puede considerarse en personas seleccionadas con riesgo cardiovascular alto y bajo riesgo de sangrado tras decisión individualizada.

La presión arterial se controla con objetivos individualizados y generalmente más estrictos en pacientes con alto riesgo cardiovascular o renal si se alcanzan con seguridad. IECA o ARA II son especialmente relevantes cuando coexisten albuminuria, enfermedad renal o determinadas situaciones cardiovasculares. Deben evitarse combinaciones que aumenten riesgo sin beneficio, como el doble bloqueo rutinario del sistema renina-angiotensina.

6.3. Fármacos hipoglucemiantes elegidos por beneficio cardiovascular

Uno de los cambios conceptuales más importantes es que en diabetes tipo 2 con enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca o ERC, la selección farmacológica no depende únicamente de cuánto falta para alcanzar la HbA1c objetivo. Los Standards of Care 2026 recomiendan utilizar inhibidores SGLT2 y/o agonistas GLP-1 con beneficio demostrado en los perfiles correspondientes, incluso cuando la HbA1c ya es adecuada y con independencia de que el paciente use metformina. En enfermedad aterosclerótica predominante, los agonistas GLP-1 reducen eventos mayores; los SGLT2 también aportan beneficio en determinados pacientes. En insuficiencia cardíaca, los SGLT2 tienen un papel prioritario por reducción de hospitalización y progresión, tanto en fracción de eyección reducida como preservada.

Este enfoque evita un error frecuente: mantener durante años un esquema glucocéntrico porque «la HbA1c está bien» mientras se pierde la oportunidad de reducir eventos cardíacos o renales. La HbA1c informa de control metabólico; no sustituye a la valoración de riesgo cardiorrenal.

6.4. Enfermedad arterial periférica

La EAP es a la vez una manifestación de aterosclerosis sistémica y un determinante mayor de amputación. Debe preguntarse por claudicación, dolor de reposo, heridas que no cicatrizan y antecedentes de revascularización. Se palpan pulsos femorales, poplíteos y pedios y se inspeccionan piel y trofismo. El índice tobillo-brazo es útil cuando hay sospecha, pero en diabetes puede ser falsamente elevado por calcificación medial e incompresibilidad arterial. El Documento andaluz de Pie Diabético considera normal aproximadamente entre 0,9 y 1,3, sospecha arteriopatía con valores inferiores a 0,9 e incompresibilidad con valores superiores a 1,3; un ITB normal o alto no excluye EAP si la clínica o la exploración son sugerentes.

La isquemia aguda, el dolor de reposo con signos de compromiso, la gangrena o una úlcera isquémica que amenaza la extremidad exigen valoración vascular urgente o preferente según gravedad. La revascularización es la intervención que más modifica el pronóstico de una extremidad isquémica cuando es técnicamente posible. El control de tabaquismo, estatina, antiagregación cuando está indicada, ejercicio supervisado en claudicación estable y tratamiento global de diabetes completan la estrategia.

7. NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA

7.1. Polineuropatía distal simétrica

La polineuropatía distal simétrica es la forma más frecuente de neuropatía diabética. Se caracteriza por afectación dependiente de longitud, bilateral y distal, con predominio sensitivo sobre motor en fases iniciales. Los síntomas positivos incluyen quemazón, dolor urente, descargas eléctricas, parestesias, alodinia y calambres, a menudo con empeoramiento nocturno. Los síntomas negativos incluyen hipoestesia, pérdida de sensibilidad térmica, vibratoria y propioceptiva. La coexistencia de dolor y pérdida de sensibilidad no es paradójica: un paciente puede sufrir dolor neuropático intenso y, al mismo tiempo, no percibir un traumatismo plantar.

La exploración debe incluir fibras pequeñas y grandes. Dolor/pinprick y temperatura exploran fibras pequeñas; vibración con diapasón de 128 Hz, sensibilidad propioceptiva y reflejo aquíleo valoran fibras grandes. El monofilamento de 10 g se utiliza para detectar pérdida de sensibilidad protectora y riesgo de ulceración, no como única prueba para caracterizar toda la neuropatía. Una exploración anormal debe repetirse y correlacionarse con clínica, distribución y otros signos.

7.2. Diagnóstico diferencial: no todo es diabetes

El diagnóstico de neuropatía diabética es clínico y de exclusión razonable. Debe investigarse consumo de alcohol, déficit de vitamina B12 —especialmente con uso prolongado de metformina—, hipotiroidismo, enfermedad renal avanzada, fármacos neurotóxicos, compresiones nerviosas, gammapatías, infección por VIH o hepatitis C, enfermedades inflamatorias y neuropatías hereditarias. Asimetría marcada, predominio motor precoz, afectación proximal, evolución muy rápida, síntomas sistémicos o pérdida de reflejos desproporcionada obligan a ampliar estudio y considerar Neurología.

La electroneurografía no se requiere para el cuadro distal simétrico típico. Se reserva para presentaciones atípicas, dudas diagnósticas o necesidad de caracterización. En AP, una buena historia y exploración discriminan la mayoría de casos y permiten identificar al paciente que necesita pruebas.

7.3. Tratamiento del dolor neuropático

El tratamiento persigue reducir dolor, mejorar sueño y función, no normalizar por completo una sensibilidad ya perdida. Debe optimizarse control glucémico evitando oscilaciones bruscas, corregir causas añadidas y elegir fármacos según comorbilidad. Duloxetina, pregabalina y gabapentina son opciones habituales; determinados antidepresivos tricíclicos pueden ser eficaces, pero su perfil anticolinérgico y cardiovascular limita el uso en mayores. La elección depende de función renal, riesgo de caídas, depresión, insomnio, edema, peso y polimedicación.

Los opioides no deben convertirse en tratamiento crónico de rutina de la neuropatía diabética por dependencia, tolerancia y eventos adversos. También debe evitarse la cascada terapéutica en la que un sedante para el dolor provoca caídas y otro fármaco intenta corregir sus consecuencias. El seguimiento debe valorar reducción clínicamente significativa del dolor y mejora funcional, no solo continuidad de la prescripción.

8. NEUROPATÍA AUTONÓMICA Y OTRAS NEUROPATÍAS

La neuropatía autonómica diabética puede afectar sistemas cardiovascular, gastrointestinal, genitourinario y sudomotor. Es menos frecuente que la polineuropatía distal simétrica, pero tiene un impacto clínico elevado porque puede alterar hemodinámica, vaciamiento gástrico, función vesical, respuesta sexual y reconocimiento de hipoglucemia. El cribado se basa en interrogatorio dirigido y exploración, especialmente en personas con larga evolución, mal control previo o neuropatía periférica establecida.

8.1. Neuropatía autonómica cardiovascular

Puede manifestarse como taquicardia en reposo, intolerancia al ejercicio, hipotensión ortostática y menor variabilidad de frecuencia cardíaca. La hipotensión ortostática debe medirse con técnica adecuada y obliga a revisar deshidratación, anemia, fármacos antihipertensivos, diuréticos, enfermedad de Parkinson y otras causas. El tratamiento empieza por medidas no farmacológicas: hidratación y sal cuando no estén contraindicadas, levantarse de forma progresiva, medias de compresión en casos seleccionados y revisión de medicación. Los casos sintomáticos persistentes pueden requerir tratamiento específico y valoración especializada.

8.2. Manifestaciones gastrointestinales

La gastroparesia diabética produce plenitud precoz, náuseas, vómitos, distensión y variabilidad glucémica por desajuste entre absorción y acción de insulina. El diagnóstico exige excluir obstrucción mecánica y demostrar retraso del vaciamiento en casos seleccionados; no debe etiquetarse solo por síntomas inespecíficos. La estrategia incluye comidas pequeñas, adaptación de contenido graso y fibra según tolerancia, revisión de fármacos que enlentecen vaciamiento y coordinación con Endocrinología o Digestivo si hay pérdida ponderal, vómitos recurrentes o descompensación glucémica grave.

Debe recordarse que algunos agonistas GLP-1 enlentecen el vaciamiento gástrico y pueden agravar síntomas en pacientes con gastroparesia importante. Esto no significa que estén contraindicados en toda persona con molestias digestivas, pero sí que la anamnesis debe preceder a la prescripción y que los síntomas persistentes requieren reevaluación.

8.3. Manifestaciones genitourinarias y sexuales

La disfunción eréctil es frecuente y actúa además como marcador de riesgo vascular. Su evaluación debe incluir deseo sexual, fármacos, depresión, testosterona cuando esté indicada, enfermedad vascular y contraindicaciones para inhibidores de PDE5. En mujeres pueden aparecer sequedad vaginal, dispareunia y alteraciones de respuesta sexual. La neuropatía vesical puede causar vaciamiento incompleto, residuo posmiccional y predisposición a infección. La derivación a Urología o Ginecología se individualiza según gravedad, sospecha estructural, hematuria, infecciones recurrentes o fracaso terapéutico.

8.4. Alteraciones sudomotoras y riesgo de pie

La denervación autonómica disminuye sudoración distal, produce piel seca y favorece fisuras. En el pie neuropático clásico la extremidad puede estar caliente, con pulsos conservados, piel seca, deformidad y pérdida de sensibilidad. La ausencia de dolor no significa ausencia de gravedad. Por el contrario, el pie predominantemente isquémico suele estar frío, con pulsos disminuidos y cambios tróficos.

9. PIE DIABÉTICO: CRIBADO, ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y PREVENCIÓN

9.1. Por qué el pie merece un circuito específico

El pie diabético no es una lesión concreta, sino un síndrome en el que neuropatía, isquemia, deformidad, traumatismo e infección interactúan sobre una extremidad vulnerable. La trascendencia no reside solo en la úlcera. Una úlcera previa identifica un estado de remisión, no de curación definitiva, porque el riesgo de recurrencia continúa elevado. La amputación menor o mayor multiplica además el riesgo de nuevas lesiones en el miembro contralateral y se asocia a elevada mortalidad cardiovascular. Por ello la estrategia más eficaz se sitúa antes de que aparezca la herida.

El Documento de Apoyo Pie Diabético de Andalucía de 2023 mantiene un enfoque muy operativo para Atención Primaria. En diabetes tipo 2 el cribado sistemático se inicia desde el diagnóstico. En diabetes tipo 1 se propone al menos anual a partir de los 30 años de edad o tras más de diez años de evolución. La exploración incluye neuropatía, enfermedad arterial periférica, piel y uñas, deformidades, movilidad, presión plantar y prácticas de riesgo. El documento recomienda valorar sensibilidad a la presión con monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 g y sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Hz.

9.2. Técnica de exploración que debes conocer

La inspección se realiza con el paciente descalzo y con buena iluminación. Deben buscarse úlceras, ampollas, fisuras, maceración interdigital, onicomicosis, uñas encarnadas, hiperqueratosis, hemorragia subcallosa, deformidades de dedos, prominencias óseas, pie cavo o plano, amputaciones previas y signos de Charcot. El calzado también se inspecciona: talla, costuras, puntos de presión, cuerpos extraños y desgaste pueden explicar lesiones recurrentes.

El monofilamento de 10 g se aplica perpendicularmente hasta que se curve, sin arrastrarlo y evitando callosidades. El documento andaluz especifica como mínimo tres puntos plantares por pie: falange distal del primer dedo y base del primer y quinto metatarsiano. El diapasón de 128 Hz se aplica en prominencias óseas, preferentemente cabeza del primer metatarsiano y maléolo tibial. Una o más respuestas patológicas en estas pruebas permite identificar neuropatía y cambia el riesgo de ulceración.

9.3. Evaluación vascular

Se preguntará por claudicación, dolor en reposo y heridas de mala evolución; se palparán pulsos pedios y tibiales posteriores y se valorará temperatura y trofismo. El Documento andaluz indica solicitar índice tobillo-brazo cuando no se palpan pulsos pedios, cuando existe pie diabético o alto riesgo de desarrollarlo, o cuando hay enfermedad aterosclerótica a otro nivel. Un ITB inferior a 0,9 apoya arteriopatía; un valor superior a 1,3 sugiere incompresibilidad por calcificación. En diabetes, un ITB aparentemente normal no descarta enfermedad arterial si la sospecha clínica es alta, y pueden requerirse presión digital, índice dedo-brazo, Doppler u otras pruebas vasculares.

9.4. Estratificación andaluza del riesgo

El Documento de Apoyo 2023 clasifica el pie en riesgo bajo, moderado o alto. Es bajo cuando no presenta los factores de riesgo establecidos, salvo callosidad aislada. Es moderado si existe tabaquismo, limitación para autocuidado, retinopatía o nefropatía, alteraciones tróficas o deformidades, biomecánica alterada o prácticas de riesgo. Es alto si existe úlcera previa o amputación, isquemia clínica o ITB patológico, neuropatía objetivada o enfermedad renal en terapia sustitutiva. Esta clasificación tiene utilidad práctica porque determina intensidad educativa, necesidad de Podología/Rehabilitación/Cirugía Vascular y frecuencia de revisión.

9.5. Prevención primaria y secundaria de la úlcera

La educación debe ser concreta y demostrada, no un folleto entregado. El paciente aprende a revisar diariamente dorso, planta, talón y espacios interdigitales; lavar con agua templada, secar cuidadosamente, hidratar piel seca evitando maceración interdigital, no caminar descalzo, no usar fuentes directas de calor, no manipular callos ni uñas problemáticas y consultar ante ampolla, fisura, cambio de color, aumento de temperatura o lesión. El calzado debe ser suficientemente amplio, sin costuras traumáticas ni cuerpos extraños y adaptado a deformidades. Cuando existe alto riesgo o antecedente de úlcera, el calzado terapéutico y las ortesis de descarga adquieren mayor importancia.

La retirada profesional de hiperqueratosis reduce presión local; la biomecánica anormal puede requerir Podología, Rehabilitación o Traumatología. Deben optimizarse tabaquismo, perfusión, control metabólico y capacidad de autocuidado. Si el paciente no ve bien, no alcanza sus pies o tiene deterioro cognitivo, la recomendación «revísese los pies» es insuficiente: hay que incorporar cuidador, enfermería o gestión de casos. El riesgo social forma parte del riesgo clínico.

10. PIE DIABÉTICO ESTABLECIDO: ÚLCERA, INFECCIÓN, ISQUEMIA, OSTEOMIELITIS Y CHARCOT

10.1. La úlcera requiere describir, clasificar y actuar

Ante una lesión, la primera tarea es retirar la mirada de la superficie y pensar en profundidad, perfusión e infección. Debe registrarse localización, tamaño, profundidad, bordes, exudado, tejido necrótico, callosidad, dolor, olor, celulitis, edema, pulsos, temperatura y signos sistémicos. La exploración debe buscar exposición o contacto con tendón, articulación o hueso y valorar si el paciente descarga realmente la zona. Fotografías seriadas y medidas comparables pueden ayudar al seguimiento, siempre integradas en la historia clínica y respetando protección de datos.

El documento andaluz utiliza la clasificación de Texas en el PAI general y propone SINBAD como clasificación sencilla de comunicación para úlceras. SINBAD resume localización, isquemia, neuropatía, infección bacteriana, área y profundidad. La utilidad de una clasificación no es obtener una puntuación decorativa, sino comunicar gravedad y predecir recursos. Las clasificaciones actuales de IWGDF también recomiendan describir de manera estructurada infección, isquemia y características de la herida.

10.2. Descarga: tratamiento causal de la úlcera neuropática

Una úlcera plantar neuropática no cicatriza si continúa soportando la misma presión que la produjo. La descarga es, por tanto, un tratamiento etiológico. Las guías IWGDF priorizan dispositivos de descarga hasta rodilla, preferentemente no removibles cuando no existen contraindicaciones y se dispone de seguimiento adecuado, para úlceras plantares neuropáticas de antepié o mediopié. Si no es posible, se utilizan alternativas removibles y otras estrategias. En Atención Primaria lo esencial es reconocer que «curar la herida» sin descargar fracasa y que la elección del dispositivo requiere equipo con experiencia, especialmente si existe isquemia, infección, inestabilidad o riesgo de caídas.

10.3. Infección: diagnóstico clínico, no por cultivo aislado

La infección del pie diabético se diagnostica clínicamente por signos de inflamación local o manifestaciones sistémicas. Toda úlcera está colonizada; un cultivo positivo no equivale a infección. Por eso las guías desaconsejan antibióticos en úlceras clínicamente no infectadas y tampoco se administran antibióticos «profilácticos» para prevenir infección. Cuando sí existe infección, se clasifica como leve, moderada o grave según extensión, profundidad y repercusión sistémica. La gravedad determina vía, espectro, necesidad de pruebas y lugar de atención.

La toma de muestra, cuando está indicada, debe realizarse tras limpieza y desbridamiento, preferentemente de tejido profundo en lugar de hisopo superficial. El tratamiento empírico se elige según gravedad, exposición antibiótica previa, microbiología local, alergias, función renal y riesgo de microorganismos resistentes, y se ajusta a cultivos. El Documento andaluz recomienda reevaluación a las 48-72 horas. La falta de mejoría obliga a reconsiderar diagnóstico, profundidad, isquemia, osteomielitis, adherencia y necesidad de cirugía.

El Documento de Apoyo andaluz considera criterios de derivación hospitalaria, entre otros, infección moderada sin apoyo domiciliario, infección grave o profunda, sospecha o evidencia de absceso u osteomielitis, sepsis, microorganismos multirresistentes, imposibilidad de tratamiento ambulatorio y descompensación metabólica grave. Además, las úlceras de Texas grado II o superior o con infección moderada/grave deben ser valoradas por un equipo multidisciplinar experto.

10.4. Osteomielitis

Debe sospecharse en úlcera profunda, crónica, sobre prominencia ósea, con hueso expuesto o palpable, mala evolución o infección recurrente. El Documento andaluz y las guías IWGDF proponen como aproximación inicial combinar prueba de contacto óseo o probe-to-bone, marcadores inflamatorios y radiografía simple. Un resultado negativo no excluye por completo osteomielitis si la probabilidad clínica es alta. Cuando la duda persiste, la resonancia magnética es la prueba de imagen de referencia. El diagnóstico microbiológico ideal se basa en muestra ósea en situaciones seleccionadas.

10.5. Isquemia y necesidad de revascularización

La presencia de isquemia modifica todos los pasos: reduce cicatrización, favorece infección y aumenta amputación. Debe solicitarse valoración vascular cuando hay pulsos ausentes, ITB patológico o no interpretable, dolor de reposo, gangrena, úlcera que no progresa pese a cuidados correctos o datos de perfusión insuficiente. La revascularización precoz es la intervención más efectiva cuando la isquemia amenaza la extremidad y el balance riesgo-beneficio es favorable. No debe retrasarse esperando que una herida isquémica «cierre con curas».

10.6. Pie de Charcot

La neuroartropatía de Charcot debe sospecharse ante pie unilateral rojo, caliente y edematoso, con o sin deformidad y a menudo con dolor escaso, especialmente si existe neuropatía. La piel puede estar íntegra. El diagnóstico diferencial incluye celulitis, trombosis venosa, gota, artritis séptica y osteomielitis. Ante sospecha, la conducta inicial es descarga/inmovilización y derivación urgente o preferente al circuito especializado; hacer caminar al paciente «porque la radiografía inicial es normal» puede acelerar colapso articular. Las radiografías pueden ser normales en fases tempranas, por lo que la persistencia de sospecha requiere imagen adicional.

11. OTRAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

El temario oficial añade «y otras», lo que obliga a conocer manifestaciones menos prototípicas pero frecuentes y clínicamente relevantes. No todas son microangiopatías específicas, y muchas comparten factores de riesgo con envejecimiento, obesidad o polimedicación. El interés para Medicina de Familia reside en reconocerlas, evitar atribuciones erróneas y detectar problemas que deterioran calidad de vida o adherencia.

11.1. Complicaciones dermatológicas

Son frecuentes la xerosis, prurito, infecciones cutáneas y micóticas, dermopatía diabética y alteraciones relacionadas con resistencia a insulina como acantosis nigricans. La necrobiosis lipoídica es menos frecuente pero clásica. Las infecciones recurrentes deben motivar revisión de control glucémico, higiene, obesidad, fármacos y factores predisponentes; no todo episodio requiere investigación inmunológica. En el pie, la afectación cutánea adquiere mayor trascendencia por su relación con puerta de entrada e ulceración.

11.2. Complicaciones osteoarticulares

La diabetes se asocia a mayor frecuencia de capsulitis adhesiva de hombro, enfermedad de Dupuytren, limitación de movilidad articular, síndrome del túnel carpiano y dedo en resorte. Algunas se relacionan con glicación del colágeno y larga duración. La valoración funcional, fisioterapia, analgesia prudente e infiltración o cirugía cuando proceda se realizan según la patología concreta. La neuroartropatía de Charcot merece un circuito separado por riesgo de destrucción articular y amputación.

11.3. Salud bucodental y periodontal

La enfermedad periodontal es más frecuente y puede ser más grave con mal control glucémico. La relación es bidireccional: inflamación periodontal puede dificultar control metabólico y la hiperglucemia empeora respuesta tisular. Debe incorporarse consejo de higiene oral, revisión dental y tratamiento de periodontitis. Dolor dental o infección odontógena no deben banalizarse, especialmente si condicionan alimentación o descompensan glucemia.

11.4. Alteraciones auditivas y cognitivas

Las personas con diabetes presentan mayor frecuencia de hipoacusia y un riesgo aumentado de deterioro cognitivo y demencia, en parte por enfermedad vascular y factores metabólicos compartidos. No existe un cribado específico universal de «complicación cognitiva diabética», pero en mayores es importante explorar cognición cuando aparecen errores en medicación, hipoglucemias inexplicadas, pérdida de autocuidado o cambio funcional. El deterioro cognitivo obliga a simplificar tratamiento, involucrar cuidadores y revisar objetivos para evitar hipoglucemia.

11.5. Disfunción sexual y reproductiva

La disfunción eréctil puede reflejar neuropatía autonómica, enfermedad endotelial, hipogonadismo, fármacos o factores psicológicos. Debe entenderse también como una oportunidad para revisar riesgo cardiovascular. En mujeres son posibles disfunción sexual, sequedad vaginal e infecciones genitourinarias recurrentes. El abordaje debe ser proactivo y respetuoso, porque el paciente rara vez lo menciona si no se pregunta.

11.6. Enfermedad hepática metabólica

La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica es muy prevalente en diabetes tipo 2 y aumenta el riesgo de fibrosis avanzada. Aunque no sea una complicación microvascular clásica, debe buscarse mediante evaluación de enzimas y herramientas no invasivas de fibrosis en pacientes de riesgo, evitando tranquilizarse por transaminasas normales. La pérdida ponderal y determinados tratamientos incretínicos pueden aportar beneficio metabólico y hepático; la sospecha de fibrosis avanzada requiere circuito específico.

11.7. Infecciones y vulnerabilidad clínica

La diabetes mal controlada se asocia a mayor riesgo y peor evolución de determinadas infecciones. El objetivo no es etiquetar toda infección como «complicación diabética», sino anticipar gravedad, mantener vacunación al día, reconocer descompensación y manejar adecuadamente los tratamientos durante enfermedad intercurrente. En personas con ERC, pie diabético, edad avanzada o fragilidad, el impacto funcional de una infección puede ser mayor que el episodio agudo en sí.

12. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA PARA FRENAR LA PROGRESIÓN DE LAS COMPLICACIONES

La prevención secundaria de complicaciones crónicas se apoya en un tratamiento multifactorial. Ningún fármaco aislado compensa tabaquismo, hipertensión no tratada, inactividad, mal control lipídico y abandono terapéutico. A la inversa, reducir HbA1c no basta para disminuir todo el riesgo cardiovascular. La estrategia correcta combina objetivos metabólicos individualizados con protección renal y cardiovascular basada en evidencia.

12.1. Control glucémico individualizado

El objetivo de HbA1c se individualiza según edad, duración de diabetes, comorbilidad, fragilidad, hipoglucemias, expectativa de vida, capacidad de autocuidado y preferencias. En personas con larga expectativa de vida y bajo riesgo de hipoglucemia puede perseguirse un control más estricto; en fragilidad, demencia, enfermedad avanzada o hipoglucemias graves recurrentes se prioriza seguridad. La prevención microvascular se beneficia del buen control sostenido, pero el exceso de intensidad en pacientes vulnerables puede producir caídas, arritmias, hospitalización y deterioro funcional.

12.2. Presión arterial y sistema renina-angiotensina

La presión arterial debe medirse correctamente y tratarse con objetivos individualizados, habitualmente inferiores a 130/80 mmHg cuando pueden alcanzarse de forma segura en pacientes con alto riesgo cardiovascular o renal. En presencia de hipertensión y albuminuria, IECA o ARA II son fármacos de referencia. Tras iniciarlos o titularlos se controla creatinina y potasio. El doble bloqueo IECA-ARA II no se recomienda por aumento de hiperpotasemia y deterioro renal sin beneficio clínico neto.

12.3. Lípidos y antiagregación

La estatina es una intervención central. En enfermedad cardiovascular establecida se emplea alta intensidad con objetivo de reducción amplia de LDL; si persiste por encima del objetivo pese a dosis máxima tolerada, se añaden fármacos no estatínicos según riesgo. En prevención primaria la intensidad depende de edad y factores asociados. La aspirina se reserva principalmente para prevención secundaria y se individualiza en prevención primaria. En todos los escenarios se revisa tabaquismo de forma activa.

12.4. SGLT2, GLP-1 y finerenona: pensar por órgano

En 2026 el algoritmo terapéutico de diabetes tipo 2 debe leerse en dos ejes: control glucémico y protección de órgano. En ERC con eGFR al menos 20 mL/min/1,73 m² se indica un inhibidor SGLT2 con beneficio demostrado, aunque el descenso de HbA1c sea pequeño. En enfermedad cardiovascular aterosclerótica se priorizan agonistas GLP-1 y/o SGLT2 con evidencia de reducción de eventos. En insuficiencia cardíaca, los SGLT2 tienen un lugar prioritario. En ERC avanzada, los GLP-1 pueden ofrecer control glucémico con bajo riesgo de hipoglucemia y beneficio cardiovascular. En diabetes tipo 2 con albuminuria persistente pese a tratamiento estándar y función renal/potasio adecuados, finerenona añade protección cardiorrenal.

Estas decisiones deben acompañarse de revisión de interacciones, función renal, riesgo de depleción de volumen, infecciones genitourinarias y capacidad de seguir recomendaciones durante enfermedad aguda. La prescripción correcta incluye educación. Un paciente que no sabe suspender temporalmente un SGLT2 durante ayuno prolongado o enfermedad grave tiene un riesgo evitable.

12.5. Educación terapéutica y adherencia

La educación es un tratamiento. Debe abordar reconocimiento de hipoglucemia, cuidado de pies, técnica de medicación, dieta, actividad, tabaco, automonitorización cuando esté indicada, signos de alarma renal y cardiovascular y cuándo consultar por lesiones. La entrevista debe explorar barreras económicas, alfabetización en salud, salud mental y soporte familiar. El fracaso de tratamiento no siempre es «mala adherencia»: puede ser un régimen demasiado complejo, efectos adversos, depresión o incapacidad funcional.

13. SEGUIMIENTO LONGITUDINAL Y CONTINUIDAD ASISTENCIAL EN EL SSPA

El valor diferencial de Atención Primaria en las complicaciones crónicas de la diabetes es la continuidad. Una consulta aislada puede medir HbA1c o creatinina; el equipo de familia puede reconocer la trayectoria de años, detectar una caída progresiva del filtrado, comprobar que una retinografía se ha demorado, advertir que el paciente ha dejado de caminar por claudicación o descubrir que una neuropatía ha convertido el autocuidado del pie en una tarea imposible. El seguimiento debe organizarse alrededor de riesgos y problemas activos, no de una periodicidad idéntica para todos.

El PAI Diabetes del SSPA concibe la atención como un proceso compartido entre Medicina de Familia, Enfermería, Endocrinología, Oftalmología, Nefrología, Cardiología, Cirugía Vascular, Podología, Rehabilitación y otros profesionales según necesidades. Diraya y la historia clínica digital permiten registrar diagnósticos, resultados, interconsultas y planes. El objetivo práctico es que la información viaje con el paciente y que las decisiones del nivel hospitalario se integren en el plan de AP. Un informe de Oftalmología que diagnostica retinopatía proliferativa debe modificar el control metabólico y vascular en AP; una valoración de Nefrología que inicia finerenona obliga a coordinar potasio y función renal; una úlcera dada de alta por la unidad de pie sigue siendo un pie de alto riesgo.

13.1. Qué revisar en cada contacto y qué reservar para revisiones programadas

En cada contacto relevante conviene aprovechar oportunidades: preguntar por eventos cardiovasculares y hospitalizaciones recientes, comprobar tolerancia y adherencia, revisar presión arterial si procede y mirar los pies en pacientes de alto riesgo. La revisión estructurada, al menos anual en pacientes estables, integra HbA1c, perfil lipídico, función renal, albuminuria, situación de retinografía, riesgo de pie, tabaquismo, peso, actividad física, vacunación, hipoglucemias y educación terapéutica. La frecuencia se acorta si hay descompensación, cambio de tratamiento, complicación activa o dificultad de autocuidado.

La revisión farmacológica merece especial atención en ERC y neuropatía. Deben ajustarse fármacos a función renal, identificar combinaciones que aumentan hiperpotasemia o hipotensión, revisar riesgo de hipoglucemia por insulina o secretagogos y evitar antiinflamatorios no esteroideos innecesarios en pacientes con riesgo renal. La metformina requiere vigilancia de función renal y consideración de vitamina B12 si uso prolongado y neuropatía. Los SGLT2 exigen educación sobre situaciones de ayuno, cirugía o enfermedad aguda. Los tratamientos del dolor neuropático deben reevaluarse por somnolencia, caídas y beneficio real.

13.2. Educación terapéutica como actividad longitudinal

La educación no se limita al debut. Cambia con la enfermedad. El paciente sin complicaciones necesita comprender prevención; quien desarrolla albuminuria debe entender por qué se añade un tratamiento aunque «el azúcar esté bien»; quien pierde sensibilidad protectora necesita entrenamiento específico de cuidado de pies; quien presenta deterioro visual puede necesitar dispositivos, apoyo de cuidador y simplificación del tratamiento. La educación efectiva se verifica con demostración o técnica de retorno: pedir al paciente que explique qué haría ante una lesión del pie o durante una gastroenteritis proporciona información mucho más útil que preguntar si «lo ha entendido».

La dimensión familiar y social es especialmente importante en mayores, discapacidad visual, neuropatía, amputaciones y enfermedad renal avanzada. Si la persona no puede inspeccionarse los pies, manipular medicación o acudir a citas, el plan debe incorporar apoyo. En Andalucía, la coordinación con Enfermería de Familia y, cuando procede, Enfermería Gestora de Casos puede ser determinante. La continuidad real exige identificar quién hará cada tarea.

13.3. Indicadores de calidad clínicamente útiles

Los indicadores no deben convertirse en burocracia, pero ayudan a detectar omisiones sistemáticas: porcentaje con eGFR y albuminuria actualizados, retinografía dentro del intervalo, riesgo de pie categorizado, LDL controlado en prevención secundaria, tabaquismo registrado y tratamiento cardiorrenal apropiado. La calidad asistencial se mide finalmente por resultados: menos progresión de ERC, menos pérdida visual evitable, menos ingresos por insuficiencia cardíaca y menos amputaciones.

14. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Y SIGNOS DE ALARMA

La derivación correcta no consiste en remitir todo hallazgo ni en retrasar una urgencia hasta la siguiente cita programada. En oposición interesa diferenciar situaciones que pueden seguirse en AP, problemas que requieren consulta ordinaria o preferente y cuadros que amenazan visión, extremidad, riñón, corazón o vida. Los circuitos concretos pueden variar por distrito o área, pero los principios clínicos son estables.

14.1. Oftalmología

• Ordinaria o preferente: retinografía con cualquier grado de retinopatía que requiera confirmación, sospecha de edema macular, imágenes repetidamente no valorables, deterioro progresivo de agudeza visual, retinopatía con factores de alto riesgo o necesidad de seguimiento más estrecho.
• Urgente: pérdida visual brusca, hemorragia vítrea sospechada con deterioro importante, síntomas compatibles con desprendimiento de retina, neovascularización con complicación aguda o dolor ocular intenso con pérdida de visión.

14.2. Nefrología

• Preferente/compartida: eGFR inferior a 30 mL/min/1,73 m², descenso rápido o sostenido del filtrado, albuminuria A3 persistente o creciente pese a tratamiento, hipertensión resistente, hiperpotasemia recurrente, anemia o alteraciones metabólicas asociadas a ERC, dificultad para mantener terapias nefroprotectoras.
• Sospecha de nefropatía no diabética: sedimento activo, hematuria glomerular, síndrome nefrótico abrupto, deterioro renal acelerado o clínica sistémica.
• Urgente: fracaso renal agudo grave, hiperpotasemia con riesgo eléctrico, sobrecarga pulmonar, síntomas urémicos o deterioro clínico rápido.

14.3. Cardiología y Urgencias

• Urgente: sospecha de síndrome coronario agudo, edema agudo de pulmón, arritmia inestable, síncope con sospecha cardíaca o insuficiencia cardíaca descompensada.
• Preferente: angina estable de nueva aparición, insuficiencia cardíaca no conocida, deterioro funcional inexplicado, soplo o arritmia con repercusión que precisa estudio.

La diabetes puede producir presentaciones atípicas por neuropatía autonómica. Disnea, náuseas, sudoración, fatiga extrema o síncope pueden ser equivalentes isquémicos; la ausencia de dolor torácico no descarta evento.

14.4. Cirugía Vascular y equipo de pie diabético

• Urgente: isquemia aguda, gangrena complicada, infección grave con sepsis, necrosis extensa, absceso profundo o progresión rápida que amenaza la extremidad.
• Preferente: úlcera isquémica, dolor de reposo, EAP grave, herida que no cicatriza pese a manejo correcto, sospecha de necesidad de revascularización.
• Equipo multidisciplinar: úlcera profunda, Texas grado II o superior según el documento andaluz, infección moderada o grave, sospecha de osteomielitis, deformidad compleja o recurrencia.

14.5. Neurología y otras especialidades

La neuropatía distal simétrica típica puede manejarse en AP. Debe considerarse Neurología ante asimetría, déficit motor predominante, progresión rápida, afectación proximal, signos de motoneurona, dudas diagnósticas o fracaso terapéutico complejo. La gastroparesia con vómitos persistentes, pérdida de peso o descompensación puede requerir Digestivo/Endocrinología; la disfunción eréctil refractaria o trastornos vesicales significativos, Urología; las alteraciones musculoesqueléticas complejas, Rehabilitación o Traumatología.

15. MAPA CONCEPTUAL E IDEAS DE REPASO

15.1. Ideas que deben quedar fijadas

• La enfermedad cardiovascular, y en particular la coronaria, es el gran determinante de mortalidad en diabetes.
• La retinopatía se criba desde el diagnóstico en diabetes tipo 2 y tras varios años de evolución en tipo 1; el PAI andaluz tiene intervalos específicos que han sido preguntados.
• El edema macular puede aparecer sin retinopatía proliferativa.
• La ERC se detecta con eGFR y albuminuria; uno no sustituye al otro.
• En diabetes tipo 2 con ERC, un SGLT2 puede estar indicado desde eGFR 20 mL/min/1,73 m² por protección renal y cardiovascular, independientemente de su efecto glucémico.
• La polineuropatía distal simétrica es la neuropatía diabética más frecuente y suele ser predominantemente sensitiva.
• El monofilamento identifica pérdida de sensibilidad protectora y riesgo de ulceración.
• En el documento andaluz, el monofilamento se aplica al menos en primer dedo y bases de primer y quinto metatarsiano de cada pie.
• Pie neuropático: caliente e insensible; pie isquémico: frío y con perfusión reducida. Muchos pacientes tienen componentes mixtos.
• Riesgo de pie bajo: revisión anual; moderado: semestral; alto: cada visita o al menos trimestral.
• No se administran antibióticos a una úlcera clínicamente no infectada.
• Úlcera plantar neuropática necesita descarga; curas sin descarga suelen fracasar.
• Pie rojo, caliente y edematoso con neuropatía y piel íntegra obliga a pensar en Charcot.
• La aparición de una complicación debe disparar la búsqueda de las demás y revisar protección cardiorrenal.