1. INTRODUCCIÓN Y ENFOQUE ENFERMERO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

Las enfermedades cardiovasculares constituyen uno de los grandes grupos de morbimortalidad y discapacidad de la población adulta y reúnen procesos muy diferentes que comparten factores de riesgo, mecanismos fisiopatológicos y necesidades de cuidados. Para enfermería no basta con memorizar la clínica de un infarto o las cifras diagnósticas de hipertensión: el abordaje cardiovascular exige integrar prevención, detección precoz, reconocimiento de situaciones tiempo-dependientes, monitorización, administración segura del tratamiento, educación terapéutica y continuidad asistencial. Esta visión longitudinal explica que el mismo paciente pueda ser atendido en Atención Primaria por hipertensión y tabaquismo, ingresar posteriormente por un síndrome coronario agudo, desarrollar insuficiencia cardíaca y, años después, presentar un ictus cardioembólico asociado a fibrilación auricular.

El riesgo cardiovascular es el resultado de la interacción entre factores no modificables y modificables. Entre los primeros destacan la edad, la historia familiar y determinados condicionantes genéticos. Entre los segundos se encuentran el tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus, obesidad, inactividad física, dieta desfavorable y consumo perjudicial de alcohol. También deben considerarse la enfermedad renal crónica, los trastornos del sueño, determinados factores psicosociales y la exposición mantenida a condiciones ambientales desfavorables. La prevención moderna no trata cada factor de forma aislada: estima el riesgo cardiovascular global y adapta la intensidad de las intervenciones a la probabilidad de presentar eventos.

En el contexto enfermero, esta perspectiva se traduce en una valoración que debe superar la toma de constantes. Es imprescindible conocer síntomas, capacidad funcional, adherencia terapéutica, hábitos, red de apoyo, competencia para el autocuidado, alfabetización en salud, barreras socioeconómicas y posible fragilidad. El objetivo no es solo saber si el paciente tiene una presión arterial de 150/90 mmHg, sino averiguar si la medida es válida, si existe hipertensión mantenida, si hay lesión de órgano mediada por hipertensión, qué tratamiento toma, cómo lo toma, qué riesgo cardiovascular presenta y qué intervención puede mejorar realmente su pronóstico.

Dos expresiones clásicas ayudan a recordar esta prioridad: en el síndrome coronario con oclusión coronaria aguda, el tiempo es miocardio; en el ictus isquémico, el tiempo es cerebro. Sin embargo, ambas deben interpretarse con criterios actuales. La asistencia ya no se basa exclusivamente en una ventana horaria rígida. En el ictus, por ejemplo, la imagen avanzada permite seleccionar determinados pacientes para reperfusión más allá de las ventanas tradicionales. En el síndrome coronario agudo, la estrategia depende del electrocardiograma, estabilidad clínica, tiempo de evolución y posibilidad de realizar intervencionismo coronario percutáneo en plazo adecuado.

La práctica contemporánea también ha abandonado algunas reglas simplificadas que todavía aparecen en apuntes antiguos. El oxígeno no se administra de forma sistemática a toda persona con dolor torácico o insuficiencia cardíaca: se indica cuando existe hipoxemia o una situación clínica concreta que lo justifique. La morfina tampoco forma parte de una secuencia automática en todo infarto. De igual forma, la clasificación europea de la presión arterial fue revisada en 2024 y el manejo de la insuficiencia cardíaca cambió de manera sustancial con la incorporación de los inhibidores SGLT2.

La enfermera ocupa una posición crítica en cada uno de estos procesos. En Atención Primaria participa en cribado, medición de presión arterial, educación terapéutica, abandono del tabaco, actividad física y seguimiento de tratamientos. En Urgencias interviene en triaje, monitorización, electrocardiograma, canalización vascular, extracción analítica, identificación de deterioro y activación de circuitos tiempo-dependientes. En hospitalización controla congestión, balance, respuesta a tratamientos, complicaciones y capacidad funcional. Al alta evalúa conocimientos, conciliación terapéutica, signos de alarma y necesidades de seguimiento. Esta continuidad convierte la valoración enfermera en una herramienta pronóstica, no en una simple recopilación de datos.

2. VALORACIÓN CARDIOVASCULAR INTEGRAL DE ENFERMERÍA

2.1. Anamnesis dirigida

La anamnesis cardiovascular debe caracterizar los síntomas de forma sistemática. Ante dolor torácico interesa conocer inicio, localización, carácter, irradiación, duración, factores desencadenantes o de alivio y síntomas acompañantes. El dolor isquémico clásico suele ser opresivo o constrictivo, retroesternal y puede irradiarse a brazos, hombros, cuello, mandíbula o epigastrio. No obstante, ninguna descripción aislada permite descartar un síndrome coronario agudo. Las presentaciones atípicas son más frecuentes en personas mayores, mujeres, pacientes con diabetes, enfermedad renal o deterioro cognitivo y pueden manifestarse como disnea, debilidad intensa, síncope, náuseas o malestar epigástrico.

En la insuficiencia cardíaca debe preguntarse por disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tolerancia a la actividad, aumento rápido de peso, edemas, distensión abdominal, reducción de diuresis, fatiga, tos nocturna, palpitaciones, mareo y síncope. Conviene comparar la situación actual con la capacidad funcional habitual. Un paciente que anteriormente subía dos plantas sin detenerse y actualmente presenta disnea al asearse ha experimentado un cambio clínicamente relevante aunque sus constantes en reposo sean aceptables.

La valoración incluye antecedentes de hipertensión, diabetes, dislipemia, enfermedad coronaria, ictus o AIT, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, valvulopatías, enfermedad renal, apnea obstructiva del sueño y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura. Debe obtenerse una historia farmacológica exacta: principio activo, dosis, horario, cambios recientes, medicamentos sin receta, antiinflamatorios no esteroideos, suplementos y posibles problemas de adherencia. En insuficiencia cardíaca, por ejemplo, los AINE pueden favorecer retención hidrosalina y descompensación.

2.2. Exploración

La exploración comienza por el estado general: nivel de consciencia, perfusión periférica, coloración, temperatura cutánea, trabajo respiratorio y capacidad para hablar. La frecuencia y el ritmo del pulso, la presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, temperatura y diuresis proporcionan información complementaria. La tendencia suele ser más informativa que un valor aislado: una presión arterial que desciende progresivamente en un paciente con infarto y piel fría puede indicar deterioro hemodinámico antes de que aparezca hipotensión extrema.

La inspección y palpación deben buscar edemas, ingurgitación yugular, asimetrías de pulsos, frialdad distal y signos de hipoperfusión. La auscultación pulmonar puede mostrar crepitantes en congestión, aunque su ausencia no descarta insuficiencia cardíaca. La aparición de un tercer ruido cardíaco, soplos o alteraciones del ritmo requiere correlación clínica. En enfermedad arterial periférica se valoran pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio, color, temperatura, relleno capilar, integridad cutánea y presencia de lesiones.

2.3. Electrocardiograma y monitorización

El electrocardiograma de 12 derivaciones es una prueba fundamental en dolor torácico, palpitaciones, síncope, disnea de probable origen cardíaco y alteraciones hemodinámicas. En sospecha de síndrome coronario agudo, las guías ESC recomiendan adquirir e interpretar un ECG de 12 derivaciones lo antes posible y con un objetivo de 10 minutos desde el primer contacto médico. Un ECG inicial no diagnóstico no excluye isquemia: puede ser necesario repetirlo ante persistencia o recurrencia de síntomas y utilizar derivaciones adicionales según el territorio sospechado.

La monitorización electrocardiográfica permite detectar arritmias, cambios de frecuencia y alteraciones dinámicas, pero no sustituye al ECG diagnóstico de 12 derivaciones. Enfermería debe comprobar calidad de señal, correcta colocación de electrodos, alarmas individualizadas y correlación entre el trazado y el estado real del paciente. El artefacto nunca debe interpretarse de forma automática como arritmia.

2.4. Pruebas analíticas y biomarcadores

La troponina cardíaca de alta sensibilidad es el biomarcador de referencia para detectar lesión miocárdica. Su elevación por encima del percentil 99 indica lesión miocárdica, pero no equivale automáticamente a infarto. El diagnóstico de infarto requiere un patrón compatible de ascenso o descenso de troponina y evidencia de isquemia miocárdica. Se observan elevaciones de troponina en insuficiencia cardíaca, taquiarritmias, sepsis, embolia pulmonar, enfermedad renal y otras situaciones. Esta diferencia entre lesión miocárdica e infarto es una trampa frecuente en preguntas clínicas.

Otros parámetros relevantes son hemograma, glucemia, electrolitos, función renal, perfil lipídico, función hepática y coagulación según contexto. El potasio y el magnesio merecen especial vigilancia en pacientes con diuréticos, antagonistas de mineralocorticoides o arritmias. En insuficiencia cardíaca los péptidos natriuréticos apoyan o hacen menos probable el diagnóstico, pero deben interpretarse en su contexto: la edad, fibrilación auricular y enfermedad renal pueden elevarlos, mientras que la obesidad puede producir concentraciones sorprendentemente bajas.

La valoración enfermera también debe incorporar riesgo de caídas, deterioro funcional, fragilidad, estado cognitivo, nutrición, apoyo familiar y capacidad para manejar un régimen terapéutico complejo. En personas mayores con enfermedad cardiovascular, la tolerancia a una intervención no depende solo de la edad cronológica. Esta consideración será especialmente relevante al estudiar hipertensión, anticoagulación y Código Ictus.

3. INSUFICIENCIA CARDÍACA: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico producido por una alteración estructural o funcional del corazón que se manifiesta por síntomas y signos relacionados con aumento de las presiones intracardíacas y/o gasto cardíaco insuficiente. No debe definirse únicamente como la incapacidad del corazón para bombear sangre, porque muchos pacientes conservan una fracción de eyección normal y, sin embargo, presentan elevadas presiones de llenado, congestión y limitación funcional.

Entre las causas más frecuentes se encuentran cardiopatía isquémica, hipertensión, valvulopatías, miocardiopatías y arritmias. La insuficiencia cardíaca puede ser consecuencia final de múltiples agresiones cardíacas y, una vez establecida, activa mecanismos neurohormonales que inicialmente compensan la reducción del gasto, pero a largo plazo favorecen progresión de la enfermedad.

3.1. Clasificación según fracción de eyección

La clasificación europea actual distingue tres fenotipos principales. Es importante utilizar los límites contemporáneos y no arrastrar sin revisión categorías de apuntes antiguos.

También puede clasificarse como insuficiencia cardíaca aguda o crónica; de novo o descompensación de una insuficiencia previa; predominantemente izquierda, derecha o biventricular. Estas clasificaciones describen dimensiones distintas y no son excluyentes. Una persona puede tener insuficiencia cardíaca crónica con FE reducida y sufrir una descompensación aguda con edema pulmonar.

3.2. Fisiopatología

Cuando disminuye el gasto cardíaco efectivo se activan el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. A corto plazo aumenta frecuencia cardíaca, vasoconstricción y retención de sodio y agua para mantener perfusión. A largo plazo, esta respuesta eleva poscarga y precarga, favorece fibrosis, hipertrofia y remodelado ventricular y perpetúa el círculo de insuficiencia. El conocimiento de este mecanismo permite comprender por qué fármacos que inicialmente pueden parecer contraintuitivos, como los betabloqueantes o los inhibidores del sistema renina-angiotensina, mejoran pronóstico cuando se utilizan de forma adecuada en la insuficiencia crónica estable.

La congestión constituye uno de los mecanismos fundamentales de síntomas e ingresos. El aumento de la presión de llenado izquierda se transmite a la circulación pulmonar y favorece disnea y edema intersticial o alveolar. La congestión sistémica produce ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edema periférico. Sin embargo, el edema de miembros inferiores no es específico de insuficiencia cardíaca y debe diferenciarse de insuficiencia venosa, enfermedad renal, hipoalbuminemia y efectos farmacológicos.

3.3. Manifestaciones clínicas

Los síntomas característicos son disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga, reducción de tolerancia al ejercicio, edema y aumento de peso por retención de líquido. Entre los signos se encuentran ingurgitación yugular, crepitantes, edema periférico, taquicardia y, en situaciones graves, hipoperfusión con frialdad, confusión u oliguria. Ningún síntoma aislado tiene sensibilidad y especificidad suficientes para establecer el diagnóstico.

La clasificación funcional NYHA describe la limitación provocada por los síntomas. En clase I no existe limitación para la actividad habitual; en clase II aparece limitación ligera; en clase III la limitación es marcada y actividades menores que las ordinarias producen síntomas; en clase IV aparecen síntomas en reposo o incapacidad para realizar actividad sin molestias. Es una clasificación clínica dinámica: puede mejorar o empeorar con el tratamiento.

Enfermería debe identificar precozmente los signos de congestión y deterioro. Cambios aparentemente modestos, como aumento progresivo del peso, menor tolerancia al esfuerzo, necesidad de dormir más incorporado o aparición de edema, pueden preceder varios días al ingreso. El valor del seguimiento reside precisamente en detectar esta trayectoria antes de que se produzca una descompensación franca.

4. INSUFICIENCIA CARDÍACA: DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y AUTOCUIDADO

4.1. Diagnóstico

El diagnóstico combina probabilidad clínica, ECG, analítica, péptidos natriuréticos y ecocardiografía. En el ámbito no agudo, valores bajos de péptidos natriuréticos hacen poco probable la insuficiencia cardíaca; como umbrales de exclusión se utilizan habitualmente BNP inferior a 35 pg/mL o NT-proBNP inferior a 125 pg/mL. En la presentación aguda los umbrales de exclusión son superiores: BNP inferior a 100 pg/mL o NT-proBNP inferior a 300 pg/mL hacen menos probable una insuficiencia cardíaca aguda. Estos valores no son puntos de diagnóstico positivo: su mayor utilidad es ayudar a descartar la enfermedad cuando son bajos.

La interpretación debe individualizarse. La edad avanzada, fibrilación auricular y deterioro renal pueden aumentar los péptidos natriuréticos sin que el grado de insuficiencia cardíaca sea proporcional. Por el contrario, la obesidad puede reducirlos. En una persona obesa con clínica altamente compatible, un resultado aparentemente poco elevado no debe cerrar prematuramente el proceso diagnóstico.

La ecocardiografía permite valorar FEVI, dimensiones de cavidades, función valvular, presiones estimadas, función del ventrículo derecho y otras alteraciones estructurales. Es central en la clasificación y en la búsqueda etiológica. El ECG puede orientar hacia isquemia, hipertrofia, alteraciones de conducción o arritmias, pero un ECG por sí solo no establece la causa.

4.2. Tratamiento de la IC con FE reducida

La estrategia contemporánea de la insuficiencia cardíaca con FE reducida se construye alrededor de cuatro grupos farmacológicos fundamentales que modifican el pronóstico: inhibición del sistema renina-angiotensina mediante ARNI o, cuando no sea posible, IECA/ARA-II; betabloqueante con evidencia en insuficiencia cardíaca; antagonista del receptor mineralocorticoide; e inhibidor SGLT2. La tendencia actual es iniciar precozmente los cuatro pilares, a dosis toleradas, en lugar de retrasar durante meses cada escalón.

Los inhibidores SGLT2 han cambiado de forma importante la práctica clínica. Dapagliflozina y empagliflozina aportan beneficio en insuficiencia cardíaca independientemente de la existencia de diabetes. La enfermera debe vigilar tolerancia hemodinámica, función renal, hidratación, signos de infección genital y situaciones en las que sea preciso revisar temporalmente la medicación, especialmente enfermedad aguda con ayuno o riesgo de cetoacidosis.

ARNI, IECA y ARA-II requieren vigilancia de presión arterial, función renal y potasio. Al cambiar de un IECA a sacubitrilo/valsartán debe respetarse un periodo de lavado para reducir el riesgo de angioedema. Los antagonistas mineralocorticoides también obligan a monitorizar potasio y función renal. Los betabloqueantes se introducen y titulan en pacientes clínicamente estables; no deben retirarse de forma automática ante cualquier ingreso, aunque la inestabilidad grave puede requerir decisiones individualizadas.

Los diuréticos de asa son esenciales para aliviar congestión y mantener euvolemia, pero su función no debe confundirse con la de los cuatro pilares pronósticos. La dosis debe ajustarse al estado de volumen, respuesta, función renal y electrolitos. Una persona sin congestión no obtiene beneficio por recibir de manera indiscriminada dosis crecientes de diurético.

4.3. FE ligeramente reducida y preservada

La actualización ESC de 2023 otorgó a los inhibidores SGLT2 una recomendación sólida también en insuficiencia cardíaca con FE ligeramente reducida y preservada. En estos fenotipos es especialmente importante controlar comorbilidades: hipertensión, fibrilación auricular, cardiopatía isquémica, obesidad, diabetes, enfermedad renal y trastornos del sueño. Los diuréticos se utilizan cuando existe congestión.

4.4. Educación y autocuidado

El alta segura exige que paciente y cuidador conozcan el propósito de la medicación, pauta, signos de alarma y plan de seguimiento. La educación debe adaptarse a capacidad cognitiva, visión, destreza, alfabetización y situación social. Entregar un listado farmacológico sin verificar comprensión no constituye una intervención educativa completa.

El control domiciliario del peso permite detectar retención de líquido. Debe realizarse en condiciones comparables, preferentemente a la misma hora y con ropa similar. Un incremento rápido e inesperado, especialmente si se acompaña de disnea o edema, requiere valoración según el plan individual. No existe una cifra universal que sustituya al contexto; muchos programas utilizan cambios de aproximadamente 2 kg en pocos días como señal de alerta, pero el paciente debe seguir las instrucciones concretas de su equipo.

La restricción de sodio y líquidos debe individualizarse. No debe transmitirse una prohibición extrema de líquidos a todos los pacientes. La hiponatremia, congestión importante y determinadas situaciones justifican recomendaciones más estrictas. El ejercicio físico adaptado y la rehabilitación cardíaca mejoran capacidad funcional y calidad de vida en pacientes estables.

En términos de proceso enfermero, son frecuentes problemas relacionados con intolerancia a la actividad, exceso de volumen de líquidos, deterioro del patrón respiratorio, fatiga, riesgo de desequilibrio electrolítico y dificultades para el manejo del régimen terapéutico. Las intervenciones se dirigen a monitorización cardiovascular y respiratoria, manejo de líquidos, control del peso, educación, conservación de energía y mejora de la adherencia. Los resultados deben medirse mediante evolución de síntomas, capacidad funcional, estabilidad del volumen y competencia para el autocuidado.

5. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La insuficiencia cardíaca aguda incluye la aparición rápida o progresiva de signos y síntomas suficientemente importantes para requerir atención urgente. Puede presentarse de novo o, con mayor frecuencia, como descompensación de una insuficiencia crónica. Entre los precipitantes deben buscarse síndrome coronario agudo, arritmias, infección, hipertensión no controlada, incumplimiento terapéutico, exceso de sodio, deterioro renal, anemia y fármacos que favorecen retención hídrica.

La valoración inicial sigue el enfoque ABCDE. Se determina permeabilidad de vía aérea, frecuencia y esfuerzo respiratorio, saturación, perfusión, presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, consciencia y signos de congestión. En cuadros graves se monitoriza ECG, presión arterial y saturación, se obtiene acceso venoso y se realizan las pruebas necesarias sin retrasar el tratamiento.

5.1. Edema agudo de pulmón

El edema pulmonar cardiogénico se produce cuando el aumento brusco de presión hidrostática capilar pulmonar supera la capacidad de drenaje y el líquido pasa al intersticio y alvéolos. El paciente presenta disnea intensa, taquipnea, ortopnea, ansiedad, crepitantes y, en casos avanzados, hipoxemia y secreciones espumosas. La posición incorporada suele mejorar la mecánica respiratoria y disminuir retorno venoso.

El oxígeno se utiliza cuando existe hipoxemia, no como tratamiento reflejo para cualquier disnea. En insuficiencia cardíaca aguda, la guía europea reserva oxigenoterapia para saturaciones reducidas; la ventilación no invasiva debe considerarse precozmente cuando existe distrés respiratorio con hipoxemia, especialmente en edema pulmonar. La presión positiva mejora oxigenación y reduce trabajo respiratorio, aunque requiere vigilancia de presión arterial porque puede disminuir retorno venoso.

Los diuréticos intravenosos son tratamiento básico cuando existe sobrecarga de volumen. La respuesta se valora mediante diuresis, evolución de disnea y congestión, peso, presión arterial, función renal y electrolitos. Los vasodilatadores intravenosos pueden ser especialmente útiles en edema pulmonar hipertensivo cuando la presión arterial permite su uso. No deben administrarse indiscriminadamente a pacientes hipotensos.

5.2. Shock cardiogénico

El shock cardiogénico implica incapacidad cardíaca para mantener una perfusión tisular adecuada y constituye una emergencia de elevada mortalidad. Puede manifestarse por hipotensión, alteración de consciencia, piel fría y húmeda, oliguria, elevación de lactato y signos de congestión. La cifra de presión arterial no debe valorarse aisladamente: algunos pacientes presentan hipoperfusión antes de alcanzar una hipotensión extrema.

Los cuidados incluyen monitorización continua, vigilancia neurológica y renal, control horario de diuresis en casos indicados, extracción seriada de analítica, mantenimiento de temperatura, preparación de fármacos vasoactivos y soporte circulatorio según prescripción. La enfermera debe detectar complicaciones derivadas de catéteres, perfusiones y dispositivos de soporte mecánico, así como comunicar inmediatamente cualquier deterioro.

5.3. Continuidad tras una descompensación

El periodo inmediatamente posterior al alta es de alto riesgo de reingreso. Antes del alta deben revisarse congestión residual, tratamiento, función renal, potasio, autocuidado, apoyo familiar y seguimiento programado. La evidencia contemporánea favorece la optimización precoz de la terapia modificadora del pronóstico y la revisión temprana posterior al alta.

6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO E INFARTO DE MIOCARDIO

El síndrome coronario agudo agrupa cuadros producidos fundamentalmente por una reducción brusca del flujo coronario, habitualmente relacionada con rotura o erosión de una placa aterosclerótica y formación de trombo. Las guías ESC de 2023 integran en un único documento el síndrome coronario con elevación persistente del ST y las formas sin elevación persistente.

6.1. SCA con y sin elevación del ST

El SCACEST implica un patrón electrocardiográfico compatible con oclusión coronaria aguda que, en el contexto adecuado, exige una estrategia inmediata de reperfusión. El SCASEST comprende pacientes sin elevación persistente del ST y engloba infarto sin elevación del ST y angina inestable. La diferencia entre infarto y angina inestable depende actualmente de la demostración de lesión miocárdica aguda mediante troponinas; la alta sensibilidad de los ensayos contemporáneos ha reducido la frecuencia con que se diagnostica angina inestable.

El infarto de miocardio se define por lesión miocárdica aguda con evidencia clínica de isquemia. Debe existir ascenso y/o descenso de troponina con al menos un valor por encima del percentil 99 y, además, datos de isquemia como síntomas, cambios electrocardiográficos nuevos, ondas Q patológicas, pérdida de miocardio viable o alteración regional nueva en imagen, o demostración de trombo coronario.

6.2. Clínica

El síntoma clásico es dolor o malestar torácico opresivo prolongado, pero la expresión clínica es heterogénea. La ausencia de dolor típico no descarta el proceso. Disnea, síncope, sudoración, náuseas, debilidad intensa o malestar epigástrico pueden ser formas de presentación. La valoración debe ser particularmente cuidadosa en personas mayores, mujeres y pacientes con diabetes, enfermedad renal o deterioro cognitivo.

La primera prioridad no consiste en decidir si el dolor “parece cardíaco” basándose solo en su descripción, sino identificar rápidamente signos de alto riesgo. Hipotensión, hipoxemia, alteración de consciencia, arritmias graves, insuficiencia cardíaca, dolor persistente o cambios dinámicos del ECG obligan a escalar la atención.

6.3. Electrocardiograma y troponina

El ECG debe registrarse en los primeros minutos de la atención, con objetivo de menos de 10 minutos desde el primer contacto. Si el ECG inicial no explica una clínica muy sugestiva deben obtenerse trazados seriados. La localización del infarto mediante derivaciones permite anticipar complicaciones. Un infarto inferior puede asociarse a afectación de ventrículo derecho; la presencia de hipotensión en este contexto modifica el uso de nitratos.

La troponina de alta sensibilidad se integra en algoritmos rápidos de determinación seriada. El valor absoluto, su dinámica y la probabilidad clínica deben interpretarse conjuntamente. Un resultado muy precoz normal puede requerir repetición; una troponina elevada estable en enfermedad renal crónica no debe etiquetarse automáticamente como infarto agudo.

6.4. Clasificación de Killip

Entre las complicaciones precoces del infarto destacan arritmias ventriculares, bloqueos, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, reinfarto y complicaciones mecánicas. La vigilancia enfermera debe centrarse en cambios de síntomas, ECG, presión arterial, perfusión, diuresis y aparición de nuevos soplos o deterioro brusco.

7. TRATAMIENTO URGENTE DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

7.1. Prioridad: reperfusión

En un SCACEST, el tratamiento fundamental es restaurar cuanto antes el flujo coronario. La intervención coronaria percutánea primaria es la estrategia preferida cuando puede realizarse dentro de los tiempos recomendados. Las guías ESC utilizan como referencia que, desde el diagnóstico electrocardiográfico, la angioplastia primaria pueda efectuarse dentro de aproximadamente 120 minutos. Si esta demora no puede cumplirse y el paciente se encuentra dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de síntomas, debe valorarse fibrinólisis inmediata si no existen contraindicaciones.

Cuando se elige fibrinólisis, la velocidad es esencial: el objetivo europeo es administrar el bolo fibrinolítico dentro de los primeros minutos tras establecer el diagnóstico, con una referencia de 10 minutos. La fibrinólisis no finaliza el proceso. El paciente debe trasladarse a un centro con capacidad de intervencionismo y valorarse angiografía precoz. Si persisten dolor, inestabilidad o una resolución insuficiente del segmento ST aproximadamente 60-90 minutos después, se plantea angioplastia de rescate.

7.2. Antiagregación y anticoagulación

El ácido acetilsalicílico forma parte del tratamiento inicial salvo contraindicación. Se asocia a un inhibidor P2Y12 según estrategia de reperfusión, riesgo isquémico y hemorrágico. La anticoagulación se selecciona según el tipo de SCA y procedimiento previsto. Para enfermería resulta esencial comprobar alergias, sangrado activo, tratamiento anticoagulante previo, función renal y cumplimiento exacto de las dosis prescritas.

La presencia de tratamiento antitrombótico obliga a vigilar hematomas, sangrado en accesos vasculares, hematuria, sangrado digestivo, descenso de hemoglobina y signos neurológicos compatibles con hemorragia intracraneal. Tras intervención por vía radial se comprueba perfusión distal y punto de punción, ajustando el dispositivo compresivo conforme al protocolo.

7.3. Oxígeno, nitratos y analgesia

El oxígeno suplementario está recomendado cuando existe saturación inferior al 90% o hipoxemia clínicamente relevante. En pacientes normoxémicos, administrarlo de rutina no ha demostrado beneficio y puede ser innecesario. Este cambio debe tenerse presente porque preguntas y manuales antiguos utilizaban la expresión genérica “administrar oxígeno” en todo dolor torácico.

Los nitratos pueden aliviar el dolor y reducir precarga, especialmente si existe hipertensión o congestión, pero están contraindicados o requieren especial precaución en hipotensión, sospecha de infarto de ventrículo derecho, estenosis aórtica grave y uso reciente de inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5. La respuesta al nitrato no confirma ni excluye origen coronario del dolor.

Los opioides pueden reservarse para dolor intenso que persiste a pesar del tratamiento, pero no se administran de manera automática. Pueden producir depresión respiratoria, hipotensión, náuseas y retrasar la absorción de algunos antiagregantes orales.

7.4. Cuidados enfermeros iniciales

• Valoración ABCDE y prioridad asistencial acorde con gravedad.
• ECG de 12 derivaciones inmediato y repetición si cambia la clínica.
• Monitorización electrocardiográfica y vigilancia de arritmias.
• Control de presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación, dolor y perfusión.
• Canalización de acceso venoso periférico adecuado.
• Extracción de troponina, hemograma, función renal, electrolitos, glucosa y coagulación según protocolo.
• Administración segura de antiagregantes, anticoagulantes, nitratos, analgesia y otros tratamientos prescritos.
• Preparación para coronariografía o fibrinólisis sin demoras evitables.
• Apoyo emocional e información breve, comprensible y adaptada al momento clínico.

8. CUIDADOS POSTINFARTO Y PREVENCIÓN SECUNDARIA

Superada la fase de reperfusión, la prevención secundaria pretende reducir reinfarto, insuficiencia cardíaca, ictus y mortalidad. El alta no debe concebirse como finalización del episodio, sino como transición hacia un tratamiento crónico intensivo de la enfermedad aterosclerótica.

8.1. Vigilancia durante hospitalización

La enfermera valora recurrencia de dolor, arritmias, signos de insuficiencia cardíaca, presión arterial, tolerancia a la movilización, puntos de acceso vascular y aparición de sangrado. Tras un infarto extenso debe prestarse especial atención a disnea, hipotensión, nuevos soplos, taquicardia persistente y deterioro de perfusión, porque pueden indicar complicaciones mecánicas o shock.

La movilización se individualiza según estabilidad. El reposo absoluto prolongado carece de beneficio en un paciente estable y favorece desacondicionamiento, trombosis, estreñimiento y pérdida de autonomía. La rehabilitación cardíaca estructurada permite recuperar capacidad funcional y abordar simultáneamente ejercicio, dieta, tabaquismo, estrés y adherencia.

8.2. Tratamiento preventivo

La prevención secundaria se basa en antiagregación según situación clínica, reducción intensiva del colesterol con tratamiento hipolipemiante, control de presión arterial y diabetes, abandono completo del tabaco, actividad física y dieta saludable. Betabloqueantes, inhibidores del sistema renina-angiotensina y otros fármacos tienen indicaciones específicas según FEVI, insuficiencia cardíaca, hipertensión y características del infarto.

La conciliación es crítica. Un paciente puede recibir simultáneamente antiagregantes, anticoagulante por fibrilación auricular y otros fármacos que aumenten el riesgo de sangrado. La enfermera debe verificar que paciente y familia saben qué medicamento tomar, durante cuánto tiempo, cuáles no deben suspender sin consulta y qué signos de hemorragia requieren valoración.

8.3. Actividad física

La actividad debe progresar de forma individualizada. En prevención cardiovascular, las recomendaciones generales para adultos incluyen 150-300 minutos semanales de actividad aeróbica moderada o 75-150 minutos de actividad vigorosa, o combinación equivalente, además de trabajo de fuerza adaptado. En cardiopatía conocida, el nivel debe ajustarse a riesgo, capacidad funcional y prescripción del programa de rehabilitación.

8.4. Educación al alta

El paciente debe conocer los síntomas que justifican consulta urgente: nuevo dolor torácico sugestivo, síncope, disnea intensa o signos neurológicos agudos. Debe diferenciarse entre “consultar en la próxima revisión” y “activar emergencias”. La demora buscando una cita ordinaria ante un nuevo dolor torácico prolongado puede comprometer el pronóstico.

El abandono del tabaco es una de las intervenciones con mayor impacto. No basta preguntar si fuma; debe evaluarse dependencia, motivación, intentos previos y necesidad de intervención conductual y farmacológica. La exposición pasiva también es relevante. La educación dietética debe centrarse en patrones sostenibles y reducción de alimentos ultraprocesados, exceso de sodio y grasas desfavorables.

9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y MEDIDA CORRECTA

La hipertensión es uno de los principales factores modificables de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, ictus, enfermedad renal y deterioro vascular. Su importancia en enfermería deriva tanto de su prevalencia como de que el diagnóstico depende de una medición técnicamente correcta. Una mala técnica puede convertir a un normotenso en hipertenso o enmascarar una hipertensión real.

9.1. Clasificación ESC 2024

Las guías europeas de 2024 simplificaron la clasificación. Mantienen la definición de hipertensión clínica en PAS ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg, pero introducen la categoría de presión arterial elevada para cifras de PAS 120-139 mmHg y/o PAD 70-89 mmHg. El objetivo es reconocer que el riesgo cardiovascular aumenta de forma continua antes de alcanzar el umbral clásico de hipertensión.

9.2. Técnica de medida

Debe emplearse un dispositivo validado y un manguito adecuado al perímetro del brazo. El paciente debe encontrarse sentado, tranquilo, con espalda y brazo apoyados, pies en el suelo y sin hablar durante la medición. La vejiga llena, ejercicio reciente, cafeína, nicotina, conversación o un manguito pequeño pueden elevar artificialmente la cifra. Tras un periodo de reposo se realizan varias determinaciones y se utiliza el promedio conforme al protocolo.

En la primera evaluación es recomendable medir ambos brazos. Si existe una diferencia persistente relevante, las mediciones posteriores se realizan en el brazo con valores más altos y se investiga el contexto vascular cuando proceda. En personas mayores, diabéticas, con síntomas ortostáticos o en tratamientos susceptibles de producir hipotensión conviene realizar mediciones en bipedestación.

9.3. Confirmación fuera de consulta

La monitorización ambulatoria y la automedida domiciliaria permiten detectar hipertensión de bata blanca y enmascarada. La ESC 2024 refuerza su utilización. En automedida domiciliaria, un promedio ≥135/85 mmHg corresponde aproximadamente al umbral diagnóstico de hipertensión de 140/90 mmHg en consulta.

La hipertensión de bata blanca describe cifras altas en consulta pero normales fuera. La hipertensión enmascarada presenta el patrón contrario y puede pasar inadvertida si solo se mide en el centro sanitario. Ambas situaciones requieren valoración del riesgo global; “bata blanca” no significa que la presión carezca de interés clínico.

9.4. Lesión de órgano mediada por hipertensión

La evaluación busca hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad renal, retinopatía, enfermedad vascular y daño cerebral, porque su presencia aumenta el riesgo. Se utilizan historia, exploración, creatinina y filtrado glomerular, albuminuria, ECG y otras pruebas según el caso. La hipertensión prolongada produce remodelado vascular y cardíaco antes de que aparezcan eventos clínicos.

10. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN Y CRISIS HIPERTENSIVAS

10.1. Medidas no farmacológicas

Las intervenciones sobre estilo de vida son tratamiento cardiovascular real, no recomendaciones decorativas. Incluyen abandono del tabaco, reducción del exceso de sodio, dieta rica en alimentos mínimamente procesados, frutas, verduras y legumbres, control del peso, actividad física regular, moderación del alcohol y mejora del sueño. En personas con presión elevada, la ESC recomienda inicialmente intervención sobre estilo de vida y utiliza el riesgo cardiovascular para decidir cuándo añadir medicación.

10.2. Tratamiento farmacológico

Las principales clases de primera línea son los inhibidores del sistema renina-angiotensina, calcioantagonistas dihidropiridínicos y diuréticos tiazídicos o similares a tiazidas. La combinación de dos fármacos, preferentemente en un único comprimido, es apropiada para gran parte de los pacientes que requieren tratamiento. Los betabloqueantes se emplean cuando existe una indicación específica, como determinados cuadros de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, control de frecuencia o situaciones concretas.

Enfermería vigila adherencia y efectos adversos: tos o angioedema con IECA, hiperpotasemia y deterioro renal con inhibidores del sistema renina-angiotensina, edema maleolar con calcioantagonistas, trastornos hidroelectrolíticos con diuréticos y bradicardia con betabloqueantes. La función renal y el potasio deben reevaluarse cuando se inicia o intensifica medicación que pueda modificarlos.

10.3. Hipertensión resistente

Antes de etiquetar hipertensión resistente debe descartarse pseudorresistencia: mala técnica de medida, falta de adherencia, efecto bata blanca, dosis inadecuadas, interacciones y consumo elevado de sodio. Después se investigan causas secundarias, como hiperaldosteronismo primario, enfermedad renal, apnea obstructiva del sueño, enfermedad renovascular y fármacos o sustancias hipertensoras.

10.4. Emergencia hipertensiva

La ESC 2024 define la emergencia hipertensiva como una elevación importante de la presión, habitualmente ≥180/110 mmHg, asociada a daño agudo de órgano mediado por hipertensión. Son ejemplos la encefalopatía hipertensiva, edema pulmonar agudo, síndrome coronario agudo, disección aórtica, determinadas complicaciones neurológicas, eclampsia o deterioro renal agudo.

La clave es el daño agudo, no una cifra aislada. Un paciente con 210/115 mmHg sin lesión aguda de órgano no debe recibir automáticamente el mismo tratamiento que otro con 190/110 mmHg y disección aórtica. La emergencia requiere monitorización y habitualmente medicación intravenosa titulable. La velocidad y objetivo de reducción dependen del órgano afectado; un descenso excesivo y no controlado puede producir hipoperfusión cerebral, coronaria o renal.

10.5. Hipertensión grave sin daño agudo

El término tradicional “urgencia hipertensiva” sigue apareciendo en numerosos exámenes. La ESC 2024 lo utiliza para la hipertensión grave sin evidencia clínica de lesión aguda de órgano, pero señala que estos pacientes generalmente no necesitan ingreso hospitalario ni descenso intravenoso inmediato. Se revisa tratamiento oral, adherencia, causas precipitantes y se programa seguimiento precoz.

11. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES: FIBRILACIÓN AURICULAR, ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA Y VALVULOPATÍAS

11.1. Fibrilación auricular

La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica y se asocia a ictus, insuficiencia cardíaca y aumento de mortalidad. Electrocardiográficamente presenta actividad auricular desorganizada, ausencia de ondas P sinusales consistentes e intervalos RR irregularmente irregulares cuando la conducción auriculoventricular es variable.

La guía ESC 2024 organiza el manejo mediante el esquema AF-CARE: control de comorbilidades y factores de riesgo; evitar ictus y tromboembolismo; reducir síntomas mediante control de frecuencia o ritmo; y evaluación y reevaluación dinámica. Esta estructura recuerda que tratar la frecuencia sin abordar hipertensión, obesidad, apnea del sueño o anticoagulación deja incompleto el manejo.

Una actualización especialmente examinable es la valoración del riesgo tromboembólico. La ESC 2024 utiliza CHA2DS2-VA, eliminando el sexo femenino como punto independiente del antiguo CHA2DS2-VASc. Deben reconocerse como factores la insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad, diabetes, ictus o AIT previo y enfermedad vascular. La decisión de anticoagulación se adapta al riesgo tromboembólico y hemorrágico.

Los anticoagulantes orales directos son preferibles a antagonistas de vitamina K en la mayoría de pacientes con fibrilación auricular no asociada a válvula mecánica ni a estenosis mitral moderada-grave. La dosis debe ajustarse a criterios específicos de cada fármaco, especialmente función renal, edad y peso cuando corresponda; “reducir por ser anciano” sin cumplir criterios puede dejar al paciente infranticoagulado.

En una fibrilación auricular con inestabilidad hemodinámica, la cardioversión eléctrica sincronizada es prioritaria. En pacientes estables se individualiza control de frecuencia y ritmo. Enfermería monitoriza ECG, presión arterial, síntomas, respuesta al tratamiento y signos de sangrado en anticoagulados.

11.2. Enfermedad arterial periférica e índice tobillo-brazo

La enfermedad arterial de extremidades inferiores es una manifestación de aterosclerosis sistémica. Puede ser asintomática, producir claudicación intermitente o progresar a isquemia crónica amenazante de la extremidad. Su presencia identifica a una persona con elevado riesgo de infarto, ictus y mortalidad cardiovascular.

El índice tobillo-brazo se obtiene comparando la presión sistólica del tobillo con la presión braquial. De acuerdo con la guía ESC 2024 de enfermedad arterial periférica, un ITB ≤0,90 es diagnóstico de enfermedad arterial de extremidades inferiores en el contexto apropiado. Un ITB superior a 1,40 sugiere arterias poco compresibles por calcificación y requiere métodos alternativos como presión del dedo o índice dedo-brazo. Un ITB aparentemente normal no descarta completamente enfermedad si la clínica es muy sugestiva; puede ser necesaria medición tras ejercicio o ecografía Doppler.

La educación incluye abandono del tabaco, control de presión, diabetes y lípidos, cuidado de pies, ejercicio estructurado cuando esté indicado y consulta precoz ante dolor en reposo, cambios de color, frialdad brusca o lesiones. La isquemia aguda de una extremidad constituye una urgencia vascular y puede manifestarse mediante dolor brusco, palidez, ausencia de pulso, parestesias, parálisis y frialdad.

11.3. Valvulopatías

Las valvulopatías más relevantes afectan a válvulas aórtica y mitral. La estenosis aórtica grave puede producir disnea, angina y síncope de esfuerzo; la insuficiencia mitral o aórtica puede evolucionar hacia dilatación ventricular e insuficiencia cardíaca. Las guías ESC/EACTS fueron actualizadas en 2025, reforzando la evaluación multidisciplinar y la elección individualizada entre tratamiento quirúrgico y transcatéter.

Enfermería debe reconocer deterioro funcional, congestión, síncope, angina, arritmias y signos de bajo gasto. En pacientes con prótesis valvulares se valora tratamiento antitrombótico y prevención de complicaciones. Las válvulas mecánicas requieren anticoagulación con antagonistas de vitamina K; los anticoagulantes orales directos no sustituyen a este tratamiento.

12. PLAN ANDALUZ DE ICTUS, CÓDIGO ICTUS Y ORGANIZACIÓN ASISTENCIAL

El ictus es una emergencia neurológica causada por una interrupción brusca del flujo cerebral o por una hemorragia intracraneal. La mayoría de los ictus son isquémicos, pero la diferenciación con hemorragia no puede realizarse únicamente por la clínica y exige neuroimagen urgente. El tratamiento inicial debe orientarse a preservar tejido cerebral viable, evitar complicaciones y seleccionar cuanto antes a los candidatos a reperfusión.

En Andalucía, la atención se estructura mediante el Plan Andaluz de Ictus, el Proceso Asistencial Integrado Ictus, los circuitos de Código Ictus, unidades de ictus, centros con capacidad de trombectomía y el Centro Andaluz de Teleictus. La finalidad organizativa es que lugar de residencia o distancia a un hospital con neurólogo presencial no impidan la valoración especializada urgente.

12.1. Centro Andaluz de Teleictus

El Centro Andaluz de Teleictus conecta servicios de emergencias y hospitales sin neurología vascular presencial con especialistas capaces de realizar valoración remota, revisar neuroimagen y orientar reperfusión o traslado. El SAS informó en 2024 de cobertura prácticamente universal de la población andaluza y de integración en decenas de hospitales. Este dato organizativo puede cambiar con nuevas incorporaciones, por lo que para examen resulta más importante comprender la función del sistema que memorizar una cifra fija de centros.

El circuito debe minimizar acciones que retrasen la neuroimagen o reperfusión. La enfermera de triaje y urgencias obtiene hora de inicio o último momento conocido asintomático, constantes, glucemia, tratamiento anticoagulante, situación funcional previa y signos neurológicos; canaliza vías y obtiene muestras según protocolo sin convertir procedimientos secundarios en una causa de retraso.

12.2. Reconocimiento clínico

Los síntomas de alarma incluyen debilidad o pérdida de sensibilidad brusca en cara, brazo o pierna, especialmente unilateral; alteración repentina del habla o comprensión; pérdida súbita de visión; alteración del equilibrio o coordinación; desviación de la comisura bucal y otros déficits neurológicos focales de instauración brusca. La glucemia capilar debe determinarse precozmente porque una hipoglucemia puede simular un ictus y es reversible.

Escalas como Cincinnati facilitan el reconocimiento inicial. La escala RACE ayuda en el medio prehospitalario a sospechar oclusión de gran vaso y orientar circuitos, mientras que la NIHSS cuantifica el déficit neurológico y sirve para seguimiento y decisiones terapéuticas. Ninguna escala sustituye la valoración clínica ni la neuroimagen.

12.3. Evolución de los criterios de activación

Este es uno de los puntos donde más peligro existe de estudiar información obsoleta. El PAI de 2015 utilizaba criterios estrechamente ligados a la fibrinólisis convencional: evolución inferior a 4,5 horas, Rankin previo ≤2 y focalidad neurológica. Posteriormente, los circuitos se ampliaron al ictus del despertar y de inicio desconocido y a ventanas mayores gracias a la trombectomía y selección por imagen.

En documentación SAS de 2022 para Código Ictus intrahospitalario se recogen como criterios de inclusión situación basal con Rankin ≤3, ictus isquémico de menos de 24 horas e ictus del despertar o de inicio desconocido, excluyendo principalmente situaciones de enfermedad concomitante grave o mal pronóstico vital a corto plazo. Un protocolo SAS hospitalario actualizado en 2025 mantiene la misma orientación. Esto demuestra que los límites de 4,5 horas y Rankin ≤2 de documentos antiguos no deben memorizarse como criterios actuales universales de activación.

13. ICTUS AGUDO: REPERFUSIÓN, VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

13.1. Neuroimagen y diagnóstico

La neuroimagen urgente distingue hemorragia de isquemia y permite valorar signos precoces, oclusiones arteriales y tejido potencialmente recuperable. La TC craneal sin contraste continúa siendo una herramienta inicial esencial; angio-TC y estudios de perfusión o resonancia se incorporan según circuito y ventana terapéutica. La realización del ECG o de una historia extensa no debe retrasar innecesariamente el acceso a imagen y reperfusión.

La hora crítica es el último momento conocido sin síntomas. En ictus del despertar no debe asumirse que el inicio ocurrió al despertar; se registra la última vez que la persona fue vista asintomática y se aplica la selección por imagen cuando proceda.

13.2. Trombólisis intravenosa: actualización 2026

La evidencia internacional actual respalda la trombólisis intravenosa en pacientes seleccionados dentro de las primeras 4,5 horas. La guía AHA/ASA 2026 admite como opciones alteplasa 0,9 mg/kg, máximo 90 mg, o tenecteplasa 0,25 mg/kg, máximo 25 mg en escenarios elegibles. La tenecteplasa se administra en bolo único, mientras que la alteplasa utiliza una parte inicial en bolo y el resto en perfusión. La elección práctica en Andalucía debe seguir el protocolo vigente del SAS y del centro, no una pauta memorizada al margen del circuito asistencial.

La actualización de 2026 también reconoce selección para trombólisis en determinados pacientes con inicio desconocido o entre 4,5 y 9 horas mediante criterios avanzados de imagen. Por tanto, la afirmación “pasadas 4,5 horas nunca existe opción de tratamiento reperfusor” es incorrecta.

Antes de trombólisis se comprueba ausencia de contraindicaciones y se controla la presión arterial. El umbral clásico requerido antes de administrar fibrinolítico es <185/110 mmHg; tras el tratamiento se mantiene generalmente por debajo de 180/105 mmHg durante las primeras 24 horas según protocolos de reperfusión. Deben evitarse descensos excesivos que puedan comprometer perfusión cerebral.

13.3. Trombectomía mecánica

La trombectomía es tratamiento estándar en pacientes seleccionados con oclusión de gran vaso. Los avances en neuroimagen y nuevos ensayos han ampliado los perfiles beneficiarios, incluidos algunos pacientes con núcleo isquémico mayor y determinados ictus de circulación posterior. La guía AHA/ASA 2026 refuerza, entre otras situaciones, la trombectomía en oclusión basilar seleccionada dentro de las primeras 24 horas.

13.4. Cuidados de enfermería en fase hiperaguda

La primera actuación es estabilizar ABC sin retrasar el circuito neurológico. Se controla saturación y se administra oxígeno cuando existe hipoxemia. Debe evitarse hiperoxia rutinaria. Se determina glucemia precozmente y se corrige hipoglucemia. La guía AHA/ASA 2026 desaconseja intentar un control glucémico intensivo de 80-130 mg/dL para mejorar el pronóstico, porque aumenta hipoglucemias graves.

Se monitorizan presión arterial, frecuencia cardíaca, ritmo, temperatura y estado neurológico. La fiebre se asocia a peor pronóstico y exige búsqueda de causa y tratamiento. La evaluación mediante NIHSS debe repetirse conforme al protocolo, especialmente durante y después de reperfusión. Un empeoramiento neurológico súbito obliga a descartar transformación hemorrágica, nueva oclusión, edema cerebral, crisis epiléptica o alteraciones metabólicas.

Antes de administrar alimentación, líquidos o medicación oral debe realizarse cribado de disfagia. La aspiración es una complicación frecuente y potencialmente grave. Si el cribado es positivo se mantiene dieta absoluta por vía oral hasta evaluación específica y se planifica nutrición e hidratación por una vía segura.

La posición de la cabeza se individualiza. No debe existir una norma rígida para todos los ictus. Si existe riesgo de aspiración, compromiso respiratorio o hipertensión intracraneal puede ser conveniente elevar la cabecera. En pacientes seleccionados sin estas circunstancias se adapta a situación hemodinámica y protocolo.

13.5. Vigilancia después de reperfusión

Tras trombólisis o trombectomía se realizan controles neurológicos y hemodinámicos frecuentes, se vigilan signos de hemorragia y se evitan procedimientos invasivos innecesarios durante el periodo de máximo riesgo. Cefalea intensa, vómitos, hipertensión aguda, deterioro de consciencia o aumento de déficit obligan a comunicar inmediatamente la posibilidad de hemorragia intracraneal.

En la trombectomía deben controlarse además el punto de acceso arterial, pulsos distales, coloración, temperatura, hematoma y signos de sangrado retroperitoneal cuando corresponda. La inmovilización y dispositivos compresivos siguen el protocolo de la técnica empleada.

13.6. Unidad de Ictus

El ingreso en una unidad especializada mejora resultados porque concentra monitorización, experiencia multidisciplinar, prevención de complicaciones y rehabilitación precoz. Los cuidados abarcan manejo de disfagia, prevención de neumonía, cuidado cutáneo, movilización, prevención de tromboembolismo, control vesical e intestinal, comunicación y apoyo emocional.

13.7. Rehabilitación y prevención secundaria

La rehabilitación comienza cuando el estado clínico lo permite y se basa en objetivos individualizados de movilidad, lenguaje, deglución, cognición y actividades de la vida diaria. La movilización precoz no significa movilización intensiva indiscriminada en las primeras horas: intensidad y momento deben individualizarse.

La prevención secundaria depende de la etiología. En ictus no cardioembólico se utilizan estrategias antiagregantes según características; en fibrilación auricular se valora anticoagulación en el momento adecuado; en enfermedad carotídea sintomática puede estar indicada revascularización; y en todos los pacientes se controlan presión arterial, lípidos, diabetes, tabaco y actividad física.

La transición al domicilio exige valorar discapacidad mediante escalas funcionales como Rankin y Barthel, necesidades de rehabilitación, riesgo de caídas, disfagia, medicación y carga de la persona cuidadora. El Proyecto ICONA del Plan de Atención al Ictus andaluz se orienta precisamente a mejorar el seguimiento después del alta y la coordinación entre niveles.

14. ACTUALIZACIÓN DE PREGUNTAS DE EXÁMENES SAS Y PUNTOS DE ESPECIAL VIGILANCIA

Este tema muestra con especial claridad por qué una oposición sanitaria no puede prepararse copiando literalmente respuestas históricas. Parte de los conceptos fundamentales permanece estable, mientras que otros han cambiado por nuevos ensayos, tecnologías de reperfusión o guías clínicas. El objetivo debe ser recordar qué preguntó el SAS y, simultáneamente, conocer cuál es la formulación vigente.

14.1. Datos antiguos que no deben perpetuarse

Primero: Código Ictus igual a 4,5 horas. Las 4,5 horas continúan siendo una ventana esencial para trombólisis convencional sin selección avanzada, pero no son el límite absoluto del circuito. La selección por imagen y la trombectomía han extendido la posibilidad de reperfusión.

Segundo: Rankin ≤2 como criterio inmutable. Aparecía en el PAI antiguo y en exámenes. Protocolos SAS posteriores documentan Rankin ≤3 en determinados circuitos. Siempre prevalece el protocolo operativo vigente.

Tercero: oxígeno sistemático en IAM y edema pulmonar. La práctica actual titula oxígeno a la hipoxemia. La normoxemia no se mejora administrando más oxígeno de forma rutinaria.

Cuarto: tratamiento de HFrEF reducido a IECA, betabloqueante y diurético. La terapéutica pronóstica contemporánea incluye cuatro pilares: ARNI/IECA o alternativa adecuada, betabloqueante, antagonista mineralocorticoide e inhibidor SGLT2. El diurético controla congestión, pero no sustituye a esos tratamientos.

Quinto: HFpEF sin tratamiento modificador de eventos. Los SGLT2 disponen de recomendación sólida en FE ligeramente reducida y preservada.

Sexto: clasificación de HTA 2018 como única clasificación europea. La ESC 2024 mantiene HTA ≥140/90 pero introduce la categoría de presión elevada 120-139/70-89 y propone como objetivo sistólico habitual bajo tratamiento 120-129 mmHg si se tolera.

Séptimo: CHA2DS2-VASc como única escala europea vigente. Desde 2024 la ESC utiliza CHA2DS2-VA para orientar prevención tromboembólica en fibrilación auricular, eliminando el sexo como punto independiente.

Octavo: una troponina alta equivale a infarto. La troponina detecta lesión miocárdica. El infarto exige además evidencia de isquemia y dinámica compatible.

Noveno: todo paciente con PA extrema precisa descenso inmediato. La emergencia hipertensiva exige daño agudo de órgano. Sin él, el descenso brusco puede ser innecesario o peligroso.

14.2. Claves enfermeras de máxima rentabilidad

• ECG en sospecha de SCA: objetivo de registro e interpretación en los primeros 10 minutos.
• Oxígeno en SCA: indicado ante SpO2 <90% o hipoxemia relevante; no rutinario en normoxemia.
• SCACEST: angioplastia primaria preferente si puede realizarse dentro del tiempo recomendado; si no, valorar fibrinólisis en candidatos.
• HFrEF: cuatro pilares pronósticos más diurético cuando existe congestión.
• HFmrEF: FEVI 41-49%; HFpEF: ≥50%.
• HTA clínica ESC 2024: ≥140/90 mmHg.
• PA elevada ESC 2024: PAS 120-139 y/o PAD 70-89 mmHg.
• Emergencia hipertensiva: PA muy elevada más daño agudo de órgano.
• FA: actualizar CHA2DS2-VASc a CHA2DS2-VA en la guía ESC 2024.
• EAP: ITB ≤0,90; >1,40 sugiere incompresibilidad arterial.
• Leriche-Fontaine IV: ulceración o gangrena.
• Código Ictus: no existe límite de edad automático.
• La ventana del Código Ictus no equivale a la ventana de trombólisis.
• Antes de alimentación oral tras ictus: cribado de disfagia.
• Glucemia capilar precoz ante sospecha de ictus para descartar hipoglucemia.
• NIHSS cuantifica déficit neurológico; Rankin valora discapacidad global.

15. MAPA CONCEPTUAL Y CLAVES FINALES DE REPASO

Para resolver preguntas clínicas de este tema conviene pensar siempre en una secuencia. Primero se identifica la amenaza inmediata: isquemia miocárdica, edema pulmonar, shock, arritmia inestable, emergencia hipertensiva o ictus. Después se determina cuál es la intervención que modifica el pronóstico y no únicamente la que alivia un síntoma. En un SCACEST la prioridad es reperfusión; en un ictus isquémico candidato, reperfusión cerebral; en una insuficiencia cardíaca congestiva, descongestión y estabilización; y en una hipertensión sin daño agudo, evitar descensos innecesariamente bruscos.

La segunda pregunta mental debe ser qué dato puede estar desactualizado. En esta materia han cambiado de forma relevante el tratamiento de insuficiencia cardíaca, clasificación europea de presión arterial, prevención tromboembólica de la fibrilación auricular y selección de pacientes para reperfusión cerebral. Son precisamente los apartados en los que más conviene desconfiar de reglas memorizadas hace años.

La tercera clave es entender que enfermería interviene en el pronóstico. Un ECG registrado con rapidez, una glucemia capilar que identifica una hipoglucemia simuladora de ictus, un cribado de disfagia antes de alimentar, la detección de una descompensación de insuficiencia cardíaca o la correcta educación sobre anticoagulación pueden modificar resultados clínicos.