1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO DE RECIÉN NACIDO DE RIESGO

El periodo neonatal comprende los primeros 28 días de vida y constituye una etapa de especial vulnerabilidad. Durante las primeras horas, el recién nacido debe sustituir la circulación placentaria por una respiración pulmonar eficaz, mantener la temperatura corporal, regular la glucemia, iniciar la alimentación, adaptar su circulación y responder frente a microorganismos con un sistema inmunitario todavía inmaduro. La mayoría de los recién nacidos completa esta transición sin dificultades importantes; sin embargo, determinadas circunstancias prenatales, intraparto, neonatales o sociofamiliares aumentan la probabilidad de enfermedad, discapacidad o alteración del desarrollo.

Se considera recién nacido de riesgo aquel que, por sus antecedentes o por los hallazgos de la valoración inicial, presenta una probabilidad superior a la de la población neonatal general de sufrir morbimortalidad, descompensación fisiológica, secuelas neurológicas, dificultades nutricionales, trastornos del vínculo o problemas de desarrollo. El riesgo puede ser evidente desde antes del nacimiento, como ocurre en la prematuridad extrema o en una malformación diagnosticada prenatalmente, o manifestarse de forma inesperada después de un parto aparentemente normal.

El concepto debe entenderse de manera amplia. No se limita al recién nacido ingresado en una unidad neonatal. También incluye al niño aparentemente estable que precisa vigilancia especial por bajo peso, pequeño tamaño para la edad gestacional, diabetes materna, incompatibilidad sanguínea, exposición a fármacos o sustancias, riesgo infeccioso, dificultades de alimentación, ictericia, pérdida ponderal excesiva o circunstancias sociofamiliares que dificulten la provisión de cuidados seguros.

1.1. Dimensiones del riesgo neonatal

• Riesgo biológico: prematuridad, bajo peso, crecimiento fetal restringido, hipoxia, infección, anomalía congénita, enfermedad metabólica o complicaciones derivadas del parto.
• Riesgo neurosensorial: hemorragia intracraneal, encefalopatía hipóxico-isquémica, hiperbilirrubinemia grave, infección del sistema nervioso central, retinopatía del prematuro o exposición a tratamientos potencialmente ototóxicos.
• Riesgo psicológico y vincular: separación prolongada, hospitalización, enfermedad grave, duelo por pérdida de expectativas, ansiedad parental o dificultades para interpretar las señales del recién nacido.
• Riesgo sociofamiliar: ausencia de red de apoyo, pobreza extrema, vivienda inadecuada, violencia de género, consumo problemático de sustancias, trastorno mental grave, negligencia, rechazo del recién nacido o barreras de acceso al sistema sanitario.

Estas dimensiones se relacionan entre sí. La prematuridad puede conducir a un ingreso prolongado; el ingreso puede dificultar el vínculo y la lactancia; las dificultades económicas pueden reducir la capacidad familiar para realizar desplazamientos, mantener el método canguro o acudir al seguimiento. Por ello, la atención debe ser clínica, preventiva, familiar, social y coordinada.

El/la matrón/a ocupa una posición privilegiada para detectar precozmente estos factores. Conoce la historia gestacional, presencia el parto, valora la adaptación inicial, facilita el contacto con la familia y participa en la vigilancia del puerperio. Su actuación incluye anticipar necesidades, preparar el material de estabilización, solicitar la presencia del equipo neonatal cuando esté indicada, mantener la termorregulación, apoyar la lactancia, documentar los acontecimientos y asegurar una comunicación comprensible con la familia.

La atención moderna evita considerar a la familia como mera observadora. Salvo contraindicación clínica, se promueve su participación en el cuidado, el contacto piel con piel, la extracción de leche, la contención, el método madre canguro y la toma compartida de decisiones. El objetivo no consiste solamente en conseguir la supervivencia, sino en favorecer el mejor desarrollo posible y reducir las secuelas evitables.

2. CLASIFICACIÓN Y VALORACIÓN INICIAL DEL RIESGO NEONATAL

La identificación del riesgo comienza antes del parto. La revisión de la historia obstétrica permite anticipar la necesidad de estabilización avanzada, ingreso o traslado. Deben considerarse la edad gestacional, el crecimiento fetal, las enfermedades maternas, los resultados de las pruebas prenatales, el tipo de parto y las incidencias intraparto.

2.1. Factores prenatales e intraparto

2.2. Clasificación según edad gestacional

2.3. Clasificación según peso y crecimiento

El peso al nacimiento y la edad gestacional son variables distintas. Un niño puede pesar menos de 2.500 gramos porque es prematuro, porque ha crecido de forma insuficiente o por ambas circunstancias. El bajo peso al nacimiento se define por un peso inferior a 2.500 gramos; el muy bajo peso, por debajo de 1.500 gramos, y el peso extremadamente bajo, por debajo de 1.000 gramos.

La adecuación del crecimiento se valora situando el peso, la longitud y el perímetro craneal en curvas de referencia según edad gestacional y sexo. Se denomina pequeño para la edad gestacional al recién nacido cuyo peso se encuentra por debajo del percentil 10. Esta categoría estadística no equivale siempre a crecimiento fetal restringido: algunos niños son constitucionalmente pequeños y sanos, mientras que otros han sufrido una alteración patológica de su potencial de crecimiento.

2.4. Secuencia de valoración al nacimiento

1. Control térmico: ambiente adecuado, secado o envoltura según edad gestacional, retirada de paños húmedos y prevención de pérdidas por evaporación, conducción, convección y radiación.
2. Valoración de respiración y frecuencia cardiaca: comprobar respiración espontánea, tono, frecuencia cardiaca y respuesta a las medidas iniciales.
3. Estabilización de la vía aérea y ventilación: la ventilación eficaz es la intervención decisiva cuando el recién nacido no respira adecuadamente.
4. Valoración circulatoria: coloración, pulsos, perfusión periférica, relleno capilar y presión arterial cuando esté indicada.
5. Exploración dirigida: malformaciones, lesiones traumáticas, signos de infección, dificultad respiratoria, alteraciones neurológicas y signos de crecimiento anómalo.
6. Control metabólico: glucemia y otras determinaciones según factores de riesgo y protocolo.
7. Plan de vigilancia: definir ubicación, frecuencia de controles, alimentación, pruebas complementarias y criterios de traslado.

El test de Apgar describe la adaptación al minuto y a los cinco minutos, pero no identifica por sí solo la causa del deterioro ni autoriza a retrasar una reanimación necesaria. En el recién nacido de riesgo deben registrarse además los componentes individuales, las intervenciones realizadas y la respuesta obtenida.

La dificultad respiratoria puede graduarse mediante escalas clínicas como el test de Silverman-Andersen. La escala valora movimientos toracoabdominales, tiraje intercostal, retracción xifoidea, aleteo nasal y quejido espiratorio. Cada parámetro se puntúa de cero a dos; cuanto mayor es la puntuación total, mayor es el trabajo respiratorio.

3. RECIÉN NACIDO PREMATURO

El recién nacido prematuro es el nacido antes de completar 37 semanas de gestación. No constituye un grupo homogéneo: las necesidades de un prematuro tardío difieren notablemente de las de un niño nacido en el límite de la viabilidad. La edad gestacional, el peso, la administración antenatal de corticoides, la presencia de infección, la restricción del crecimiento y la respuesta a la estabilización determinan el pronóstico.

La prematuridad se caracteriza por la inmadurez simultánea de numerosos órganos. Esta inmadurez explica por qué un problema aparentemente localizado puede desencadenar una descompensación sistémica. Una dificultad respiratoria aumenta el consumo energético; el agotamiento favorece la apnea y la hipotermia; la hipotermia incrementa el consumo de oxígeno y glucosa; la hipoglucemia y la hipoxia agravan la lesión neurológica.

3.1. Inmadurez respiratoria

El pulmón prematuro presenta menor superficie de intercambio gaseoso, pared torácica más complaciente, musculatura respiratoria débil y producción insuficiente de surfactante, especialmente en edades gestacionales bajas. Estas características favorecen el síndrome de dificultad respiratoria, las atelectasias, la necesidad de presión positiva y el agotamiento respiratorio.

La inmadurez del control central de la respiración puede producir apnea de la prematuridad. Se consideran clínicamente relevantes las pausas acompañadas de bradicardia, desaturación o cambios de coloración. Antes de atribuirlas exclusivamente a inmadurez deben descartarse infección, alteración térmica, hipoglucemia, anemia, convulsiones, obstrucción de la vía aérea o deterioro respiratorio.

3.2. Inmadurez térmica

El prematuro tiene una gran superficie corporal en relación con su peso, escaso tejido adiposo, piel fina y elevada pérdida insensible de agua. Su capacidad de producir calor mediante grasa parda es limitada y no puede generar calor mediante escalofríos eficaces. La hipotermia aumenta la demanda metabólica, el consumo de oxígeno, la acidosis y la hipoglucemia. La hipertermia también es perjudicial y puede deberse a un exceso de aporte térmico o ser un signo de infección.

3.3. Inmadurez neurológica

La matriz germinal de los prematuros muy inmaduros es frágil y susceptible a hemorragia. Las fluctuaciones de la presión arterial, la ventilación inadecuada, la hipoxia, la hipercapnia y los cambios bruscos de volumen pueden afectar al flujo cerebral. También existe riesgo de lesión de la sustancia blanca y de alteraciones posteriores del desarrollo motor, cognitivo, sensorial y conductual.

Los signos neurológicos suelen ser menos específicos que en el niño a término. La hipotonía y la menor reactividad pueden corresponder a la inmadurez, pero también a infección, hemorragia, hipoglucemia o exposición farmacológica. La interpretación requiere relacionar los hallazgos con la edad gestacional y la evolución.

3.4. Inmadurez gastrointestinal y nutricional

La coordinación entre succión, deglución y respiración madura progresivamente durante las últimas semanas de gestación. El prematuro puede fatigarse, presentar desaturaciones durante la toma o no ingerir el volumen necesario. La motilidad intestinal y la función de barrera son inmaduras, por lo que aumenta el riesgo de intolerancia alimentaria y enterocolitis necrosante.

La leche humana es la alimentación de elección. Aporta nutrientes, factores inmunológicos y componentes bioactivos, y se asocia con menor riesgo de enterocolitis e infección. Cuando el niño no puede succionar de forma eficaz, debe facilitarse la extracción precoz y frecuente de leche y su administración según el plan neonatal. En prematuros de muy bajo peso puede ser necesaria la fortificación para cubrir requerimientos elevados.

3.5. Inmadurez inmunológica

La transferencia transplacentaria de inmunoglobulina G se intensifica en el tercer trimestre. El nacimiento prematuro reduce dicha transferencia y se acompaña de menor función de neutrófilos, complemento y barreras cutaneomucosas. La necesidad de catéteres, ventilación y nutrición parenteral añade puertas de entrada, por lo que el riesgo de sepsis precoz y tardía es elevado.

3.6. Alteraciones metabólicas y hematológicas

Las reservas de glucógeno y grasa son escasas y la capacidad de respuesta al ayuno es limitada. El prematuro puede desarrollar hipoglucemia, hipocalcemia y alteraciones hidroelectrolíticas. También presenta mayor riesgo de anemia por menor producción de eritropoyetina, crecimiento rápido y extracciones sanguíneas repetidas. La inmadurez hepática y la circulación enterohepática aumentada favorecen la hiperbilirrubinemia.

3.7. Complicaciones a medio y largo plazo

• Displasia broncopulmonar y necesidad prolongada de oxígeno.
• Retinopatía del prematuro.
• Hipoacusia o alteraciones visuales.
• Problemas de alimentación y crecimiento.
• Alteraciones del desarrollo motor, cognitivo, del lenguaje o de la conducta.
• Mayor frecuencia de ingresos e infecciones respiratorias durante los primeros años.

4. ATENCIÓN Y CUIDADOS DEL RECIÉN NACIDO PREMATURO

La atención comienza con la anticipación. Cuando se prevé un parto prematuro debe organizarse la presencia del personal competente, comprobar el funcionamiento del equipo de ventilación, preparar dispositivos térmicos adecuados y establecer un plan de estabilización y traslado. La asignación previa de funciones reduce retrasos y errores.

4.1. Protección térmica

La temperatura debe mantenerse en un intervalo fisiológico, evitando tanto la hipotermia como la hipertermia. En el prematuro se combinan medidas como aumento de la temperatura ambiental, calentador radiante, gorro, colchón térmico, incubadora y envoltura plástica sin secado previo en los más inmaduros, de acuerdo con el protocolo. Los gases respiratorios humidificados y calentados pueden ayudar a reducir la pérdida térmica.

Después de la estabilización, la temperatura se monitoriza de forma frecuente o continua. El método madre canguro, basado en el contacto piel con piel prolongado, favorece la estabilidad térmica, cardiorrespiratoria y emocional, mejora la lactancia y facilita la participación familiar. Debe iniciarse tan pronto como la situación clínica lo permita y mantenerse con apoyo profesional.

4.2. Estabilización respiratoria

La prioridad es conseguir una ventilación pulmonar eficaz con la menor lesión posible. El prematuro que respira espontáneamente puede beneficiarse de soporte no invasivo con presión positiva continua cuando esté indicado. Si la respiración es ineficaz, se administran ventilaciones con dispositivo apropiado, evaluando el movimiento torácico y el aumento de la frecuencia cardiaca.

La concentración inicial de oxígeno y los objetivos de saturación se individualizan según la edad gestacional y las guías vigentes. Deben evitarse la hipoxia y la hiperoxia: el exceso de oxígeno contribuye al daño oxidativo, la retinopatía y la lesión pulmonar. La pulsioximetría preductal permite ajustar el aporte, aunque la interpretación debe considerar la calidad de la señal y la transición normal.

La aspiración no se realiza de forma rutinaria. Solo se considera cuando hay signos de obstrucción por secreciones. En presencia de líquido meconial, la prioridad del recién nacido no vigoroso es iniciar rápidamente una ventilación eficaz, no retrasarla mediante una intubación destinada únicamente a aspirar la tráquea.

4.3. Pinzamiento del cordón

En el prematuro que no precisa intervención inmediata se procura un pinzamiento diferido, ya que favorece la transfusión placentaria y puede mejorar determinados resultados hematológicos y circulatorios. Cuando el niño necesita reanimación urgente y no resulta práctico intervenir con el cordón intacto, debe evitarse un retraso perjudicial. El ordeño del cordón no se recomienda en los prematuros de menor edad gestacional por el posible riesgo de hemorragia intracraneal.

4.4. Nutrición y lactancia

La extracción de calostro debe facilitarse precozmente cuando la madre y el niño están separados. La familia necesita instrucciones prácticas sobre higiene de manos, frecuencia de extracción, conservación, etiquetado y transporte. El apoyo no debe limitarse a entregar un extractor: debe observarse la técnica, ajustar el embudo, prevenir el dolor y reforzar la confianza.

La alimentación enteral se introduce y progresa según estabilidad, edad gestacional y tolerancia. Los signos de alarma incluyen distensión progresiva, vómitos biliosos, sangre en heces, dolor o cambio de coloración abdominal, apnea recurrente y deterioro general. La presencia de residuo gástrico aislado no debe interpretarse sin el resto de la valoración clínica.

4.5. Cuidados del desarrollo

El ambiente de la unidad puede exponer al prematuro a luz intensa, ruido, interrupciones del sueño y procedimientos dolorosos. Los cuidados centrados en el desarrollo agrupan intervenciones, respetan los ciclos de sueño, proporcionan contención postural, reducen estímulos innecesarios y utilizan medidas farmacológicas y no farmacológicas para el dolor.

La postura debe favorecer la flexión y la alineación, evitando posiciones mantenidas que produzcan deformidades. La voz de los progenitores, el tacto contenido y el contacto piel con piel ofrecen estimulación regulada. El objetivo no es eliminar toda estimulación, sino adaptarla a la capacidad del niño.

4.6. Prevención de infecciones y seguridad

• Higiene rigurosa de manos antes y después de cada contacto.
• Técnica aséptica en dispositivos invasivos.
• Revisión diaria de la necesidad de catéteres y soporte invasivo.
• Limpieza correcta del material y cumplimiento de las medidas de aislamiento.
• Identificación inequívoca de leche, muestras, medicación y documentación.
• Vigilancia de lesiones cutáneas producidas por adhesivos, sensores o dispositivos.

4.7. Participación familiar

La hospitalización puede generar miedo, culpa, pérdida de control y dificultad para asumir el rol parental. Debe ofrecerse información gradual, honesta y coherente. Los progenitores pueden participar en el cambio de pañal, higiene, contención, método canguro y alimentación, respetando su disponibilidad y evitando convertir la participación en una obligación culpabilizadora.

5. RECIÉN NACIDO DISMADURO Y PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL

El término dismaduro se ha utilizado tradicionalmente para describir al recién nacido cuyo desarrollo ponderal y aspecto clínico reflejan una nutrición intrauterina insuficiente o una alteración de la función placentaria. En la terminología actual es preferible diferenciar entre pequeño para la edad gestacional, crecimiento fetal restringido y síndrome de postmadurez.

Un recién nacido pequeño para la edad gestacional presenta un peso inferior al percentil 10 para su edad gestacional y sexo. Esta definición es estadística. El crecimiento fetal restringido es un proceso patológico prenatal en el que el feto no alcanza su potencial de crecimiento. Por tanto, un niño constitucionalmente pequeño puede no haber sufrido restricción, y un niño con peso por encima del percentil 10 puede haber perdido velocidad de crecimiento y estar afectado.

5.1. Causas

5.2. Patrón simétrico y asimétrico

En el patrón simétrico disminuyen de forma proporcionada el peso, la longitud y el perímetro craneal. Suele relacionarse con una agresión precoz y prolongada, alteraciones genéticas o infecciones congénitas. En el patrón asimétrico predomina la reducción del peso con relativa preservación de la longitud y del perímetro craneal. Es característico de una insuficiencia placentaria más tardía, en la que se redistribuye el flujo hacia órganos prioritarios.

Esta distinción orienta la etiología, pero no sustituye la historia prenatal, la exploración ni los estudios indicados. La aparente preservación craneal no elimina el riesgo neurológico si ha existido hipoxia crónica o descompensación intraparto.

5.3. Características clínicas

El niño afectado puede presentar escaso tejido subcutáneo, extremidades delgadas, abdomen excavado, piel seca, cordón fino, fontanela relativamente amplia y aspecto de alerta. Cuando la insuficiencia placentaria es marcada puede existir tinción meconial de piel, uñas o cordón. Algunos niños pequeños no muestran estos signos y solo se identifican mediante la antropometría.

5.4. Complicaciones

• Hipoglucemia: por reservas reducidas de glucógeno y grasa y por un consumo aumentado durante el estrés térmico o respiratorio.
• Hipotermia: por menor aislamiento y menor cantidad de grasa parda.
• Policitemia e hiperviscosidad: como respuesta a hipoxia fetal crónica.
• Asfixia perinatal: por menor reserva frente a las contracciones y a la reducción transitoria del intercambio placentario.
• Aspiración de meconio: especialmente si existe sufrimiento fetal.
• Dificultad de alimentación: por fatiga, enfermedad asociada o escasa reserva energética.
• Alteraciones del crecimiento y neurodesarrollo: según etiología, gravedad y duración de la restricción.

5.5. Cuidados

Tras el nacimiento se realiza control térmico, valoración respiratoria y glucémica, antropometría completa y exploración dirigida. La alimentación debe iniciarse precozmente si el estado clínico lo permite, con apoyo intensivo de la lactancia y observación de la transferencia de leche. El control de glucemia se establece según el protocolo, evitando tanto ayunos prolongados como suplementaciones innecesarias que interfieran con la lactancia.

Cuando existen signos de hiperviscosidad, dificultad respiratoria, alteración neurológica, hipoglucemia persistente, mala tolerancia o sospecha de enfermedad genética o infecciosa, se requiere valoración pediátrica y estudios específicos. La actuación no debe limitarse a alcanzar una cifra de glucemia: hay que tratar la causa de la descompensación y asegurar un aporte energético mantenido.

En el seguimiento se valora la recuperación ponderal, la longitud, el perímetro craneal, la alimentación y el desarrollo. Un crecimiento acelerado excesivo tampoco es deseable, por lo que el objetivo es una recuperación proporcionada, individualizada y compatible con un desarrollo saludable.

6. RECIÉN NACIDO POSTMADURO

Se denomina recién nacido postérmino al nacido a partir de las 42 semanas completas de gestación. El término postmaduro suele reservarse para el niño que muestra signos clínicos de permanencia prolongada en un ambiente intrauterino con función placentaria decreciente. No todo recién nacido postérmino presenta síndrome de postmadurez y no todo niño con signos de dismadurez procede necesariamente de una gestación de 42 semanas.

La gestación prolongada puede evolucionar de dos formas. Algunos fetos continúan creciendo y se convierten en grandes para la edad gestacional, con riesgo de distocia y traumatismo. En otros, la placenta pierde capacidad funcional, disminuye el aporte de oxígeno y nutrientes y aparece un fenotipo delgado, con pérdida de grasa subcutánea y signos de hipoxia crónica.

6.1. Características clínicas

• Piel seca, agrietada o descamada.
• Escasa vérnix caseosa y lanugo.
• Uñas largas y cabello abundante.
• Aspecto delgado, con disminución de tejido subcutáneo.
• Actitud de alerta y ojos abiertos.
• Tinción amarillenta o verdosa de piel, uñas y cordón cuando existe exposición a meconio.

Estos signos deben interpretarse junto con la edad gestacional, la antropometría y los datos intraparto. El aspecto postmaduro puede coexistir con un peso normal o bajo. La ausencia de descamación no excluye complicaciones.

6.2. Complicaciones

La disminución de la función placentaria reduce la reserva fetal frente al trabajo de parto. Existe mayor probabilidad de alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal, hipoxia, expulsión de meconio y necesidad de intervención obstétrica. Tras el nacimiento pueden aparecer dificultad respiratoria, aspiración meconial, hipertensión pulmonar persistente, hipoglucemia, policitemia, alteración de la termorregulación y encefalopatía hipóxico-isquémica.

Cuando predomina la macrosomía aumentan la distocia de hombros, la fractura de clavícula, la lesión del plexo braquial y la asfixia asociada a una extracción difícil. El antecedente de diabetes materna añade riesgo de hipoglucemia, policitemia, miocardiopatía y dificultad respiratoria.

6.3. Síndrome de aspiración meconial

El meconio puede producir obstrucción de la vía aérea, inflamación química, inactivación del surfactante y alteración de la relación ventilación-perfusión. El recién nacido afectado presenta taquipnea, quejido, tiraje, cianosis y necesidad variable de oxígeno o ventilación. Puede complicarse con fuga aérea e hipertensión pulmonar persistente.

La presencia de líquido meconial obliga a preparar personal capacitado para estabilización neonatal, pero no indica por sí sola aspiración rutinaria. En el niño vigoroso se mantienen los cuidados habituales con vigilancia. En el no vigoroso se priorizan las medidas iniciales y la ventilación efectiva si no respira adecuadamente.

6.4. Atención y vigilancia

1. Revisar antecedentes de gestación prolongada, monitorización intraparto, meconio y distocia.
2. Valorar respiración, frecuencia cardiaca, tono, perfusión y temperatura.
3. Explorar lesiones traumáticas, especialmente clavículas, movilidad de extremidades y simetría facial.
4. Controlar glucemia cuando existan signos de dismadurez, macrosomía, diabetes materna o clínica compatible.
5. Vigilar dificultad respiratoria y diferencias entre saturación preductal y postductal si se sospecha hipertensión pulmonar.
6. Apoyar alimentación precoz y observar la eficacia de la toma.

7. SEPSIS NEONATAL: CAUSAS, PREVENCIÓN Y CUIDADOS

La sepsis neonatal es una respuesta sistémica a una infección durante el periodo neonatal. Puede acompañarse o no de bacteriemia demostrada y evolucionar rápidamente hacia shock, coagulopatía, insuficiencia respiratoria, meningitis y fallo multiorgánico. Su reconocimiento es difícil porque los signos iniciales son inespecíficos y pueden confundirse con prematuridad, dificultad respiratoria, hipoglucemia, cardiopatía o adaptación neonatal alterada.

7.1. Sepsis precoz y tardía

La sepsis de inicio precoz se relaciona principalmente con transmisión vertical antes o durante el parto. Según el protocolo utilizado, el límite temporal puede situarse en las primeras 72 horas o en los primeros días de vida. La sepsis tardía aparece posteriormente y puede adquirirse en el hospital o en la comunidad. La definición temporal exacta debe tomarse del protocolo asistencial vigente, pero la distinción etiológica ayuda a orientar la prevención.

7.2. Agentes causales

En la sepsis precoz destacan Streptococcus agalactiae o estreptococo del grupo B y bacilos gramnegativos, especialmente Escherichia coli. La frecuencia relativa varía según edad gestacional, epidemiología local y programas de prevención. Otros microorganismos, como Listeria monocytogenes, son menos frecuentes, pero deben considerarse en contextos compatibles.

En la sepsis tardía hospitalaria intervienen estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus aureus, enterobacterias, otros gramnegativos y hongos en pacientes seleccionados. La epidemiología de cada unidad neonatal debe guiar el tratamiento empírico.

7.3. Factores de riesgo de infección precoz

• Colonización materna por estreptococo del grupo B sin profilaxis adecuada cuando esté indicada.
• Antecedente de hijo afectado por enfermedad invasiva por estreptococo del grupo B.
• Bacteriuria por estreptococo del grupo B durante la gestación.
• Prematuridad.
• Rotura prolongada de membranas.
• Fiebre materna intraparto o sospecha de infección intraamniótica.
• Signos fetales de infección o compromiso.

Los criterios diagnósticos de infección intraamniótica han evolucionado y deben aplicarse según la guía vigente. No debe confundirse una temperatura materna aislada con una infección confirmada, pero tampoco minimizarse cuando se acompaña de taquicardia fetal, dolor uterino, líquido maloliente o datos analíticos compatibles.

7.4. Manifestaciones clínicas

La clínica puede ser sutil. La preocupación de la familia por un cambio de comportamiento debe considerarse. Son posibles la somnolencia anormal, irritabilidad, llanto débil o agudo, mala succión, rechazo del alimento, vómitos, distensión abdominal, apnea, quejido, taquipnea, aumento de las necesidades de oxígeno, taquicardia, bradicardia, mala perfusión, moteado, cianosis, temperatura inferior a 36 grados o igual o superior a 38 grados sin explicación ambiental, convulsiones y fontanela abombada.

7.5. Diagnóstico

Ante sospecha clínica debe realizarse una valoración inmediata y obtener hemocultivo antes del tratamiento siempre que ello no retrase el inicio de antibióticos. Las pruebas analíticas inflamatorias pueden apoyar la evaluación y su evolución seriada resulta útil, pero un hemograma o una proteína C reactiva normales de forma aislada no descartan infección.

La punción lumbar se plantea cuando se sospecha meningitis, existe hemocultivo positivo o el cuadro clínico lo aconseja, siempre que el niño esté suficientemente estable. También pueden requerirse cultivo de orina, radiografía, estudio de líquido articular u otras pruebas según el foco y la edad de inicio.

7.6. Tratamiento

El tratamiento empírico debe iniciarse con rapidez cuando la probabilidad clínica lo justifica. La elección depende de si la infección es precoz o tardía, del origen comunitario u hospitalario, de la epidemiología local, de las resistencias y de los antecedentes del niño. Tras conocer los cultivos, se ajusta o suspende el tratamiento según evolución y protocolo, evitando exposiciones innecesarias.

Los cuidados incluyen monitorización cardiorrespiratoria, control térmico y glucémico, balance hídrico, soporte respiratorio, mantenimiento de perfusión, manejo de convulsiones, nutrición y prevención de lesiones cutáneas. La sepsis grave requiere tratamiento del shock y vigilancia de la coagulación, función renal, hepática y neurológica.

7.7. Prevención

• Cribado gestacional de estreptococo del grupo B y profilaxis antibiótica intraparto cuando corresponda.
• Identificación de fiebre e infección intraamniótica y comunicación inmediata al equipo neonatal.
• Higiene de manos y técnica aséptica.
• Reducción de procedimientos invasivos y retirada precoz de catéteres innecesarios.
• Protocolos de inserción y mantenimiento de vías centrales.
• Promoción de leche humana.
• Educación familiar sobre signos de alarma y cuidado higiénico del cordón.
• Uso prudente de antibióticos para reducir resistencias y alteraciones de la microbiota.

8. MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Las anomalías congénitas son alteraciones estructurales o funcionales originadas durante la vida intrauterina. Pueden diagnosticarse prenatalmente, ser evidentes al nacimiento o manifestarse más tarde, como ocurre con algunas cardiopatías, hipoacusias o enfermedades metabólicas. El término malformación suele reservarse para alteraciones estructurales producidas durante la organogénesis, aunque en la práctica se utiliza de forma amplia.

8.1. Clasificación etiológica

• Genéticas: anomalías cromosómicas, enfermedades monogénicas o alteraciones multifactoriales.
• Infecciosas: relacionadas con infecciones maternas capaces de atravesar la placenta.
• Nutricionales: déficits como el de folato o alteraciones metabólicas maternas.
• Ambientales y farmacológicas: alcohol, determinados medicamentos, radiaciones o sustancias tóxicas.
• Maternas: diabetes pregestacional mal controlada, determinadas enfermedades o edad materna avanzada.
• Desconocidas: en un número importante no se identifica una causa concreta.

El cuidado debe evitar atribuir culpabilidad a la mujer o a la familia. La causalidad suele ser compleja y la mayoría de las anomalías no se explica por una conducta aislada. La información debe ser rigurosa, empática y adaptada al nivel de comprensión.

8.2. Prevención

La prevención primaria incluye consejo preconcepcional, suplementación con ácido fólico, control de diabetes y otras enfermedades, vacunación frente a infecciones prevenibles, revisión de tratamientos, evitación de alcohol, tabaco y drogas y reducción de exposiciones laborales o ambientales perjudiciales.

La prevención secundaria comprende cribados y diagnóstico prenatal, ecografía, pruebas genéticas indicadas y exploración sistemática del recién nacido. La detección temprana permite planificar el nacimiento en un centro adecuado y coordinar cirugía, cardiología, genética, neurología, cuidados paliativos o apoyo psicosocial.

8.3. Valoración inicial

La prioridad no es describir la anomalía, sino valorar si compromete la vía aérea, la ventilación, la circulación, la termorregulación o la protección de tejidos. Debe revisarse la información prenatal y comprobarse la presencia de un plan perinatal.

La exploración debe ser completa, pero las intervenciones urgentes no se retrasan para finalizarla. Se observan cráneo, cara, paladar, columna, tórax, abdomen, genitales, ano, extremidades, pulsos femorales, movilidad y respuesta neurológica. La presencia de una anomalía menor puede justificar una búsqueda más detallada cuando se asocia con otros hallazgos.

8.4. Displasia del desarrollo de la cadera

Las maniobras de Barlow y Ortolani evalúan inestabilidad de la cadera. Barlow intenta desplazar una cadera inestable; Ortolani reduce una cabeza femoral que se encuentra luxada. Un resalte claro debe diferenciarse de chasquidos benignos de tejidos blandos. La exploración requiere técnica correcta y no debe repetirse de forma brusca.

8.5. Atención familiar

Cuando el diagnóstico es inesperado, la familia puede experimentar shock, incredulidad, culpa o miedo. Debe evitarse transmitir información fragmentaria o contradictoria. La comunicación inicial ha de describir lo conocido, explicar qué se está haciendo y reconocer la incertidumbre cuando exista. Deben respetarse la intimidad, el contacto con el hijo y la participación parental siempre que la estabilidad clínica lo permita.

9. TRAUMATISMOS OBSTÉTRICOS DEL RECIÉN NACIDO

Los traumatismos obstétricos son lesiones producidas por las fuerzas mecánicas del trabajo de parto, el paso por el canal del nacimiento o las maniobras necesarias para completar el parto. Su gravedad varía desde lesiones superficiales autolimitadas hasta hemorragias o daños neurológicos que comprometen la vida.

Entre los factores predisponentes se encuentran la macrosomía, la desproporción, el parto prolongado o precipitado, las presentaciones anómalas, la distocia de hombros, el parto de nalgas, la prematuridad y el parto instrumental. La presencia de uno de estos factores no implica que la lesión sea inevitable ni demuestra una actuación incorrecta.

9.1. Lesiones del cuero cabelludo

9.2. Lesiones óseas

La fractura de clavícula es una de las lesiones óseas más frecuentes. Puede manifestarse por crepitación, dolor al movilizar, llanto, disminución del movimiento del brazo o reflejo de Moro asimétrico. En ocasiones se detecta días después por la aparición de callo óseo. El tratamiento suele ser conservador, con manipulación cuidadosa y analgesia según indicación.

Las fracturas de húmero o fémur son menos frecuentes y se asocian con partos difíciles o determinadas presentaciones. Deben diferenciarse de las lesiones nerviosas mediante exploración, valoración del dolor e imagen cuando proceda.

9.3. Lesiones del plexo braquial

La parálisis de Erb-Duchenne afecta principalmente a raíces superiores y produce un brazo en aducción y rotación interna, con codo extendido y antebrazo en pronación. El reflejo de prensión puede conservarse. Las lesiones inferiores son menos frecuentes y afectan más a la mano. La lesión completa provoca mayor déficit.

La actuación incluye evitar tracciones, proteger la extremidad, valorar fracturas asociadas y derivar para seguimiento. La recuperación depende de la extensión del daño. La ausencia de mejoría esperada requiere valoración especializada.

9.4. Parálisis facial

Puede deberse a presión intrauterina, compresión durante el parto o instrumentación. Se observa asimetría al llorar, con dificultad para cerrar el ojo o mover la comisura. Debe diferenciarse de la hipoplasia muscular y de lesiones centrales. Si el ojo no cierra, la protección corneal es prioritaria.

9.5. Hemorragia intracraneal

Puede asociarse a prematuridad, hipoxia, alteraciones de coagulación o traumatismo. Los signos incluyen apnea, convulsiones, fontanela tensa, alteración de conciencia, hipotonía, anemia, mala alimentación o deterioro cardiorrespiratorio. En el prematuro puede ser inicialmente silenciosa, por lo que se realizan controles ecográficos según riesgo.

9.6. Lesiones cutáneas

Las erosiones, equimosis y marcas de instrumental se documentan y vigilan. Las lesiones extensas aumentan la pérdida de calor y el riesgo de infección. Las equimosis y los hematomas incrementan la carga de bilirrubina y deben incorporarse a la valoración del riesgo de hiperbilirrubinemia.

La documentación debe incluir localización, tamaño, color, consistencia, evolución y repercusión funcional. Si la lesión se relaciona temporalmente con un procedimiento, se registra de forma objetiva, sin juicios ni expresiones ambiguas. La familia debe recibir información sobre la evolución prevista y los signos que requieren revisión.

10. ANOXIA, ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

El término anoxia indica ausencia de oxígeno, aunque en la práctica clínica el daño perinatal suele resultar de una combinación de hipoxemia, hipoxia tisular, hipercapnia, acidosis e isquemia. La asfixia perinatal implica una alteración del intercambio gaseoso suficientemente intensa y prolongada para provocar acidosis y disfunción orgánica. La encefalopatía hipóxico-isquémica es la manifestación neurológica del daño por reducción de oxígeno y perfusión cerebral.

No debe diagnosticarse asfixia únicamente por un Apgar bajo, una reanimación o una acidosis aislada. El diagnóstico integra antecedentes, gases de cordón o iniciales, necesidad y duración de la reanimación, exploración neurológica, afectación multiorgánica y pruebas complementarias.

10.1. Causas

• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Prolapso o compresión mantenida del cordón.
• Rotura uterina.
• Hipotensión, hipoxemia o parada cardiorrespiratoria materna.
• Taquisistolia uterina con alteración fetal.
• Distocia de hombros o parto dificultoso.
• Hemorragia fetal o placentaria.
• Infección grave.
• Insuficiencia placentaria crónica con descompensación intraparto.
• Fracaso de la adaptación respiratoria después del nacimiento.

10.2. Fisiopatología

La hipoxia inicial produce redistribución del flujo hacia cerebro, corazón y suprarrenales. Si persiste, disminuye el gasto cardiaco, aparece metabolismo anaerobio, se acumula lactato y se agotan las reservas energéticas. La lesión celular no termina cuando se restablece el oxígeno; durante la reperfusión se activan excitotoxicidad, inflamación, estrés oxidativo y muerte celular secundaria.

Esta evolución explica la ventana terapéutica de la hipotermia controlada en recién nacidos seleccionados. El tratamiento busca reducir el metabolismo cerebral y los mecanismos de lesión secundaria, pero solo es beneficioso cuando se aplican criterios estrictos y monitorización especializada.

10.3. Reanimación neonatal

La ventilación pulmonar es la intervención más importante. La bradicardia neonatal se debe habitualmente a ventilación insuficiente y mejora al conseguir expansión pulmonar efectiva. El niño se coloca en posición neutra, se abre la vía aérea y se administran ventilaciones cuando no respira o la frecuencia cardiaca no mejora.

Si la frecuencia cardiaca permanece por debajo de 60 latidos por minuto tras ventilación eficaz, se inician compresiones coordinadas. La relación neonatal habitual es de tres compresiones por una ventilación. La reevaluación se realiza en intervalos que permitan comprobar la respuesta sin interrumpir innecesariamente las maniobras.

El registro debe ser cronológico e incluir respiración, frecuencia cardiaca, tono, ventilaciones, oxígeno, compresiones, fármacos, accesos, respuesta, Apgar y comunicación con la familia. Después de la reanimación, el niño permanece en un entorno con monitorización y capacidad de anticipar nuevas complicaciones.

10.4. Encefalopatía hipóxico-isquémica

La encefalopatía puede manifestarse por alteración del nivel de conciencia, hipotonía o hipertonía, reflejos anormales, succión débil, disfunción autonómica, apnea y convulsiones. La gravedad evoluciona, por lo que son necesarias valoraciones neurológicas seriadas.

Las convulsiones neonatales pueden ser sutiles: desviación ocular, movimientos orales repetitivos, pedaleo, episodios autonómicos o apnea. La monitorización electroencefalográfica ayuda a identificarlas y a evaluar la respuesta al tratamiento.

10.5. Afectación multiorgánica

• Cardiovascular: hipotensión, disfunción miocárdica o hipertensión pulmonar.
• Respiratoria: apnea, aspiración, necesidad de ventilación o alteración del intercambio gaseoso.
• Renal: oliguria y lesión renal aguda.
• Hepática: elevación de enzimas y alteración de coagulación.
• Digestiva: intolerancia alimentaria y riesgo de lesión intestinal.
• Metabólica: hipoglucemia, hiperglucemia y alteraciones electrolíticas.

10.6. Hipotermia terapéutica

Se considera en recién nacidos a término o próximos al término con evidencia clínica y bioquímica de encefalopatía hipóxico-isquémica que cumplen los criterios del protocolo. Debe iniciarse dentro de la ventana terapéutica establecida, mantenerse con control preciso y realizarse en una unidad capacitada. El enfriamiento no controlado o aplicado sin criterios puede causar daño.

El pronóstico depende de la gravedad y duración de la agresión, la respuesta a la reanimación, el grado de encefalopatía, las pruebas neurofisiológicas y de imagen y la evolución multiorgánica. El seguimiento del neurodesarrollo, audición, visión, alimentación y crecimiento es imprescindible.

11. HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

La hiperbilirrubinemia es el aumento de la concentración de bilirrubina en sangre. Cuando se deposita en piel y mucosas produce ictericia. Es frecuente en el recién nacido por el elevado recambio eritrocitario, la menor capacidad hepática de conjugación y el aumento de la circulación enterohepática. La mayoría de los casos son transitorios, pero una elevación intensa de bilirrubina no conjugada puede atravesar la barrera hematoencefálica y producir neurotoxicidad.

11.1. Metabolismo de la bilirrubina

La degradación del grupo hemo produce bilirrubina no conjugada, liposoluble y transportada unida a albúmina. En el hepatocito se conjuga y se convierte en hidrosoluble para su excreción biliar. En el intestino, parte puede desconjugarse y reabsorberse. El ayuno, el tránsito lento y la ingesta insuficiente aumentan esta circulación enterohepática.

11.2. Hiperbilirrubinemia no conjugada

Las causas principales pueden agruparse en aumento de producción, disminución de conjugación y aumento de reabsorción.

• Hemólisis: incompatibilidad Rh o ABO, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, alteraciones eritrocitarias o hemorragias.
• Mayor carga de hematíes: policitemia.
• Extravasación sanguínea: cefalohematoma, equimosis extensas o hemorragia.
• Inmadurez: prematuridad y menor capacidad de conjugación.
• Ingesta insuficiente: transferencia ineficaz de leche, retraso de lactogénesis, pocas tomas o pérdida ponderal excesiva.
• Enfermedad: sepsis, hipoxia o alteración metabólica.

11.3. Ictericia fisiológica y patológica

La ictericia fisiológica aparece después de las primeras 24 horas, progresa de forma limitada y desaparece conforme madura la función hepática y aumenta la ingesta. La ictericia durante las primeras 24 horas se considera patológica hasta demostrar lo contrario y requiere medición urgente de bilirrubina y valoración de hemólisis u otras causas.

También son preocupantes el ascenso rápido, las cifras próximas a umbrales terapéuticos, la ictericia intensa, la persistencia prolongada, la anemia, la palidez, la hepatosplenomegalia, el mal estado general o la presencia de coluria y heces pálidas.

11.4. Ictericia asociada a lactancia

Debe distinguirse la hiperbilirrubinemia por ingesta subóptima de la ictericia por leche materna. La primera aparece cuando la transferencia de leche es insuficiente, con pocas deposiciones, menor eliminación de bilirrubina, pérdida de peso y posible deshidratación. Su prevención se basa en inicio precoz, tomas frecuentes, buena posición, agarre profundo y evaluación de la deglución.

La ictericia por leche materna aparece en un niño que suele encontrarse bien y alimentarse adecuadamente, después de descartar causas patológicas. No constituye por sí sola una indicación para suspender la lactancia. Cualquier decisión de suplementación se individualiza según bilirrubina, edad, peso, hidratación y eficacia de la toma.

11.5. Hiperbilirrubinemia conjugada

La elevación de bilirrubina directa o conjugada es siempre patológica y orienta a colestasis, infección, enfermedad metabólica, alteración hepática u obstrucción biliar. La coluria y las heces hipocolóricas o acólicas son signos de alarma. La atresia de vías biliares requiere diagnóstico precoz, por lo que no debe demorarse la evaluación de una ictericia persistente con heces pálidas.

11.6. Evaluación

La inspección visual es insuficiente para estimar la concentración, especialmente con distintos tonos de piel o bajo iluminación artificial. Se utilizan medición transcutánea y bilirrubina sérica. Cuando la cifra transcutánea se aproxima al umbral terapéutico o alcanza valores elevados debe confirmarse mediante muestra sanguínea según el protocolo.

La interpretación se realiza según edad posnatal en horas, edad gestacional y factores de riesgo de neurotoxicidad. Una cifra aislada no tiene el mismo significado a las 12 que a las 96 horas. También se consideran el ritmo de ascenso, antecedentes familiares, hemólisis, sepsis, inestabilidad clínica, albúmina baja y prematuridad.

Las guías actuales recomiendan que todos los recién nacidos dispongan de al menos una valoración objetiva de bilirrubina antes del alta y que el momento del seguimiento se determine por la distancia entre el resultado y el umbral de fototerapia correspondiente.

11.7. Fototerapia

La fototerapia transforma la bilirrubina no conjugada en productos más hidrosolubles que pueden eliminarse sin conjugación hepática. Su indicación depende de nomogramas o tablas específicas, no de una cifra universal. La fototerapia intensiva requiere una irradiancia y superficie corporal adecuadas.

Durante el tratamiento se controla temperatura, hidratación, peso, diuresis, deposiciones, integridad cutánea y eficacia. Debe mantenerse la alimentación y minimizar las interrupciones sin impedir el contacto familiar necesario. La protección ocular y la colocación del equipo siguen las instrucciones del dispositivo y el protocolo.

11.8. Escalada de cuidados y exanguinotransfusión

Cuando la bilirrubina se aproxima al umbral de exanguinotransfusión, aumenta rápidamente o aparecen signos neurológicos, se requiere escalada urgente: ingreso en una unidad preparada, fototerapia intensiva, repetición frecuente de determinaciones, tratamiento de la causa y preparación de hemoderivados. La inmunoglobulina intravenosa puede considerarse en situaciones seleccionadas de enfermedad hemolítica isoimmune según criterios clínicos.

11.9. Encefalopatía bilirrubínica y kernícterus

La encefalopatía aguda puede comenzar con letargia, hipotonía y mala succión. Posteriormente pueden aparecer irritabilidad, llanto agudo, hipertonía, retrocolis, opistótonos, fiebre, apnea, convulsiones y coma. El kernícterus representa la lesión neurológica crónica, con trastornos del movimiento, alteración auditiva, parálisis de la mirada y discapacidad variable.

11.10. Prevención al alta

• Identificar edad gestacional, hemólisis, hematomas, antecedentes familiares y dificultades de alimentación.
• Registrar el valor de bilirrubina, edad en horas y umbral aplicable.
• Evaluar peso, diuresis, deposiciones y transferencia de leche.
• Entregar instrucciones comprensibles sobre signos de alarma.
• Programar revisión en el plazo indicado, evitando altas sin seguimiento accesible.
• Transmitir la información al profesional responsable de la continuidad.

12. RIESGO SOCIAL EN EL RECIÉN NACIDO

El riesgo social comprende las circunstancias familiares, económicas, psicológicas o comunitarias que pueden interferir con la protección, alimentación, seguimiento sanitario y desarrollo del niño. No equivale automáticamente a maltrato ni debe confundirse con pobreza. La valoración debe identificar necesidades y capacidades, no etiquetar a la familia.

12.1. Indicadores de vulnerabilidad

• Ausencia o inicio muy tardío del control gestacional.
• Falta de vivienda segura, hacinamiento extremo o carencia de suministros básicos.
• Consumo problemático de alcohol u otras sustancias.
• Trastorno mental grave sin apoyo o tratamiento.
• Violencia de género o violencia familiar.
• Embarazo ocultado, rechazo persistente del recién nacido o abandono.
• Antecedentes de retirada de tutela o intervención de protección de menores.
• Falta de una persona cuidadora capaz de proporcionar atención básica.
• Discapacidad parental que requiere apoyos específicos.
• Aislamiento social, migración reciente o barreras idiomáticas.
• Adolescencia con ausencia de soporte familiar.
• Dificultad grave para comprender instrucciones esenciales.
• Imposibilidad previsible de acudir al seguimiento de un niño clínicamente vulnerable.

La presencia aislada de uno de estos factores no determina desprotección. Debe evaluarse su intensidad, duración, combinación, impacto real y existencia de apoyos. Una madre adolescente con soporte familiar y seguimiento adecuado puede ofrecer cuidados seguros; una familia con recursos económicos puede presentar violencia o negligencia.

12.2. Valoración

La entrevista se realiza en un entorno privado, con lenguaje respetuoso y, cuando sea necesario, intérprete profesional. No se utiliza a menores o acompañantes como intérpretes de información sensible. Deben explorarse vivienda, apoyo, capacidad de alimentación, salud mental, consumo de sustancias, seguridad, acceso a transporte, recursos económicos y comprensión de los cuidados.

En la valoración de violencia se entrevista a la mujer a solas. La presencia de traumatismos repetidos, ansiedad, hiperfrecuentación, control por la pareja, miedo o respuestas evasivas exige profundizar aunque un cuestionario inicial resulte negativo.

12.3. Actuación interdisciplinar

Cuando se detectan necesidades debe intervenir trabajo social para realizar historia social, valorar apoyos y coordinar recursos. Según el caso participan pediatría, matrona, enfermería, salud mental, adicciones, atención temprana, servicios sociales comunitarios y protección de menores.

El objetivo inicial es reforzar las capacidades familiares y eliminar barreras: enseñar cuidados, proporcionar seguimiento, facilitar material, asegurar alimentación, activar apoyo domiciliario o coordinar transporte. La separación del recién nacido se reserva para situaciones en las que no pueda garantizarse su seguridad mediante medidas menos restrictivas.

12.4. Situaciones de posible desprotección

Si existe sospecha fundada de maltrato, abandono o riesgo grave, los profesionales tienen la obligación de actuar de acuerdo con la normativa y los protocolos de protección. La confidencialidad no impide comunicar la información necesaria para proteger al menor. Debe registrarse información objetiva, actuaciones realizadas, profesionales contactados y plan acordado.

12.5. Planificación del alta

El alta no debe basarse únicamente en criterios clínicos. Es necesario comprobar que existe un cuidador responsable, un lugar seguro, capacidad de alimentación, acceso a medicación y posibilidad de acudir a las revisiones. Debe concretarse la cita, no limitarse a recomendar que la familia la solicite.

En niños con riesgo social o biológico puede ser necesaria una visita domiciliaria precoz. En ella se valoran estado del recién nacido, alimentación, peso, ictericia, higiene, sueño seguro, entorno, interacción familiar y cumplimiento del seguimiento.

13. ACTUACIÓN DEL/LA MATRÓN/A Y CONTINUIDAD ASISTENCIAL

La actuación del/la matrón/a se extiende desde la identificación prenatal del riesgo hasta el seguimiento posnatal de la mujer, el recién nacido y la familia. Su función se integra con pediatría y neonatología, pero mantiene competencias propias en vigilancia, cuidados, educación, lactancia, vínculo, seguridad y coordinación.

13.1. Antes del nacimiento

• Revisar edad gestacional, crecimiento, enfermedades maternas, infecciones, serologías y tratamientos.
• Identificar prematuridad, malformación, meconio, parto instrumental o riesgo de reanimación.
• Comprobar disponibilidad y funcionamiento del material neonatal.
• Solicitar con antelación la presencia del equipo competente.
• Explicar a la familia, cuando sea posible, las actuaciones previstas.
• Coordinar el plan de pinzamiento, estabilización, contacto y traslado.

13.2. Durante la estabilización

El/la matrón/a participa en el control térmico, posición de la vía aérea, monitorización, preparación del material, registro temporal y comunicación con el equipo. Debe conocer los algoritmos de reanimación y entrenar periódicamente habilidades técnicas y no técnicas.

La comunicación en circuito cerrado, la asignación clara de funciones y la anticipación de material reducen errores. Si los progenitores presencian la estabilización, se designa, cuando sea posible, una persona que explique lo que ocurre sin interferir en la asistencia.

13.3. Después de la estabilización

• Reevaluar respiración, frecuencia cardiaca, perfusión, temperatura, glucemia y estado neurológico.
• Facilitar contacto con la familia cuando sea seguro.
• Favorecer extracción precoz de calostro si existe separación.
• Comprobar identificación inequívoca del niño y de las muestras.
• Registrar intervenciones y respuesta.
• Realizar transferencia estructurada al equipo receptor.

13.4. Apoyo a la lactancia

En el recién nacido de riesgo, el apoyo debe adaptarse a la capacidad clínica. Puede incluir contacto piel con piel, agarre directo, extracción manual, extractor, alimentación por sonda o métodos alternativos. La prioridad es mantener la producción materna y proteger la seguridad respiratoria y nutricional.

La valoración de la toma incluye posición, agarre, ritmo de succión, deglución, pausas, coloración, saturación cuando esté indicada, duración, fatiga y satisfacción posterior. El peso aislado no sustituye la observación clínica.

13.5. Comunicación y apoyo emocional

La información se ofrece de forma comprensible y coherente. Debe diferenciarse lo confirmado de lo probable. La familia necesita oportunidades para preguntar y repetir la información. Expresiones como “no se preocupe” pueden invalidar el miedo; es preferible reconocerlo y explicar qué signos se están vigilando.

Ante una malformación, ingreso o daño neurológico posible, el/la matrón/a facilita el vínculo sin imponer una respuesta emocional determinada. El duelo por la pérdida del hijo imaginado puede coexistir con el amor y el cuidado del hijo real.

13.6. Continuidad y seguimiento

El seguimiento del recién nacido de riesgo debe confirmar el desarrollo o detectar precozmente alteraciones. Incluye crecimiento, alimentación, desarrollo motor y cognitivo, audición, visión, vacunación, salud respiratoria y situación familiar. La edad corregida se utiliza para interpretar el desarrollo del prematuro durante el periodo establecido por los programas de seguimiento.

En Andalucía, el seguimiento del recién nacido de riesgo integra los riesgos neurosensoriales, biológicos, psicológicos y sociofamiliares. La coordinación entre Atención Hospitalaria, Atención Primaria, trabajo social y atención temprana debe concretarse antes del alta.

13.7. Educación sanitaria

• Alimentación y señales de ingesta eficaz.
• Control de temperatura sin sobreabrigo.
• Sueño seguro y ambiente libre de humo.
• Higiene de manos y cuidado del cordón.
• Signos de dificultad respiratoria, infección, deshidratación e ictericia.
• Cuándo acudir a urgencias y qué profesional debe revisar al niño.
• Importancia de las citas de seguimiento, cribados y vacunación.

14. IDEAS CLAVE PARA EL REPASO

1. El recién nacido de riesgo puede presentar riesgo biológico, neurosensorial, psicológico o sociofamiliar; las categorías suelen coexistir.
2. Prematuridad, bajo peso y pequeño para la edad gestacional son conceptos diferentes.
3. La gravedad del prematuro depende de edad gestacional, peso, enfermedad asociada y respuesta a la estabilización.
4. El prematuro tardío puede permanecer aparentemente estable y, aun así, presentar hipoglucemia, apnea, hipotermia, ictericia e ingesta insuficiente.
5. La protección térmica y la ventilación eficaz son prioridades durante la estabilización.
6. En el recién nacido no vigoroso con meconio no se retrasa la ventilación para realizar aspiración traqueal rutinaria.
7. El pequeño para la edad gestacional tiene riesgo de hipoglucemia, hipotermia, policitemia y asfixia.
8. El postérmino puede ser macrosómico o presentar dismadurez por insuficiencia placentaria.
9. La sepsis neonatal puede manifestarse sin fiebre; apnea, hipotermia o mala alimentación pueden ser sus primeros signos.
10. El hemocultivo es esencial, pero su obtención no debe retrasar antibióticos cuando existe alta sospecha clínica.
11. Las anomalías congénitas pueden ser estructurales o funcionales y requieren priorizar vía aérea, respiración, circulación y protección de tejidos.
12. Ortolani reduce una cadera luxada; Barlow intenta luxar una cadera inestable.
13. El caput cruza suturas, el cefalohematoma no las cruza y la hemorragia subgaleal puede causar shock.
14. La ventilación es la intervención fundamental en la reanimación neonatal; las compresiones siguen una relación 3:1.
15. La encefalopatía hipóxico-isquémica no se diagnostica únicamente por un Apgar bajo.
16. La ictericia en las primeras 24 horas es patológica hasta demostrar lo contrario.
17. El tratamiento de la hiperbilirrubinemia se decide según edad en horas, edad gestacional y factores de neurotoxicidad.
18. La bilirrubina conjugada elevada es patológica; coluria y heces pálidas requieren estudio urgente.
19. El riesgo social exige valoración no estigmatizante, intervención de apoyo y coordinación interdisciplinar.
20. El alta de un recién nacido de riesgo requiere estabilidad clínica, alimentación segura y un plan de seguimiento viable.

15. MAPA CONCEPTUAL