1. INTRODUCCIÓN: LA CIRCULACIÓN COMO SISTEMA DE EQUILIBRIO

Las alteraciones hemodinámicas forman un continuo patogénico. El mismo sistema vascular que mantiene la perfusión de los tejidos debe impedir la pérdida de sangre, conservar el plasma dentro del compartimento intravascular y, al mismo tiempo, evitar que la coagulación se extienda fuera del punto donde resulta necesaria. Cuando falla ese equilibrio aparecen fenómenos que en el temario se enumeran como entidades distintas —edema, hiperemia, congestión, hemorragia, trombosis, embolia, infarto y shock— pero que en la práctica anatomopatológica están profundamente conectados. Una insuficiencia cardíaca puede producir congestión y edema; la estasis venosa favorece trombosis; un trombo puede embolizar; el émbolo puede causar un infarto; y una obstrucción vascular extensa o una pérdida de volumen suficiente pueden terminar en shock.

El marco morfológico de este tema corresponde al capítulo 4 de Robbins, Cotran & Kumar Pathologic Basis of Disease, 11.ª edición, publicado en 2025, y a su edición española de 2026, donde se agrupan precisamente los trastornos hemodinámicos, la enfermedad tromboembólica y el shock. Para el opositor de Anatomía Patológica el objetivo no es aprender una lista de definiciones clínicas, sino reconocer qué mecanismo deja qué huella en el tejido. El edema pulmonar no se interpreta igual que un edema inflamatorio; la congestión hepática crónica tiene una distribución zonal que refleja la anatomía vascular; un trombo antemortem posee una organización y una relación con la pared distintas de un coágulo post mortem; y un infarto hemorrágico informa sobre el tipo de circulación y sobre la posibilidad de reperfusión.

Además, este es un tema en el que la terminología clásica ha recibido actualizaciones importantes. La tríada de Virchow sigue siendo el esquema fundamental para la trombosis —alteración endotelial, flujo anormal e hipercoagulabilidad—, pero la investigación contemporánea ha añadido el concepto de inmunotrombosis: neutrófilos, monocitos, plaquetas, complemento y coagulación forman una red funcional que puede ser protectora frente a infección y convertirse en tromboinflamación patológica cuando se desregula. Del mismo modo, la coagulación intravascular diseminada (CID) ya no debe explicarse únicamente como una fase terminal de consumo. La comunicación de la ISTH de 2025 redefinió la CID como un trastorno intravascular adquirido y potencialmente mortal caracterizado por activación sistémica de la coagulación, fibrinólisis desregulada y lesión endotelial con microtrombosis, capaz de evolucionar desde fases tempranas poco manifiestas hasta hemorragia y disfunción orgánica.

2. HEMOSTASIA NORMAL: ENDOTELIO, PLAQUETAS Y COAGULACIÓN

Comprender la trombosis exige conocer primero la hemostasia fisiológica. La hemostasia no consiste en “activar la cascada” de manera indiscriminada. Es una respuesta localizada, rápida y autolimitada frente a una discontinuidad vascular. En condiciones basales, el endotelio intacto es predominantemente antiplaquetario, anticoagulante y fibrinolítico. Cuando se lesiona o se activa de manera intensa cambia de fenotipo, permite la adhesión plaquetaria, expresa o expone señales procoagulantes y limita localmente la fibrinólisis. Esa capacidad de cambiar de estado es esencial: el endotelio no es una capa inerte que simplemente separa sangre y tejido.

La primera respuesta a una lesión vascular es una vasoconstricción transitoria y la exposición de componentes subendoteliales. El factor de von Willebrand (vWF) actúa como puente entre la matriz expuesta y receptores plaquetarios, facilitando la adhesión. Las plaquetas adheridas cambian de forma, liberan el contenido de sus gránulos y sintetizan mediadores que reclutan y activan nuevas plaquetas. La activación de la integrina plaquetaria GPIIb/IIIa permite la unión de fibrinógeno y la agregación entre plaquetas, formando el tapón hemostático primario. Sobre esa superficie fosfolipídica se ensamblan complejos de la coagulación que generan trombina y, finalmente, fibrina estabilizadora.

En vivo, el factor tisular constituye el iniciador principal de la coagulación al quedar expuesto o expresarse en el contexto de lesión y activación vascular. La trombina ocupa una posición central: convierte fibrinógeno en fibrina, activa factores de coagulación, potencia la activación plaquetaria y participa también en señales celulares a través de receptores activados por proteasas. Por tanto, la coagulación es una red amplificada sobre superficies celulares, no una sucesión de tubos de ensayo. Las denominadas vías intrínseca y extrínseca conservan utilidad didáctica y analítica, pero la fisiología real integra ambos circuitos alrededor del factor tisular, la trombina, las plaquetas y las superficies fosfolipídicas.

La hemostasia termina cuando la lesión queda sellada. El endotelio sano adyacente, los inhibidores plasmáticos y la fibrinólisis impiden que la trombina se propague por toda la circulación. Esta limitación espacial es tan importante como la activación inicial. El defecto de cualquiera de esos frenos transforma una respuesta defensiva en trombosis.

3. EDEMA: MECANISMOS Y CORRELACIÓN MORFOLÓGICA

El edema es la acumulación anormal de líquido en el intersticio; cuando se acumula en cavidades serosas recibe denominaciones específicas como hidrotórax, hidropericardio o ascitis. El edema generalizado intenso se denomina anasarca. Desde el punto de vista fisiopatológico, el agua se desplaza entre el espacio intravascular y el intersticial de acuerdo con gradientes hidrostáticos y oncóticos, permeabilidad de la barrera microvascular y drenaje linfático. El edema aparece cuando uno o varios de estos mecanismos superan la capacidad de compensación.

La distinción entre trasudado y exudado es útil porque apunta al mecanismo. El trasudado deriva principalmente de cambios de presión hidrostática u oncótica con permeabilidad vascular relativamente conservada; el exudado refleja aumento de permeabilidad y suele acompañar inflamación. No obstante, el tejido real no siempre respeta categorías absolutas: en la sepsis, por ejemplo, pueden coexistir disfunción cardíaca, lesión endotelial, aumento de permeabilidad y alteraciones renales, de modo que varios mecanismos convergen.

La morfología del edema depende del órgano. En el tejido subcutáneo se reconoce por separación de fibras y tumefacción; en el pulmón los septos alveolares pueden estar congestivos y los espacios alveolares contienen líquido rosado pálido, a veces con material proteináceo; en el encéfalo el edema es especialmente peligroso porque el cráneo limita la expansión y favorece aumento de presión intracraneal, herniación y compromiso vascular. En la congestión pulmonar crónica pueden aparecer macrófagos cargados de hemosiderina, señal de hemorragia alveolar repetida por hipertensión venosa.

4. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN: AUMENTO DE FLUJO FRENTE A ESTASIS

Hiperemia y congestión producen tejidos rojizos, pero no significan lo mismo. La hiperemia es un proceso activo: la dilatación arteriolar aumenta la entrada de sangre oxigenada. Aparece, por ejemplo, en músculo durante el ejercicio y en focos inflamatorios. La congestión es pasiva: la salida venosa está dificultada y la sangre se acumula en el lecho capilar y venoso. Esa diferencia condiciona la coloración, el contenido de oxígeno, el edema y la lesión tisular.

En la congestión aguda, los vasos se distienden y el órgano puede aumentar de peso. Si la congestión se mantiene, la hipoxia crónica causa degeneración o muerte de células parenquimatosas, pequeños focos hemorrágicos y depósito de hemosiderina. Con el tiempo aparece fibrosis. El resultado histológico es, por tanto, una combinación de sangre estancada + hipoxia + hemorragia + reparación.

El pulmón es un ejemplo clásico. En la congestión pulmonar aguda hay capilares alveolares dilatados y edema intraalveolar. En la congestión crónica aparecen septos engrosados y fibrosos y macrófagos alveolares con hemosiderina, las tradicionales «células de insuficiencia cardíaca». El hierro demuestra episodios previos de extravasación eritrocitaria y fagocitosis. No es un marcador específico de una única cardiopatía, sino la huella de hipertensión venosa pulmonar crónica y microhemorragia.

En el hígado, la congestión venosa crónica produce un patrón centrolobulillar porque la zona 3 del acino está más alejada del aporte arterial y portal y es especialmente vulnerable a la hipoxia. Se observan congestión y necrosis centrolobulillares, mientras las áreas periportales pueden conservarse mejor. La combinación macroscópica de zonas rojizas deprimidas centrolobulillares y parénquima más pálido puede originar el aspecto de «hígado en nuez moscada». Si persiste la agresión, se desarrolla fibrosis centrolobulillar y puede progresar hacia una hepatopatía congestiva avanzada.

Esta topografía es importante para el patólogo porque evita errores causales. La necrosis centrolobulillar no demuestra por sí sola toxicidad farmacológica ni hepatitis; puede ser la consecuencia de bajo gasto, congestión venosa o ambos. La arquitectura vascular del órgano explica la distribución.

5. HEMORRAGIA: PATRONES Y SIGNIFICADO ANATOMOPATOLÓGICO

La hemorragia es la extravasación de sangre desde el sistema cardiovascular. Puede ser externa o quedar confinada a un tejido o cavidad. Su significado depende de volumen, velocidad, localización y estado clínico del paciente. Una hemorragia pequeña en tejido subcutáneo puede ser banal; un volumen mucho menor dentro de la cavidad craneal puede ser letal por efecto de masa.

Morfológicamente se describen petequias como hemorragias puntiformes, púrpura para lesiones algo mayores y equimosis para colecciones subcutáneas extensas. Un hematoma es una acumulación localizada de sangre que produce masa. Estos términos describen tamaño y distribución, no etiología. Las petequias pueden aparecer en trombocitopenias, disfunciones plaquetarias, fragilidad vascular o aumentos bruscos de presión; una equimosis puede deberse a traumatismo, pero también a alteraciones de la coagulación.

La sangre extravasada cambia de color a medida que los eritrocitos se degradan y la hemoglobina se metaboliza. Los macrófagos retiran restos y acumulan hemosiderina; en cavidades o tejidos con hemorragia repetida pueden encontrarse depósitos de hierro persistentes. En el pulmón congestionado, como ya se ha señalado, los macrófagos con hemosiderina ayudan a reconocer hemorragia alveolar crónica. En otras localizaciones, el depósito de hemosiderina debe interpretarse con el patrón lesional completo.

Las consecuencias sistémicas dependen del volumen y la rapidez. Una pérdida aguda grande reduce el volumen circulante efectivo y puede producir shock hipovolémico. Pérdidas externas crónicas pueden conducir a ferropenia. En cambio, una hemorragia interna extensa recicla en gran medida el hierro, aunque puede ser devastadora por efecto local o por la magnitud de la pérdida intravascular. El patólogo debe separar siempre el problema de masa o localización del problema de volumen circulante.

6. CÓMO SE LIMITA FISIOLÓGICAMENTE LA COAGULACIÓN

La coagulación normal se circunscribe al punto de lesión porque la activación procoagulante se concentra sobre superficies celulares y porque existen frenos muy potentes. La antitrombina neutraliza trombina y otras serinproteasas; el sistema proteína C–proteína S inactiva factores Va y VIIIa cuando la trombina se une a trombomodulina en el endotelio; el inhibidor de la vía del factor tisular modula el inicio de la coagulación; y la fibrinólisis, impulsada por la generación de plasmina a partir de plasminógeno, limita y remodela el coágulo. El flujo sanguíneo, además, diluye y retira factores activados.

El endotelio sano participa en todos esos niveles. Produce mediadores que inhiben la activación plaquetaria, expresa moléculas anticoagulantes y favorece fibrinólisis. Cuando el endotelio se activa por inflamación intensa o lesión, ese perfil puede invertirse: aumenta la expresión de factor tisular y moléculas de adhesión, disminuyen señales anticoagulantes y se altera el equilibrio fibrinolítico. Por eso la inflamación sistémica puede convertirse en una enfermedad de la microcirculación con microtrombosis.

Este equilibrio explica dos grandes grupos de enfermedad. Si el sistema hemostático es insuficiente, predomina el sangrado. Si la respuesta se activa donde no corresponde o pierde sus mecanismos de contención, aparece trombosis. Ambas posibilidades pueden coexistir en la CID: el paciente forma microtrombos y al mismo tiempo consume plaquetas y factores, de modo que puede sangrar. Esa aparente paradoja es central en la patología hemostática.

7. TROMBOSIS Y TRÍADA DE VIRCHOW

Un trombo es una masa sólida formada a partir de constituyentes de la sangre dentro del sistema cardiovascular durante la vida. La definición parece sencilla, pero obliga a distinguirlo de un coágulo post mortem y de una colección extravascular. La trombosis representa una activación patológica de la hemostasia y se explica clásicamente por la tríada de Virchow: alteración endotelial, flujo sanguíneo anormal e hipercoagulabilidad. Ninguno de los tres componentes actúa de forma aislada en todos los casos; su peso relativo cambia según territorio y enfermedad.

La investigación actual no invalida la tríada; la hace más rica. La inmunotrombosis conecta daño tisular e infección con activación endotelial, plaquetas, monocitos, neutrófilos, NETs, complemento y coagulación. Revisiones de 2024-2025 muestran que los NETs pueden actuar como andamiaje para plaquetas y fibrina y que las plaquetas, a su vez, estimulan respuestas neutrofílicas. Este circuito explica por qué la trombosis venosa y la microtrombosis séptica no deben reducirse a “sangre que se queda quieta”. La estasis sigue siendo central, pero el trombo es un tejido dinámico en el que participan células inmunes y señales inflamatorias.

8. LESIÓN Y ACTIVACIÓN ENDOTELIAL COMO SUSTRATO TROMBÓTICO

La lesión endotelial es especialmente importante en trombosis arterial y cardíaca, donde las altas velocidades de flujo dificultan la formación espontánea de coágulos si el endotelio conserva su fenotipo antitrombótico. La rotura de una placa aterosclerótica, el infarto de miocardio con alteración de la superficie endocárdica, la vasculitis o un daño mecánico pueden exponer matriz subendotelial y factor tisular, activando adhesión plaquetaria y coagulación.

Sin embargo, no siempre es necesaria una denudación completa. El endotelio puede estar anatómicamente presente y funcionalmente activado. Citocinas inflamatorias, endotoxinas, hipoxia, estrés oxidativo o alteraciones metabólicas modifican su expresión génica: aumentan moléculas de adhesión y señales procoagulantes y disminuyen mecanismos anticoagulantes. Esta idea es fundamental en sepsis, cáncer y estados inflamatorios sistémicos.

En aterotrombosis, la lesión determinante suele ser la alteración de la placa. Una fisura, erosión o rotura expone material altamente trombogénico y desencadena agregación plaquetaria, generación de trombina y fibrina. La magnitud del trombo dependerá de la anatomía local, del flujo, de la carga trombótica y de la capacidad endógena de lisis. La trombosis puede ser oclusiva o mural, y un trombo mural puede embolizar incluso si no cierra por completo la luz.

En cavidades cardíacas, la lesión endocárdica se combina con alteraciones de la contracción. Un área de miocardio infartado puede ser hipocinética o acinética, generando estasis local y lesión endocárdica: dos componentes de Virchow en la misma lesión. En la fibrilación auricular, la estasis en la aurícula y su orejuela crea un entorno distinto, pero igualmente trombogénico. La patología recuerda así que la tríada no son tres casillas independientes, sino mecanismos que se potencian.

9. ALTERACIÓN DEL FLUJO: ESTASIS Y TURBULENCIA

El flujo laminar mantiene las plaquetas y otros elementos celulares en el centro de la corriente, separados del endotelio por una capa plasmática. La turbulencia rompe ese patrón, produce corrientes locales, favorece contacto entre plaquetas y endotelio y puede generar disfunción endotelial. Es relevante en aneurismas, placas ateroscleróticas y cavidades cardíacas alteradas. La estasis, por su parte, es el gran determinante de la trombosis venosa: reduce el lavado de factores activados, limita la llegada de inhibidores y favorece activación endotelial hipóxica en zonas de flujo lento.

Los senos valvulares de las venas profundas son un ejemplo especialmente instructivo. El flujo lento y la hipoxia local pueden promover activación endotelial y reclutamiento de células inmunes. La revisión de 2024 sobre fisiopatología de la trombosis venosa (PMID 39519000) mantiene la tríada de Virchow como fundamento, pero integra estasis, hipoxia, endotelio, leucocitos, plaquetas, citocinas, complemento y coagulación en una red única.

La inmovilización prolongada reduce el efecto de la bomba muscular de la pantorrilla y favorece estasis venosa. La insuficiencia cardíaca también enlentece el retorno y puede acompañarse de disfunción endotelial y activación sistémica. En aneurismas arteriales, el saco dilatado crea áreas de flujo recirculante donde pueden formarse trombos murales. En la aurícula dilatada con fibrilación, la pérdida de contracción efectiva favorece estasis.

Para el examen, evita convertir estasis y turbulencia en sinónimos. Ambas son alteraciones del flujo, pero su asociación típica es diferente: estasis → territorio venoso; turbulencia → arterias y corazón. El patrón no es absoluto, pero sirve para razonar la mayoría de preguntas.

10. HIPERCOAGULABILIDAD HEREDITARIA Y ADQUIRIDA

La hipercoagulabilidad o trombofilia es una tendencia aumentada a la trombosis por alteraciones de los mecanismos de coagulación. Puede ser hereditaria o adquirida. En patología general interesa más la lógica que memorizar una lista interminable: una trombofilia puede aumentar la generación de trombina, reducir anticoagulantes naturales, dificultar fibrinólisis o activar de forma persistente endotelio, plaquetas y células inflamatorias.

Entre las formas hereditarias clásicas se encuentran alteraciones del factor V que lo hacen resistente a la proteína C activada, variantes de protrombina asociadas a mayor disponibilidad del precursor y deficiencias de antitrombina, proteína C o proteína S. La expresión clínica depende de la interacción con factores adquiridos. Una persona con predisposición genética puede no trombosarse hasta que coinciden cirugía, inmovilización, embarazo, tratamiento hormonal o cáncer. La trombosis es, por tanto, un fenotipo de interacción entre susceptibilidad y contexto.

Las formas adquiridas son extremadamente frecuentes. El cáncer activa coagulación a través de productos tumorales, inflamación, daño endotelial, dispositivos intravasculares, inmovilidad y tratamientos. El embarazo y el puerperio son estados procoagulantes fisiológicos que reducen el riesgo hemorrágico obstétrico a costa de aumentar el riesgo trombótico. La edad, la obesidad, el reposo prolongado y ciertas enfermedades autoinmunes o inflamatorias también desplazan el equilibrio hacia trombosis.

El síndrome antifosfolípido es un ejemplo de trombofilia adquirida inmunomediada en la que pueden coexistir trombosis arterial, venosa y complicaciones obstétricas. Aunque el diagnóstico pertenece a criterios clínicos y de laboratorio específicos, la lección anatomopatológica es que una trombosis aparentemente “idiopática” puede ser la manifestación de una alteración sistémica del endotelio y la coagulación.

11. MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Y LÍNEAS DE ZAHN

La morfología del trombo informa sobre el lugar y las condiciones de formación. Los trombos arteriales y cardíacos suelen formarse en situaciones de flujo rápido y son relativamente ricos en plaquetas y fibrina; los venosos suelen contener más eritrocitos atrapados en una red de fibrina, de ahí su aspecto más rojo. Esta distinción es gradual, no una separación absoluta entre “trombo blanco” y “trombo rojo”.

Una característica clásica de los trombos formados en sangre circulante son las líneas de Zahn: laminaciones visibles macroscópica o microscópicamente con capas relativamente pálidas de plaquetas y fibrina alternando con capas más oscuras ricas en eritrocitos. Su presencia indica que la masa se formó en condiciones de flujo durante la vida. No identifica la etiología concreta del trombo, pero ayuda a distinguirlo de un coágulo post mortem.

Los trombos arteriales suelen crecer en dirección retrógrada respecto al flujo desde su punto de fijación, mientras los venosos tienden a extenderse en la dirección del retorno venoso. En ambos casos la zona de anclaje a la pared es importante. En autopsia, un coágulo post mortem suele ser gelatinoso, no adherido y puede mostrar una porción roja dependiente y otra amarillenta superior por sedimentación; no presenta la laminación organizada típica del trombo antemortem.

La edad del trombo se estima por organización. Un trombo reciente contiene fibrina, plaquetas y células sanguíneas con poca reacción tisular. Con el tiempo, células endoteliales, fibroblastos y células musculares lisas pueden invadirlo; se deposita matriz y pueden formarse canales vasculares. Ese proceso convierte un material intraluminal inicialmente blando en una estructura organizada e integrada en la pared.

12. DESTINO DEL TROMBO: PROPAGACIÓN, EMBOLIZACIÓN, DISOLUCIÓN Y ORGANIZACIÓN

Un trombo puede seguir cuatro destinos principales. La propagación aumenta su tamaño por acumulación de nuevas plaquetas y fibrina y eleva el riesgo de obstrucción. La embolización ocurre cuando una parte se desprende y viaja a otro territorio. La disolución es posible sobre todo en trombos recientes, antes de que la fibrina se organice intensamente. La organización y recanalización incorporan el trombo a la pared y crean canales que pueden restablecer parcialmente el flujo.

La recanalización no equivale a recuperar una luz normal. Los nuevos canales pueden ser irregulares y estrechos, y la pared puede quedar engrosada y fibrosada. En venas, la organización de trombos previos puede contribuir a insuficiencia valvular crónica, hipertensión venosa y edema. En arterias, un trombo organizado puede integrarse en una placa o modificar de forma permanente la geometría del vaso.

La embolización es especialmente relevante porque separa el lugar donde se formó el trombo del lugar donde causa la lesión. Un trombo venoso profundo puede ser clínicamente silencioso en la pierna y debutar como embolia pulmonar; un trombo mural del ventrículo izquierdo puede producir un infarto cerebral, renal o esplénico; un trombo auricular puede embolizar a la circulación sistémica. La autopsia debe reconstruir esa cadena causal buscando tanto el émbolo como su posible fuente.

La disolución depende del sistema fibrinolítico. A medida que el trombo envejece y se organiza, la lisis completa se vuelve menos probable. Esto explica por qué la cronología importa: una masa intravascular fibrosa con canales no es un “coágulo antiguo” pasivo, sino la cicatriz de un episodio trombótico previo.

13. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO VENOSO

La trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores es la fuente clásica de tromboembolia pulmonar. Su patogenia enfatiza estasis e hipercoagulabilidad, aunque la activación endotelial y la inflamación participan de manera creciente en los modelos actuales. Los trombos venosos suelen ser oclusivos y extenderse a lo largo del vaso, moldeando su luz. Pueden producir dolor y edema, pero una proporción importante permanece clínicamente silenciosa hasta que emboliza.

Las situaciones de riesgo se entienden mejor desde Virchow: inmovilización y encamamiento producen estasis; cirugía y traumatismo añaden lesión vascular y respuesta inflamatoria; cáncer crea hipercoagulabilidad y a menudo inmovilidad; insuficiencia cardíaca enlentece el flujo; embarazo y estrógenos modifican el equilibrio de coagulación. No hay una única “causa” de TVP en muchos pacientes, sino convergencia de factores.

La investigación sobre inmunotrombosis ha mostrado participación de plaquetas y leucocitos desde etapas tempranas de la trombosis venosa. Las plaquetas pueden adherirse a la pared y facilitar reclutamiento leucocitario; neutrófilos y NETs aportan superficies y componentes que favorecen coagulación; monocitos aportan factor tisular. La revisión de 2022 sobre plaquetas e inmunotrombosis en enfermedad tromboembólica venosa (PMID 36361963) y la revisión fisiopatológica de 2024 (PMID 39519000) consolidan esta ampliación del modelo clásico.

En anatomía patológica, la TVP debe distinguirse de flebitis puramente inflamatoria y de cambios post mortem. La adherencia a la pared, la laminación, la organización y la extensión anatómica son datos clave. Si existe embolia pulmonar, la búsqueda de trombos residuales en venas profundas forma parte de la reconstrucción etiológica.

14. TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDÍACA

En arterias, la lesión o disfunción endotelial y la turbulencia pesan más que la estasis. La aterosclerosis es el gran sustrato de trombosis arterial porque una placa complicada expone colágeno, factor tisular y material necrótico. La formación de un trombo puede convertir una estenosis estable en una obstrucción aguda y producir isquemia o infarto. La importancia clínica no depende únicamente del porcentaje de estenosis previa: una placa no necesariamente crítica puede romperse y desencadenar una trombosis oclusiva.

Los trombos arteriales aparecen con frecuencia sobre placas ateroscleróticas y en zonas de bifurcación o flujo perturbado. Son relativamente ricos en plaquetas, lo que concuerda con el papel dominante de la adhesión y agregación en flujo de alta cizalla. En aneurismas pueden formarse trombos murales por turbulencia y estasis local. En el corazón, infarto, miocardiopatías, arritmias y dilatación de cavidades crean superficies o flujos favorables a trombosis mural.

Los trombos cardíacos son relevantes por su potencial embólico. Un trombo en ventrículo izquierdo puede enviar fragmentos a cerebro, riñones, bazo o extremidades. Los trombos auriculares asociados a fibrilación pueden originar embolia sistémica. En el lado derecho, un trombo intracardíaco puede embolizar al pulmón, salvo que exista un cortocircuito que permita embolia paradójica.

El patólogo debe describir localización, relación con la pared, grado de organización y lesiones subyacentes. “Trombo cardíaco” no es un diagnóstico final si hay una cicatriz de infarto, una arritmia conocida, una cardiomiopatía o una lesión valvular que explique el contexto.

15. EMBOLIA PULMONAR Y EMBOLIA SISTÉMICA

Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa transportada por la sangre desde su lugar de origen hasta un punto distante. La gran mayoría de embolias clínicamente importantes son tromboembólicas. La dirección del viaje viene determinada por el territorio vascular: los trombos venosos sistémicos llegan habitualmente al pulmón; los trombos del corazón izquierdo y las arterias proximales alcanzan la circulación sistémica.

La embolia pulmonar suele originarse en trombos venosos profundos de miembros inferiores. El efecto depende del calibre y número de vasos ocluidos y de la reserva cardiopulmonar. Un émbolo grande puede impactar en la bifurcación de la arteria pulmonar o en ramas principales y producir muerte súbita, insuficiencia ventricular derecha aguda o colapso circulatorio. Émbolos más pequeños pueden ser asintomáticos o causar hemorragia e infarto, especialmente si existe compromiso cardiopulmonar previo. Embolias repetidas pueden organizarse y contribuir a hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

La embolia sistémica suele proceder de trombos murales intracardíacos, aneurismas aórticos o placas aórticas ulceradas. Los sitios de impactación dependen del flujo y del calibre vascular; las extremidades inferiores y el encéfalo son destinos frecuentes, pero pueden afectarse riñones, bazo e intestino. El resultado puede ser infarto si la circulación colateral no compensa.

La embolia paradójica ocurre cuando un trombo venoso cruza a la circulación arterial a través de una comunicación derecha-izquierda. Es una excepción anatómica a la regla de que un trombo venoso emboliza al pulmón y debe plantearse cuando aparece un émbolo arterial sin fuente izquierda evidente en un paciente con comunicación intracardíaca o vascular apropiada.

16. EMBOLIAS GRASA, GASEOSA Y DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

No todo émbolo es un trombo. La embolia grasa aparece tras fracturas de huesos largos, traumatismo de tejidos grasos y otras situaciones en las que gotículas lipídicas acceden a la circulación. La presencia de grasa microscópica en vasos pulmonares puede ser relativamente común después de traumatismos importantes y no equivale por sí sola al síndrome de embolia grasa, que implica manifestaciones clínicas sistémicas. La patogenia combina obstrucción microvascular y lesión bioquímica por mediadores lipídicos e inflamatorios.

La embolia gaseosa aparece cuando burbujas entran en la circulación y coalescen hasta obstruir vasos. Puede deberse a procedimientos, traumatismos o cambios rápidos de presión. La enfermedad por descompresión es un caso particular en el que gases previamente disueltos forman burbujas durante una reducción rápida de presión. Los efectos agudos dependen de la localización; la exposición repetida o crónica puede producir lesiones isquémicas en hueso y otros tejidos.

La embolia de líquido amniótico es una complicación obstétrica infrecuente pero grave asociada a entrada de material fetal y amniótico en la circulación materna. Su patogenia no debe explicarse como una simple obstrucción mecánica por células escamosas fetales. Se trata de una respuesta sistémica compleja con activación inflamatoria, vasculopatía pulmonar, alteraciones cardiopulmonares y frecuente coagulopatía/CID. La identificación de material fetal en microvasos pulmonares puede apoyar el diagnóstico en el contexto adecuado, pero la correlación clínica es indispensable.

17. INFARTO: DETERMINANTES, MORFOLOGÍA Y EVOLUCIÓN

Un infarto es un área de necrosis isquémica producida por oclusión del aporte arterial o del drenaje venoso. La trombosis y la embolia son las causas más frecuentes, pero no las únicas: vasoespasmo, compresión extrínseca, torsión vascular o rotura de vasos pueden producir isquemia. La morfología final depende de la naturaleza del aporte sanguíneo, velocidad de oclusión, vulnerabilidad del tejido y contenido de oxígeno de la sangre.

Los infartos blancos o anémicos aparecen sobre todo en órganos sólidos con circulación arterial terminal, como corazón, bazo y riñón. La oclusión impide la entrada de sangre y la arquitectura compacta limita la extravasación desde vasos vecinos. Los infartos rojos o hemorrágicos son típicos de oclusiones venosas, tejidos laxos, órganos con doble circulación o situaciones de reperfusión, donde la sangre puede penetrar en tejido ya necrótico. El pulmón, con circulación pulmonar y bronquial, es el ejemplo clásico de infarto hemorrágico.

En la mayoría de tejidos el patrón de muerte es necrosis de coagulación, con preservación transitoria de contornos tisulares. El encéfalo constituye la excepción clásica, donde la isquemia produce necrosis licuefactiva. Con el tiempo, los infartos desarrollan una respuesta inflamatoria en sus márgenes y después reparación; en tejidos no regenerativos, el desenlace es una cicatriz fibrosa. En órganos regenerativos puede haber recuperación parcial si la arquitectura y la población celular lo permiten.

El infarto de miocardio muestra una secuencia temporal de cambios bioquímicos, ultraestructurales, histológicos y macroscópicos. La cronología exacta puede variar con reperfusión, tamaño y método de estudio. En 2021 (pregunta 65) el SAS consideró correcta la aparición entre 4 y 12 horas de necrosis coagulativa incipiente, edema y hemorragia. Para el opositor, la lección más robusta es que las alteraciones funcionales y bioquímicas preceden a una histología óptica inequívoca, y que la inflamación neutrofílica y la reparación aparecen después en una secuencia ordenada.

La susceptibilidad al infarto también depende de la rapidez de la oclusión. Una estenosis que progresa lentamente puede permitir colaterales; una obstrucción súbita no da tiempo a desarrollarlas. El contenido de oxígeno importa: anemia o hipoxemia pueden convertir una oclusión moderada en lesión grave. Por eso la necrosis isquémica nunca debe interpretarse solo por el aspecto del vaso ocluido.

18. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA: MARCO ISTH 2025

La coagulación intravascular diseminada es un síndrome adquirido secundario a otra enfermedad y caracterizado por activación sistémica de la coagulación con formación de microtrombos, alteración de la fibrinólisis, lesión endotelial y consumo variable de plaquetas y factores. Puede causar simultáneamente isquemia de órganos y hemorragia. Se asocia a sepsis grave, complicaciones obstétricas, neoplasias, traumatismos extensos y otras agresiones sistémicas.

Este cambio es importante para Anatomía Patológica porque devuelve al endotelio y la microcirculación al centro del síndrome. La CID no es simplemente “consumo de factores”. En sepsis, por ejemplo, DAMP, citocinas, complemento, monocitos, plaquetas y neutrófilos activan coagulación; se reduce la actividad de sistemas anticoagulantes endoteliales y puede deteriorarse la fibrinólisis. Se forman microtrombos que comprometen perfusión. A la vez, el consumo y la proteólisis de componentes hemostáticos pueden favorecer sangrado.

Microscópicamente pueden observarse trombos de fibrina en la microcirculación de múltiples órganos, aunque su ausencia en una biopsia o autopsia limitada no excluye el síndrome. Riñón, pulmón, cerebro, corazón y otros tejidos pueden mostrar lesión isquémica o hemorrágica. La distribución depende de la enfermedad subyacente y del momento evolutivo.

La actualización de 2025 propone criterios más adaptados a la fase y a la etiología, con reconocimiento de enfermedad temprana y revisión del marco para CID manifiesta. Para este tema no necesitas memorizar un sistema de puntuación si no se te proporciona una versión concreta: lo esencial es saber que el marco ISTH de 2001 ha sido actualizado y que en agosto de 2026 la referencia vigente es la comunicación de 2025 y su desarrollo posterior, incluida la revisión introductoria de 2026 (PMID 40829630).

19. SHOCK: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y BASES HEMODINÁMICAS

El shock es un estado de hipoperfusión sistémica en el que el aporte de oxígeno y sustratos resulta insuficiente para las necesidades tisulares. Puede originarse por reducción del gasto cardíaco o del volumen circulante efectivo, o por una distribución vascular profundamente anormal. El resultado final es hipoxia celular, disfunción metabólica y, si persiste, lesión irreversible de múltiples órganos.

El shock cardiogénico e hipovolémico comparten una caída del gasto efectivo, aunque por motivos distintos. En el cardiogénico el volumen puede estar presente pero la bomba no lo impulsa adecuadamente; en el hipovolémico falta volumen. En el shock séptico existe una combinación más compleja de vasodilatación, fuga capilar, alteración de la contractilidad, redistribución regional del flujo, disfunción endotelial y fracaso microcirculatorio. Por eso una presión arterial aparentemente corregida no garantiza necesariamente una perfusión capilar normal.

Desde la patología, el shock es una agresión sistémica que deja lesiones en órganos especialmente vulnerables. El riñón puede desarrollar lesión tubular aguda; el pulmón puede mostrar daño alveolar difuso; el corazón presenta lesión isquémica subendocárdica o cambios asociados a la causa; el hígado puede mostrar necrosis centrolobulillar; el encéfalo sufre encefalopatía hipóxico-isquémica. Ninguno de estos hallazgos aislados “diagnostica shock”; la combinación y el contexto hemodinámico reconstruyen el síndrome.

20. EVOLUCIÓN DEL SHOCK Y LESIÓN MULTIORGÁNICA

El esquema clásico divide el shock en una fase no progresiva o compensada, una fase progresiva y una fase irreversible. Es un modelo didáctico útil, aunque en el paciente real las transiciones son continuas y dependen de la causa y del tratamiento. En la fase compensada se activan reflejos neurohumorales que intentan conservar perfusión de corazón y cerebro: taquicardia, vasoconstricción periférica y retención renal de sal y agua. Si se restablece la perfusión, el daño puede ser reversible.

En la fase progresiva la hipoperfusión genera metabolismo anaerobio y acidosis láctica. La acidosis y la hipoxia deterioran la función vascular y celular; la microcirculación se vuelve heterogénea, aumenta la permeabilidad, se agrava el edema y disminuye todavía más el volumen efectivo. La lesión endotelial favorece activación de coagulación y, en determinados contextos, microtrombosis. Se crea un círculo vicioso en el que la hipoperfusión ya no es solo consecuencia de la causa inicial, sino también de la propia lesión generada por el shock.

En la fase irreversible la lesión celular y orgánica alcanza un grado en el que corregir la presión o el volumen puede no recuperar la función. La disfunción mitocondrial, la pérdida de integridad de membranas, la lesión intestinal con alteración de barrera, la insuficiencia renal, el daño miocárdico y la lesión cerebral se retroalimentan. La frontera de irreversibilidad no es un punto histológico exacto; es un concepto fisiopatológico.

La microcirculación merece especial atención. En shock cardiogénico y séptico puede existir discordancia entre variables macrocirculatorias y perfusión capilar. Revisiones recientes de shock cardiogénico (PMID 39506546) resaltan que el fracaso microcirculatorio contribuye a disfunción orgánica incluso cuando parámetros globales mejoran. Para el patólogo, esto ayuda a explicar lesiones isquémicas parcheadas o multiorgánicas sin una única arteria ocluida.

21. SHOCK SÉPTICO: ENDOTELIO, MICROCIRCULACIÓN E INMUNOTROMBOSIS

Sepsis-3, publicado en 2016, define la sepsis como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. El shock séptico es un subconjunto con alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas particularmente profundas. El criterio clínico operacional de Sepsis-3 identifica shock séptico cuando, pese a una reposición de volumen adecuada, se requieren vasopresores para mantener una presión arterial media de al menos 65 mmHg y existe lactato sérico superior a 2 mmol/L. Esta definición clínica sigue siendo la referencia basal internacional en agosto de 2026; el consenso SCCM/ESICM de 2026 aborda específicamente el shock séptico refractario y no sustituye la definición general.

Desde el punto de vista anatomopatológico, lo más importante no son los umbrales clínicos sino la patobiología. La infección desencadena reconocimiento innato, liberación de citocinas y DAMP, activación de complemento, neutrófilos, monocitos y plaquetas, alteración del tono vascular y lesión endotelial. El glicocálix endotelial, que contribuye a barrera, antitrombogenicidad y regulación de interacciones leucocitarias, puede degradarse durante la sepsis. Una revisión de 2024 (PMID 38658435) integra esta lesión del glicocálix con aumento de permeabilidad, adhesión celular y tromboinflamación.

La microvasculatura puede transformarse de superficie anticoagulante en interfaz procoagulante. Se pierde parte de la actividad de trombomodulina, receptor endotelial de proteína C y otros mecanismos reguladores; aumenta factor tisular y se favorecen agregados plaqueta-leucocito y NETs. El resultado puede ser una combinación paradójica de vasodilatación sistémica y microtrombosis focal. La perfusión se hace heterogénea: algunos capilares reciben flujo, otros se obstruyen o colapsan. Esto contribuye a disfunción multiorgánica incluso sin una gran arteria o vena ocluida.

El concepto de inmunotrombosis ayuda a integrar sepsis y CID. La respuesta hemostática local puede limitar la diseminación microbiana, pero cuando se vuelve sistémica causa tromboinflamación. Las NETs ofrecen una red de ADN, histonas y proteínas granulares que atrapa microorganismos pero también activa plaquetas y coagulación. Revisiones de 2025 (PMID 40311639 y 39992420) destacan esta interacción bidireccional entre plaquetas y neutrófilos en estados trombóticos.

22. LECTURA ANATOMOPATOLÓGICA Y AUTOPSIA EN LAS ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

En autopsia, las alteraciones hemodinámicas exigen reconstrucción causal. Un trombo puede ser causa de muerte, consecuencia de inmovilidad terminal o hallazgo incidental. Un infarto puede ser reciente, antiguo o periagónico. La congestión puede reflejar insuficiencia cardíaca crónica o cambios terminales. Para ordenar el caso conviene aplicar una secuencia: localizar la lesión → establecer si es antemortem → estimar cronología → buscar fuente y consecuencias → integrar enfermedad de base.

La distinción entre trombo antemortem y coágulo post mortem es básica. El trombo suele estar adherido, puede mostrar líneas de Zahn y, si es antiguo, signos de organización. El coágulo post mortem es más gelatinoso, no está firmemente unido a la pared y puede separarse con facilidad. La simple presencia de una masa roja en una vena no autoriza a diagnosticar TVP.

En embolia pulmonar debe inspeccionarse el árbol arterial pulmonar y buscar la fuente venosa. Un trombo a caballo en la bifurcación principal es evidente, pero émbolos periféricos requieren disección cuidadosa. Si hay infarto pulmonar, suele ser hemorrágico y periférico, con base pleural y forma aproximadamente triangular o en cuña. La histología permite distinguir necrosis reciente, hemorragia y organización.

En sospecha de shock, el patólogo busca un patrón multiorgánico y, sobre todo, la causa inicial. Un infarto agudo de miocardio extenso puede explicar shock cardiogénico; una hemorragia masiva, shock hipovolémico; una infección diseminada con daño alveolar, lesión tubular, necrosis centrolobulillar y microtrombos puede apoyar shock séptico. Sin correlación clínica, las lesiones terminales son poco específicas.

La CID también requiere prudencia. Los microtrombos pueden ser focales y no aparecer en todos los bloques. La ausencia de fibrina visible en una muestra limitada no excluye el síndrome si los datos clínicos y de laboratorio son convincentes. Al contrario, pequeños depósitos de fibrina aislados no bastan para etiquetar CID sin un contexto sistémico.

También es útil separar lesión primaria, mecanismo intermedio y causa inmediata de muerte. Un ejemplo: una placa coronaria rota puede generar trombosis aguda; la trombosis produce un infarto transmural; el infarto puede causar rotura de músculo papilar, insuficiencia mitral aguda y finalmente shock cardiogénico. Si el informe de autopsia se limita a «edema pulmonar y congestión visceral» describe el final común pero pierde la secuencia causal. En otro caso, una neoplasia avanzada puede generar hipercoagulabilidad, TVP, embolia pulmonar masiva y muerte súbita. La anatomía patológica tiene que enlazar los eslabones y, cuando sea posible, documentar cada uno.

La cronología se apoya en la respuesta tisular. Un trombo sin organización orienta a un episodio reciente, pero la estimación exacta por morfología tiene límites y no debe convertirse en una falsa precisión horaria. La organización fibrovascular indica mayor antigüedad; una cicatriz de infarto demuestra un evento previo; macrófagos con hemosiderina hablan de hemorragia antigua o repetida. La mejor datación surge de combinar macro, micro y datos clínicos, no de una sola característica.

En la práctica forense y clínica también debes considerar intervenciones médicas. Catéteres, cirugía, reanimación, anticoagulación, transfusión y ventilación pueden modificar la apariencia vascular y pulmonar. Un trombo alrededor de un catéter puede ser una complicación real; pequeñas hemorragias pueden relacionarse con coagulopatía o procedimientos; la congestión y el edema pueden intensificarse durante maniobras terminales. Por eso el contexto asistencial forma parte de la interpretación anatomopatológica.

23. MAPA CONCEPTUAL Y CLAVES DE EXAMEN

Claves de examen: la tríada de Virchow significa trombosis; las líneas de Zahn indican formación antemortem y no etiología; la coagulación se limita al foco por superficies locales, inhibidores, trombomodulina y fibrinólisis; los trombos venosos profundos son la fuente típica de embolia pulmonar; muchas embolias pulmonares pequeñas no producen clínica; el infarto renal es de coagulación; el encéfalo es la excepción licuefactiva; la congestión es pasiva y la hiperemia activa; la CID puede trombosar y sangrar a la vez.

Para responder preguntas complejas, sigue una ruta fija. Si el caso habla de edema, identifica qué fuerza de Starling o qué vía linfática ha cambiado. Si habla de trombo, clasifica los elementos de Virchow. Si hay embolia, busca la fuente según el circuito. Si hay infarto, pregunta por el tipo de circulación del órgano y por la posibilidad de reperfusión. Si hay shock, separa causa inicial de mecanismos amplificadores y de lesiones terminales.

24. VIGENCIA DE FUENTES Y REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS