1. INTRODUCCIÓN

La patología del Sistema Nervioso Central (SNC) constituye uno de los bloques más exigentes de la práctica fisioterapéutica, porque el daño neurológico no solo produce déficits motores aislados, sino patrones alterados de movimiento, tono, sensibilidad, equilibrio y control postural que se entrelazan entre sí. Como fisioterapeuta del Servicio Andaluz de Salud (SAS) vas a encontrarte con estos pacientes en contextos muy distintos: en la fase aguda hospitalaria (unidad de ictus, UCI, planta de neurología o traumatología), en unidades de rehabilitación y neurorrehabilitación, en atención primaria y en el domicilio del paciente crónico. En todos ellos, tu papel es el mismo: traducir el diagnóstico médico en un plan funcional, basado en la valoración objetiva, con objetivos realistas y medibles.

El abordaje moderno de la neurorrehabilitación se apoya en dos pilares conceptuales que debes dominar antes de entrar en cada patología concreta. El primero es la Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud (CIF) de la OMS, que obliga a valorar y tratar en tres niveles: función y estructura corporal (por ejemplo, la espasticidad de un músculo), actividad (la capacidad de levantarse de una silla) y participación (la vuelta al trabajo o a la vida social). Un plan de tratamiento que solo persigue «bajar el tono» sin preguntarse qué actividad funcional limita ese tono está incompleto.

El segundo pilar es la neuroplasticidad: la capacidad del SNC de reorganizar sus conexiones sinápticas en respuesta a la experiencia, la práctica repetida y el aprendizaje motor. Esta propiedad es la base científica que justifica que la fisioterapia intensiva, precoz y orientada a tareas funcionales mejore la recuperación tras un daño cerebral o medular. La plasticidad depende de principios bien descritos: la especificidad de la tarea practicada, la repetición, la intensidad, la motivación y el momento evolutivo en que se aplica el estímulo (las ventanas de mayor plasticidad son más amplias en las primeras semanas tras la lesión, aunque la mejora funcional puede continuar durante meses o años).

Este tema recorre, en primer lugar, los grandes síndromes neurológicos que debes reconocer clínicamente (síndrome piramidal, extrapiramidal, cerebeloso y de motoneurona inferior), después la metodología de valoración fisioterapéutica común a todo paciente neurológico, y finalmente el plan de tratamiento específico de las patologías más preguntadas en las convocatorias del SAS: el ictus, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la lesión medular y las lesiones cerebrales adquiridas de otro origen.

2. GRANDES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS

Antes de valorar cualquier patología concreta, necesitas reconocer el síndrome motor que hay detrás, porque determina el patrón clínico esperable y el enfoque terapéutico.

2.1. Síndrome piramidal (de primera motoneurona)

Aparece por lesión de la vía corticoespinal, ya sea a nivel cerebral (ictus, tumor, traumatismo) o medular. Se caracteriza por debilidad o parálisis de predominio distal, hipertonía espástica (dependiente de la velocidad del estiramiento), hiperreflexia osteotendinosa, clonus, signo de Babinski positivo y ausencia de atrofia muscular importante en fases iniciales. El patrón motor típico en el miembro superior es de flexión (hombro en aducción-rotación interna, codo, muñeca y dedos en flexión) y en el miembro inferior de extensión (cadera y rodilla en extensión, tobillo en flexión plantar-inversión), lo que en la marcha se traduce en el característico patrón «en segador» o hemiparético.

2.2. Síndrome de motoneurona inferior (medular o periférico)

Se produce por afectación de la neurona motora en el asta anterior medular, la raíz o el nervio periférico. Cursa con debilidad de distribución radicular o troncular, hipotonía o flacidez, hiporreflexia o arreflexia, fasciculaciones y atrofia muscular precoz por denervación. Es el patrón esperable en la fase de shock espinal inmediatamente posterior a una lesión medular y en los síndromes de cola de caballo o cono medular.

2.3. Síndrome extrapiramidal

Deriva de la disfunción de los ganglios basales y sus circuitos (sistema nigroestriatal). Se manifiesta con alteraciones del tono (rigidez plástica, «en rueda dentada»), del movimiento (bradicinesia, acinesia) y de la postura y la marcha, con o sin movimientos involuntarios asociados (temblor, corea, distonía). Es el sustrato de la enfermedad de Parkinson y de otros parkinsonismos.

2.4. Síndrome cerebeloso

El cerebelo coordina la amplitud, la dirección, la velocidad y la fuerza del movimiento, además de contribuir al equilibrio y al tono postural. Su lesión produce ataxia (incoordinación), dismetría, disdiadococinesia, temblor intencional, hipotonía y una marcha atáxica de base de sustentación ampliada, con inestabilidad lateral. No hay debilidad franca ni alteración sensitiva primaria.

Reconocer estos cuatro patrones te permite anticipar, incluso antes de leer el diagnóstico completo, qué vas a encontrar en la exploración: por ejemplo, un paciente con ictus hemisférico presentará un síndrome piramidal contralateral, mientras que en la fase aguda de una lesión medular completa el patrón inicial será de motoneurona inferior (shock espinal) que evolucionará después hacia un patrón piramidal espástico por debajo del nivel lesional.

3. VALORACIÓN FISIOTERAPÉUTICA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO

La valoración en neurología no es una simple exploración muscular articular: exige una anamnesis dirigida (tiempo de evolución, tratamiento médico, comorbilidad, entorno social y objetivos del paciente) y una exploración sistemática por dominios.

3.1. Dominios de exploración

• Tono muscular: escala de Ashworth modificada (0 a 4), la más utilizada en la práctica clínica del SAS para graduar la espasticidad.
• Fuerza y control motor selectivo: balance muscular (escala de Daniels/MRC) y, cuando existe patrón sinérgico, escalas específicas como la de Fugl-Meyer.
• Sensibilidad: superficial (tacto, dolor, temperatura) y profunda (propiocepción, palestesia), clave para el pronóstico funcional y para decidir si el reaprendizaje motor puede apoyarse en el feedback sensorial.
• Coordinación: pruebas dedo-nariz, talón-rodilla, diadococinesias y marcha en tándem, muy útiles para objetivar la ataxia.
• Equilibrio y marcha: escala de Berg, escala de Tinetti y análisis observacional de la marcha (velocidad, simetría, base de sustentación, uso de ayudas técnicas).
• Funcionalidad e independencia: índice de Barthel y Medida de Independencia Funcional (FIM).

3.2. Escalas específicas por patología

La valoración debe repetirse a lo largo del proceso asistencial para documentar la evolución y ajustar objetivos: no es un acto único de «ingreso», sino una herramienta longitudinal que también sirve para justificar la continuidad o el alta de fisioterapia dentro del sistema público.

4. OBJETIVOS Y PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO

Todo plan de tratamiento neurológico debe formularse en objetivos SMART (específicos, medibles, alcanzables, relevantes y con un plazo temporal), estructurados en los tres niveles de la CIF.

• A nivel de estructura y función: normalizar en lo posible el tono muscular, mantener el rango articular, prevenir la atrofia por desuso, favorecer el control motor selectivo y estimular la reeducación sensitiva.
• A nivel de actividad: mejorar transferencias, sedestación, bipedestación, equilibrio y marcha, así como las actividades básicas de la vida diaria.
• A nivel de participación: favorecer la reincorporación social, laboral y familiar, adaptando el entorno cuando la recuperación estructural es limitada.

El plan debe adaptarse a la fase evolutiva de la lesión. En la fase aguda (flácida o de shock), el objetivo principal es prevenir complicaciones secundarias (contracturas, úlceras, trombosis, deterioro respiratorio) y comenzar la movilización precoz siempre que la estabilidad clínica lo permita. En la fase subaguda, cuando aparece tono y comienza el control motor voluntario, el trabajo se centra en el control postural, la disociación de cinturas y el entrenamiento orientado a tareas. En la fase crónica, el objetivo se desplaza hacia la consolidación funcional, la prevención de complicaciones a largo plazo (dolor de hombro, retracciones, caídas) y el mantenimiento de la condición física general.

La planificación debe ser también interdisciplinar: el fisioterapeuta trabaja de forma coordinada con medicina rehabilitadora, terapia ocupacional, logopedia, enfermería y trabajo social, compartiendo objetivos y evitando abordajes contradictorios (por ejemplo, entre el posicionamiento antiespástico de fisioterapia y las pautas de terapia ocupacional para la extremidad superior).

5. ICTUS Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

El ictus (accidente cerebrovascular) es la primera causa de discapacidad adquirida en el adulto y una de las patologías neurológicas más frecuentes en la práctica del SAS, tanto en fase hospitalaria (unidad de ictus) como en rehabilitación posterior. Puede ser isquémico (obstrucción de un vaso, la forma más frecuente) o hemorrágico (rotura vascular).

5.1. Fisiopatología y evolución clínica

Tras la lesión cerebral, el hemicuerpo contralateral suele pasar por una fase flácida inicial (hipotonía, arreflexia relativa) seguida, en la mayoría de los casos, de una fase espástica con patrones sinérgicos característicos (patrón flexor en miembro superior, extensor en miembro inferior). La hemiplejia se define como la pérdida de la capacidad de realizar movimientos voluntarios en un hemicuerpo, como consecuencia de una lesión unilateral a nivel central de la vía motora, y puede acompañarse de alteraciones de la sensibilidad y de funciones corticales superiores (afasia, negligencia, apraxia) según la localización y el hemisferio afectado.

5.2. Síndrome de empuje (Pusher)

Es un trastorno de la percepción de la verticalidad postural que aparece con frecuencia en lesiones hemisféricas (más habitual en el hemisferio derecho, con hemiplejia izquierda). El paciente empuja activamente con el hemicuerpo no parético hacia el lado hemipléjico, desplazando su centro de gravedad hacia ese lado y resistiendo activamente la corrección pasiva hacia la línea media. Es fundamental diferenciarlo de la simple falta de percepción del hemicuerpo afectado, porque el abordaje terapéutico (uso de referencias visuales verticales, feedback y reeducación activa de la verticalidad) es distinto.

5.3. Plan de tratamiento fisioterapéutico

El frío puede utilizarse, con criterio y de forma puntual, para disminuir de manera transitoria la espasticidad, al reducir la velocidad de conducción nerviosa y la excitabilidad neuromuscular, lo que puede facilitar la movilización posterior; no constituye, sin embargo, una contraindicación absoluta ni la única herramienta de manejo del tono.

6. ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo progresivo por pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, que altera el circuito nigroestriatal. Cursa con la tríada clásica de bradicinesia, rigidez y temblor de reposo, a la que se añaden alteraciones posturales y de la marcha en fases más avanzadas.

6.1. Clínica motora relevante para la fisioterapia

La marcha parkinsoniana se caracteriza por pasos cortos, tronco en flexión, disminución o ausencia del braceo y dificultad para iniciar el movimiento; puede acompañarse de festinación (aceleración involuntaria de los pasos) y de episodios de bloqueo motor o «freezing», especialmente al iniciar la marcha, girar o cruzar un umbral. La postura característica es en flexión generalizada (camptocormia en casos avanzados), y el signo de la «rueda dentada» (rigidez con interrupciones rítmicas durante la movilización pasiva) es un hallazgo típico que la diferencia de la espasticidad, dependiente de la velocidad.

6.2. Estadiaje y valoración

Además de Hoehn-Yahr, la escala UPDRS ofrece una valoración más detallada de síntomas motores y no motores, y escalas funcionales como Berg o FIM permiten cuantificar el impacto sobre el equilibrio y la independencia.

6.3. Plan de tratamiento fisioterapéutico

• Estrategias de cueing (señales externas visuales, auditivas o rítmicas) para facilitar el inicio de la marcha y reducir el freezing.
• Entrenamiento de grandes amplitudes de movimiento (enfoques tipo LSVT-BIG), dado que estos pacientes tienden a infraestimar la amplitud real de sus movimientos.
• Entrenamiento de equilibrio y prevención de caídas, con trabajo específico de reacciones posturales y giros.
• Ejercicio aeróbico regular y entrenamiento de fuerza, con beneficio demostrado sobre la función motora y la calidad de vida.
• Educación al paciente y al cuidador, e individualización del momento del tratamiento en función del estado ON/OFF de la medicación dopaminérgica.

7. ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune desmielinizante del SNC que provoca lesiones diseminadas en el tiempo y en el espacio. La forma clínica más frecuente al inicio en adultos jóvenes es la remitente-recurrente, caracterizada por brotes de disfunción neurológica parcial o totalmente reversibles; con el tiempo, una parte de los pacientes evoluciona a formas secundariamente progresivas, mientras que una minoría presenta desde el inicio una forma primariamente progresiva.

7.1. Manifestaciones clínicas relevantes

La clínica es muy variable según la localización de las placas: espasticidad, ataxia (por afectación cerebelosa), alteraciones sensitivas, disfunción vesical, neuritis óptica y, de forma muy prevalente y limitante, fatiga. La ataxia puede explorarse con pruebas de coordinación clásicas: talón-rodilla y diadococinesias para miembros, y marcha en tándem para el equilibrio dinámico.

7.2. Escala EDSS

La escala EDSS (Expanded Disability Status Scale) de Kurtzke cuantifica el grado de discapacidad global, otorgando un peso especial a la capacidad de marcha en las puntuaciones intermedias y altas. No es una herramienta diagnóstica (el diagnóstico exige criterios clínico-radiológicos), sino de seguimiento evolutivo y de gravedad funcional.

7.3. Plan de tratamiento fisioterapéutico

• Manejo de la espasticidad: movilizaciones pasivas lentas y sostenidas, posturas inhibitorias y estiramientos miotendinosos mantenidos; se evitan las movilizaciones rápidas, que pueden desencadenar mayor respuesta espástica por el reflejo de estiramiento.
• Ejercicios de Frenkel para la ataxia, basados en movimientos repetidos, precisos y guiados visualmente, que buscan mejorar la coordinación mediante mecanismos compensadores.
• Gestión de la fatiga: ejercicio aeróbico dosificado y progresivo, con incrementos graduales de carga y descansos programados, evitando llevar al paciente al agotamiento, lo que empeoraría la adherencia y la sintomatología.
• Control del fenómeno de Uhthoff: el aumento de la temperatura corporal puede empeorar transitoriamente los síntomas neurológicos; conviene evitar el sobrecalentamiento durante el ejercicio y programar descansos y refrigeración si es necesario.

8. LESIÓN MEDULAR

La lesión medular (traumática o no traumática) interrumpe, total o parcialmente, la conducción de las vías motoras, sensitivas y autonómicas por debajo del nivel de la lesión. Es una de las patologías con mayor repercusión funcional y con un plan de tratamiento fisioterapéutico muy protocolizado.

8.1. Clasificación: escala ASIA/ISNCSCI

La escala ASIA (International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury, ISNCSCI) explora dermatomas y miotomas clave para determinar el nivel neurológico de la lesión (el segmento más caudal con función motora y sensitiva normal a ambos lados) y clasificar la lesión en cinco grados:

8.2. Shock espinal

Es la fase inicial que sigue a la lesión medular aguda, caracterizada por la pérdida transitoria de reflejos, tono muscular y actividad motora por debajo del nivel lesionado (patrón de motoneurona inferior), que puede durar días o semanas. Posteriormente suelen reaparecer los reflejos y, con frecuencia, se desarrolla espasticidad por debajo de la lesión (patrón piramidal). No implica, por tanto, una pérdida permanente de reflejos.

8.3. Complicaciones secundarias

8.4. Valoración funcional y plan de tratamiento

La Spinal Cord Independence Measure (SCIM) evalúa la independencia funcional específica del paciente medular (autocuidado, respiración, control de esfínteres y movilidad), con mayor especificidad que las escalas generales de discapacidad. El plan de tratamiento debe progresar desde la fase aguda (prevención de complicaciones, movilización pasiva, sedestación precoz cuando la estabilidad de columna lo permite) hasta el entrenamiento de transferencias, el fortalecimiento de miembros superiores, el entrenamiento cardiovascular y, según el nivel lesional, el entrenamiento de la marcha con ortesis y ayudas técnicas, siempre valorando fuerza de miembros superiores, tolerancia cardiovascular y riesgo de caídas o sobrecarga.

9. LESIONES CEREBRALES ADQUIRIDAS: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS CAUSAS

El daño cerebral adquirido agrupa lesiones de origen traumático (traumatismo craneoencefálico, TCE), anóxico (parada cardiorrespiratoria), tumoral o infeccioso, distintas del ictus por su mecanismo, aunque comparten muchos principios de neurorrehabilitación con él.

9.1. Valoración inicial: nivel de conciencia

La escala de Glasgow valora el nivel de conciencia mediante tres componentes (apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora), y es la referencia en la fase aguda para clasificar la gravedad del TCE. En la fase de recuperación cognitiva, escalas como la de Rancho Los Amigos describen niveles progresivos de funcionamiento cognitivo-conductual, útiles para adaptar el tipo de estímulo y de tarea que se propone al paciente (desde estimulación sensorial básica en niveles bajos hasta entrenamiento de tareas complejas en niveles altos).

9.2. Particularidades del daño cerebral difuso

A diferencia del ictus, que suele producir un déficit focal y relativamente predecible según el territorio vascular, el TCE puede ocasionar lesión axonal difusa, con afectación simultánea de varias áreas y funciones: motoras, cognitivas, conductuales y sensoriales. Esto exige una valoración más amplia y una programación de objetivos muy individualizada, coordinada estrechamente con neuropsicología y terapia ocupacional.

En el daño cerebral, la estimulación eléctrica neuromuscular puede emplearse como parte de un programa de rehabilitación para facilitar la activación muscular, mejorar el control motor y contribuir, en determinados protocolos, a reducir la espasticidad mediante la estimulación de la musculatura antagonista y el trabajo sensoriomotor asociado; no es, en ningún caso, una técnica aislada sustitutiva del ejercicio activo.

9.3. Movilización precoz en el paciente crítico

En el paciente neurocrítico con ventilación mecánica (por ejemplo, ictus grave o TCE grave en UCI), la movilización temprana, siempre que exista estabilidad clínica y hemodinámica, reduce la duración de la ventilación mecánica y la estancia hospitalaria, y previene la debilidad adquirida en UCI, la rigidez articular y las complicaciones respiratorias. Debe adaptarse en todo momento al nivel de conciencia y a la seguridad hemodinámica del paciente; la movilización tardía pierde buena parte de ese efecto preventivo.

9.4. Mención a la parálisis cerebral infantil

Aunque el desarrollo específico de la fisioterapia pediátrica corresponde a otro tema del programa, conviene tener presente que la parálisis cerebral infantil (PCI) es también una lesión cerebral no progresiva del SNC en desarrollo, con repercusión motora (con frecuencia espástica) y funcional. La escala GMFCS (Gross Motor Function Classification System) clasifica el nivel de función motora gruesa en cinco niveles: por ejemplo, un nivel II indica que el niño camina de forma autónoma, aunque con limitaciones en terrenos irregulares, distancias largas o habilidades motoras avanzadas. Para valorar la espasticidad o el acortamiento de musculatura biarticular como el recto femoral se emplea el test de Duncan-Ely, realizado en decúbito prono mediante flexión pasiva y rápida de rodilla, observando la respuesta compensadora en la pelvis y la cadera.

10. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE NEURORREHABILITACIÓN

A lo largo del tema se ha hecho referencia a distintas patologías, pero muchas de las técnicas de tratamiento son transversales a todas ellas. Conviene conocer con precisión el fundamento de cada método, porque el examen suele plantear la identificación del concepto correcto frente a distractores de otros enfoques.

La evidencia actual no respalda la superioridad de un único enfoque neurofisiológico «puro» sobre los demás; la tendencia clínica es combinar principios de control postural, facilitación sensoriomotora y, sobre todo, práctica intensiva orientada a tareas funcionales, adaptando la selección técnica a la fase evolutiva, al objetivo funcional concreto y a las preferencias del paciente.

11. COMPLICACIONES Y PREVENCIÓN EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO

Independientemente de la patología concreta, el paciente neurológico inmovilizado o con patrón motor alterado comparte un conjunto de complicaciones secundarias que forman parte de tu responsabilidad preventiva como fisioterapeuta.

• Contracturas y retracciones musculotendinosas: prevención mediante movilización pasiva diaria, estiramientos mantenidos y posicionamiento antiespástico correcto.
• Complicaciones respiratorias: especialmente relevantes en lesiones medulares altas y en pacientes con bajo nivel de conciencia; requieren fisioterapia respiratoria específica y movilización precoz.
• Riesgo de caídas: por alteración del equilibrio, la marcha o la atención; exige entrenamiento específico de estrategias posturales y adaptación del entorno.
• Dolor de hombro hemipléjico y subluxación glenohumeral: prevención mediante manejo cuidadoso del miembro superior flácido, evitando tracciones y posicionamientos incorrectos.
• Úlceras por presión: cambios posturales, superficies de descarga y educación en autocuidado cutáneo, especialmente en lesión medular y pacientes con bajo nivel de actividad.

La prevención no es una tarea aislada de la fase aguda: debe mantenerse a lo largo de todo el proceso asistencial, incluyendo la fase domiciliaria, donde el papel educativo del fisioterapeuta hacia el paciente y la familia o cuidadores resulta decisivo para sostener los logros funcionales alcanzados.

12. EL/LA FISIOTERAPEUTA DEL SAS EN LA ATENCIÓN NEUROLÓGICA

Dentro del Sistema Sanitario Público de Andalucía (SSPA), la atención al paciente neurológico se organiza mediante procesos asistenciales integrados que buscan garantizar la continuidad entre niveles asistenciales: la fase hospitalaria (unidad de ictus, planta de neurología, UCI), la rehabilitación especializada y la atención primaria o domiciliaria. Como fisioterapeuta, tu función no se limita a aplicar una técnica concreta: eres parte activa de ese circuito asistencial y de la coordinación entre profesionales.

Entre las funciones específicas del fisioterapeuta del SAS en este ámbito se encuentran:

• Realizar la valoración fisioterapéutica inicial y de seguimiento, con escalas validadas, y registrar la evolución en la historia clínica electrónica.
• Elaborar y ejecutar el plan de tratamiento individualizado, coordinado con medicina rehabilitadora, terapia ocupacional, logopedia, enfermería y trabajo social.
• Prevenir activamente las complicaciones secundarias derivadas de la inmovilidad y del patrón motor alterado.
• Educar al paciente, a la familia y a los cuidadores en el manejo postural, en la prevención de caídas y en la realización supervisada de ejercicios en el domicilio.
• Participar en la planificación del alta, asegurando la derivación adecuada entre el nivel hospitalario y la atención primaria o comunitaria.
• Contribuir a la prevención secundaria (factores de riesgo cardiovascular, actividad física) en pacientes con ictus y otras patologías vasculares del SNC.