1. INTRODUCCIÓN

La patología del Sistema Nervioso Periférico (SNP) agrupa un conjunto muy heterogéneo de procesos que comparten un rasgo común: la lesión afecta a la motoneurona inferior (asta anterior, raíz, plexo, tronco nervioso) o a las fibras sensitivas y autonómicas periféricas, y no a la vía piramidal ni al sistema nervioso central. Esto condiciona un patrón clínico característico —parálisis flácida, hipotonía, arreflexia o hiporreflexia, y en muchos casos trastornos sensitivos y tróficos asociados— que el fisioterapeuta debe saber reconocer y diferenciar de la patología central, porque el abordaje terapéutico es radicalmente distinto.

Dentro de esta categoría se incluyen procesos muy dispares en su etiología y pronóstico: enfermedades infecciosas que destruyen la motoneurona (poliomielitis anterior aguda), lesiones traumáticas o compresivas de plexos nerviosos (plexo braquial, plexo lumbosacro), lesiones aisladas de un tronco nervioso periférico (parálisis tronculares por atrapamiento, sección o compresión) y procesos que afectan de forma difusa a múltiples nervios periféricos (polineuropatías, como el síndrome de Guillain-Barré o la polineuropatía diabética).

En el marco del Servicio Andaluz de Salud, el fisioterapeuta interviene en estos cuadros desde distintos niveles asistenciales: en la fase aguda hospitalaria (unidades de neurología, cuidados intensivos, traumatología), en unidades de rehabilitación y en atención primaria durante el seguimiento a medio y largo plazo. Su papel es imprescindible tanto para prevenir complicaciones secundarias a la inmovilidad y a la denervación (rigideces, retracciones, úlceras, complicaciones respiratorias) como para facilitar la reinervación funcional y la reincorporación del paciente a sus actividades de la vida diaria.

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA

Antes de abordar cada cuadro clínico es imprescindible dominar la clasificación de Seddon, ampliada posteriormente por Sunderland, porque de ella se derivan directamente el pronóstico, los tiempos de recuperación y las decisiones de tratamiento fisioterapéutico (en especial el uso de electroterapia excitomotora).

La degeneración walleriana es el proceso que sigue a la interrupción axonal: el segmento distal del axón se desintegra progresivamente en un plazo de 7 a 10 días, mientras que el segmento proximal inicia el brote regenerativo. Este fenómeno explica por qué la electromiografía (EMG) y el electrodiagnóstico de estimulación no son fiables hasta pasadas dos o tres semanas de la lesión, y por qué la exploración clínica precoz del fisioterapeuta es la principal fuente de información en las primeras fases.

Un músculo denervado pierde progresivamente su capacidad de responder a estímulos eléctricos breves (corriente farádica) y sólo responde a impulsos de mayor duración, lo que se traduce clínicamente en una alteración de la curva intensidad-tiempo (curva I/T), herramienta clásica de valoración electrofisiológica que también orienta la elección del tipo de corriente en electroterapia, como veremos en el apartado de técnicas.

3. VALORACIÓN FISIOTERAPÉUTICA DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA DEL SNP

La valoración fisioterapéutica en patología del SNP debe ser sistemática y reproducible, porque de ella depende tanto el diagnóstico fisioterapéutico como el seguimiento evolutivo. Se estructura clásicamente en anamnesis, inspección/observación, palpación y exploración específica.

3.1. Anamnesis

Debe recoger el mecanismo lesional (traumático, compresivo, infeccioso, metabólico, tóxico), el tiempo de evolución, la forma de instauración (aguda, subaguda o crónica), los antecedentes personales relevantes (diabetes mellitus, alcoholismo, enfermedades autoinmunes, cirugías previas) y el impacto funcional referido por el paciente en las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria.

3.2. Exploración del sistema motor

• Balance muscular manual mediante la escala de Daniels y Worthingham (0 a 5), imprescindible para cuantificar el grado de afectación de cada grupo muscular y para monitorizar la evolución de la reinervación.
• Tono muscular: en patología periférica lo habitual es la hipotonía o flacidez, a diferencia de la espasticidad propia de la lesión de motoneurona superior.
• Trofismo: valoración de atrofia muscular, mediante inspección y perimetría comparativa con el lado sano.
• Reflejos osteotendinosos (ROT): típicamente disminuidos o abolidos (hiporreflexia/arreflexia) en la lesión periférica.

3.3. Exploración sensitiva

Debe explorarse la sensibilidad superficial (tacto, dolor, temperatura) y profunda (propiocepción, palestesia, artrocinética), delimitando el territorio afectado para diferenciar un patrón radicular (dermatoma), troncular (territorio de un nervio periférico concreto) o polineuropático (distribución distal simétrica «en guante y calcetín»).

3.4. Pruebas específicas y escalas

• Signo de Tinel: percusión sobre el trayecto nervioso que reproduce parestesias distales; indica el punto de regeneración axonal o de atrapamiento.
• Test de Phalen y signo de Froment: pruebas clásicas de exploración del nervio mediano y del nervio cubital respectivamente, desarrolladas en el apartado 8.
• Electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa: confirman el diagnóstico, localizan la lesión y aportan información pronóstica, aunque su rentabilidad diagnóstica es baja en la primera semana.
• Escalas funcionales: índice de Barthel para actividades básicas de la vida diaria, escala de Borg para el esfuerzo percibido (relevante en polineuropatías con fatigabilidad) y escalas específicas de dolor neuropático (DN4).

4. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO

Los objetivos del tratamiento fisioterapéutico en la patología del SNP varían según la fase evolutiva del proceso, pero mantienen una estructura común aplicable a la mayoría de los cuadros que se desarrollan en este tema.

4.1. Fase aguda

• Prevenir deformidades y posiciones viciosas mediante posicionamiento correcto y, si procede, ortesis o férulas de reposo funcional.
• Prevenir complicaciones respiratorias (atelectasias, retención de secreciones, hipoventilación) en los cuadros con afectación proximal o generalizada, mediante fisioterapia respiratoria.
• Mantener el recorrido articular fisiológico mediante movilizaciones pasivas o activo-asistidas, evitando rigideces y retracciones.
• Prevenir complicaciones tróficas y circulatorias derivadas de la inmovilidad (úlceras por presión, trombosis venosa profunda, edema).

4.2. Fase subaguda y de reinervación

• Favorecer y guiar la reinervación funcional mediante estimulación eléctrica adaptada al grado de denervación.
• Reeducar la musculatura debilitada mediante cinesiterapia activa progresiva, respetando siempre el principio de no fatiga del músculo en regeneración.
• Reeducación sensitiva progresiva en los territorios con hipoestesia o disestesias.
• Control del dolor neuropático mediante electroanalgesia y técnicas de desensibilización.

4.3. Fase de secuelas

• Compensación funcional de los déficits irreversibles mediante ortesis definitivas, ayudas técnicas y reeducación de patrones compensatorios.
• Mantenimiento de la capacidad funcional alcanzada y prevención del deterioro secundario (sobrecarga de estructuras sanas, síndrome de sobreuso).
• Educación terapéutica del paciente y de la familia para la integración de los cuidados en el domicilio.

5. POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA

La poliomielitis anterior aguda es una enfermedad infecciosa producida por el poliovirus (género Enterovirus), que presenta un especial tropismo por las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal y, en menor medida, por los núcleos motores de pares craneales del tronco del encéfalo. Al destruir selectivamente la motoneurona inferior, produce una parálisis flácida, asimétrica y de instauración aguda, sin afectación de la sensibilidad ni de las funciones cognitivas, lo que constituye su rasgo clínico diferencial más característico y más preguntado en examen.

5.1. Clínica

Tras una fase prodrómica febril inespecífica, la enfermedad puede progresar a una fase paralítica que afecta preferentemente a la musculatura de miembros inferiores, aunque puede comprometer la musculatura respiratoria y bulbar en las formas más graves (poliomielitis bulbar), con riesgo vital por insuficiencia respiratoria.

5.2. Tratamiento fisioterapéutico

• Fase aguda: reposo relativo de los grupos musculares afectados, posicionamiento antiálgico y preventivo de deformidades, fisioterapia respiratoria si existe compromiso bulbar o de la musculatura respiratoria, y movilizaciones pasivas suaves evitando el sobreestiramiento de la musculatura dolorosa.
• Fase de recuperación: cinesiterapia activa progresiva de la musculatura parética, potenciación selectiva respetando la fatiga muscular, hidroterapia (el medio acuático facilita el trabajo activo en descarga) y electroestimulación excitomotora en la musculatura denervada, siguiendo los mismos principios que en cualquier lesión axonal.
• Fase de secuelas: adaptación ortésica de las deformidades estructuradas, reeducación de la marcha y prescripción de ayudas técnicas.

6. LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

El plexo braquial se forma por la unión de las ramas anteriores de las raíces C5 a T1, que se organizan en troncos (superior, medio e inferior), divisiones, fascículos (lateral, medial y posterior) y ramas terminales (nervios musculocutáneo, mediano, cubital, radial y axilar). Sus lesiones pueden ser traumáticas (accidentes de tráfico, obstétricas, por tracción), compresivas o iatrogénicas.

6.1. Parálisis braquial superior (Erb-Duchenne)

Se produce por lesión del tronco superior, afectando principalmente a las raíces C5-C6. Es la forma más frecuente de parálisis braquial obstétrica. Produce debilidad de la musculatura del hombro (deltoides, supraespinoso, infraespinoso) y del codo (bíceps braquial), con la postura característica en aducción y rotación interna de hombro, extensión de codo, pronación de antebrazo y flexión de muñeca —conocida clásicamente como «postura del propinero» o «mano del camarero»—.

6.2. Parálisis braquial inferior (Klumpke)

Menos frecuente, se debe a lesión del tronco inferior, con afectación de las raíces C8-T1. Produce una «mano en garra» por parálisis de la musculatura intrínseca de la mano y de los flexores largos de los dedos, y puede asociar síndrome de Horner homolateral (ptosis, miosis, enoftalmos, anhidrosis) por afectación de las fibras simpáticas que discurren junto a la raíz T1.

6.3. Parálisis braquial total

Afecta a todo el plexo (C5-T1), con parálisis flácida completa del miembro superior y anestesia global. Es la forma de peor pronóstico funcional.

6.4. Tratamiento fisioterapéutico

• Movilizaciones pasivas precoces de todas las articulaciones del miembro afectado para prevenir rigideces, especialmente la del hombro (riesgo de capsulitis retráctil por inmovilidad prolongada).
• Posicionamiento en férulas funcionales que eviten posturas viciosas y protejan las articulaciones sin fuerza muscular activa que las estabilice.
• Electroestimulación excitomotora de la musculatura denervada, según la curva I/T de cada grupo muscular.
• Cinesiterapia activa progresiva conforme avanza la reinervación clínica, con potenciación selectiva y reeducación propioceptiva.
• Reeducación sensitiva y, en casos obstétricos, estimulación sensoriomotora precoz e implicación de la familia en el manejo domiciliario.

7. LESIONES DEL PLEXO LUMBOSACRO

El plexo lumbosacro se origina de las ramas anteriores de L1 a S4 y se divide funcionalmente en plexo lumbar (L1-L4) y plexo sacro (L4-S4), dando origen a los principales nervios de la extremidad inferior: nervio femoral, nervio obturador, nervio ciático (con sus ramas terminales, el nervio ciático poplíteo interno o tibial y el nervio ciático poplíteo externo o peroneo común), nervio femorocutáneo lateral y nervio pudendo, entre otros.

Sus lesiones son menos frecuentes que las del plexo braquial, y suelen tener origen traumático (fracturas de pelvis, cirugía de cadera), compresivo (hematomas del psoas, tumores retroperitoneales, posición quirúrgica prolongada) o relacionado con el parto (compresión fetal prolongada, uso de fórceps).

7.1. Cuadros clínicos más relevantes

• Lesión del nervio femoral: debilidad de la extensión de rodilla (cuádriceps) y de la flexión de cadera (psoas-ilíaco), con hipoestesia en la cara anterior del muslo y cara medial de la pierna, y abolición del reflejo rotuliano.
• Lesión del nervio obturador: debilidad de la musculatura aductora de cadera, con hipoestesia en la cara medial del muslo.
• Lesión del nervio ciático: la más grave e incapacitante, con afectación de toda la musculatura posterior del muslo y de toda la musculatura de la pierna y el pie, y anestesia extensa por debajo de la rodilla salvo el territorio del nervio safeno.

7.2. Tratamiento fisioterapéutico

Los principios son análogos a los descritos para el plexo braquial: prevención de deformidades mediante posicionamiento y ortesis (especialmente relevante la prevención del pie equino en las lesiones del ciático poplíteo externo), movilizaciones pasivas de cadera, rodilla y tobillo, electroestimulación excitomotora de la musculatura denervada, cinesiterapia activa progresiva y reeducación de la marcha conforme se recupera la función motora, con ayudas técnicas (ortesis antiequino, bastones) mientras persista el déficit.

8. PARÁLISIS PERIFÉRICAS TRONCULARES MÁS FRECUENTES

Se denominan parálisis tronculares a las lesiones aisladas de un único nervio periférico, ya sea por compresión (síndromes canaliculares o de atrapamiento), sección traumática o estiramiento. Son extraordinariamente frecuentes en la práctica clínica y constituyen una fuente habitual de preguntas de examen centradas en el reconocimiento del territorio motor y sensitivo afectado, así como en los tests clínicos de exploración.

8.1. Neuropatías compresivas del miembro superior

El síndrome del túnel carpiano es la neuropatía compresiva más frecuente en la práctica clínica, producida por la compresión del nervio mediano a su paso por el túnel carpiano en la muñeca. El test de Phalen (flexión palmar mantenida de la muñeca) reproduce las parestesias en el territorio del mediano y es la maniobra exploratoria clásica.

La compresión a nivel del canal de Guyon, en la cara palmar y cubital de la muñeca, afecta en cambio al nervio cubital, y no debe confundirse con el túnel carpiano. El signo de Froment (flexión compensatoria de la interfalángica del pulgar al realizar una pinza, por debilidad del aductor del pulgar dependiente del cubital) es la prueba de referencia para la afectación cubital.

8.2. Tratamiento fisioterapéutico de las parálisis tronculares

• Ortesis de posicionamiento específicas para cada territorio (férula antiequino en el peroneo, férula de extensión de muñeca en el radial, férula de oposición del pulgar en el mediano) que eviten el estiramiento pasivo mantenido de la musculatura paralizada.
• Electroestimulación excitomotora adaptada al grado de denervación de cada músculo.
• Movilizaciones pasivas y cinesiterapia activa progresiva según la evolución de la fuerza muscular (escala de Daniels).
• Reeducación sensitiva en los territorios con hipoestesia, y técnicas de desensibilización en los territorios con hiperalgesia o alodinia.
• En los síndromes canaliculares leves-moderados, medidas de higiene postural y férulas de reposo nocturno; en casos refractarios, derivación para valorar tratamiento quirúrgico descompresivo.

9. POLINEUROPATÍAS

Las polineuropatías son procesos que afectan de forma difusa, simétrica y habitualmente distal a múltiples nervios periféricos, a diferencia de las lesiones tronculares o plexulares, que son focales. Según las fibras neuronales predominantemente afectadas, se clasifican en motoras, sensitivas o mixtas (sensitivomotoras), clasificación con relevancia clínica y rehabilitadora directa porque determina el enfoque del tratamiento.

9.1. Síndrome de Guillain-Barré

Es la causa más frecuente de parálisis flácida aguda generalizada. Se trata de una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda, habitualmente de mecanismo autoinmune y desmielinizante, que suele aparecer días o semanas después de un proceso infeccioso previo (respiratorio o gastrointestinal). Cursa con debilidad de instauración rápida y progresión ascendente (de miembros inferiores hacia superiores y musculatura bulbar/respiratoria), arreflexia generalizada y, en los casos graves, riesgo vital por insuficiencia respiratoria, por lo que requiere vigilancia estrecha de la función respiratoria (capacidad vital forzada) y, en ocasiones, ingreso en unidad de cuidados intensivos, plasmaféresis o inmunoglobulinas intravenosas.

El fisioterapeuta interviene desde la fase aguda hospitalaria: posicionamiento correcto, prevención de complicaciones respiratorias mediante fisioterapia respiratoria, mantenimiento del recorrido articular mediante movilizaciones pasivas y, conforme mejora el cuadro, movilizaciones activo-asistidas para reducir la fatiga y mejorar la funcionalidad, siempre respetando el principio de no fatigar la musculatura en fase de reinervación, uso de férulas para mantener rangos articulares, y progresión hacia el control de tronco, sedestación, bipedestación y marcha según la evolución clínica.

9.2. Polineuropatía diabética

Es la complicación neurológica más frecuente de la diabetes mellitus. Su forma de presentación más habitual es la polineuropatía sensitivomotora distal, simétrica y de predominio sensitivo, con distribución característica «en guante y calcetín», que condiciona un elevado riesgo de úlceras plantares por pérdida de la sensibilidad protectora. El tratamiento fisioterapéutico incluye educación en cuidado del pie, reeducación del equilibrio y de la marcha (la pérdida propioceptiva incrementa el riesgo de caídas), y control del dolor neuropático.

9.3. Otras polineuropatías relevantes

• Polineuropatía alcohólico-carencial: de predominio sensitivo y distal, asociada a déficit de tiamina.
• Polirradiculoneuropatía inflamatoria crónica desmielinizante (CIDP): variante crónica y recidivante del espectro de Guillain-Barré, con evolución en meses.
• Polineuropatías tóxicas y farmacológicas: por fármacos quimioterápicos, metales pesados u otras sustancias neurotóxicas.

10. TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS DE FISIOTERAPIA

10.1. Electroterapia excitomotora

Es la técnica de referencia para mantener el trofismo del músculo denervado y estimular la reinervación. Su selección depende de la curva intensidad-tiempo del músculo explorado: en un músculo parcialmente denervado pueden emplearse corrientes farádicas o exponenciales de impulso breve; en un músculo totalmente denervado, al haber perdido la capacidad de responder a impulsos breves, deben utilizarse corrientes excitomotoras de impulso rectangular o triangular de duración prolongada (exponenciales), ajustadas individualmente a la curva I/T de cada grupo muscular.

10.2. Cinesiterapia y ejercicio terapéutico

Incluye movilizaciones pasivas (fase de denervación), activo-asistidas (inicio de la reinervación) y activas resistidas (recuperación de fuerza), siempre respetando el grado de fatigabilidad del músculo en regeneración y progresando según la escala de Daniels y Worthingham.

10.3. Hidroterapia

El medio acuático, gracias al principio de flotación, permite el trabajo activo de musculatura muy debilitada en descarga parcial de peso corporal, siendo especialmente útil en las fases iniciales de recuperación de la fuerza tras poliomielitis, lesiones plexulares o polineuropatías.

10.4. Ortesis y férulas

Su finalidad es doble: prevenir deformidades por desequilibrio muscular (por ejemplo, férula antiequino en la parálisis del ciático poplíteo externo) y sustituir funcionalmente la acción de un grupo muscular paralizado mientras se produce la reinervación o de forma definitiva si la parálisis es irreversible.

10.5. Reeducación sensitiva

Programa progresivo que avanza desde estímulos groseros (presión, vibración, discriminación de dos puntos amplia) hasta estímulos finos y complejos (reconocimiento de texturas y objetos), apoyándose inicialmente en la visión y retirándola de forma progresiva a medida que mejora la discriminación táctil.

10.6. Fisioterapia respiratoria

Fundamental en los cuadros con afectación de la musculatura respiratoria o riesgo de compromiso ventilatorio (poliomielitis bulbar, síndrome de Guillain-Barré), mediante técnicas de aclaramiento de secreciones, reeducación diafragmática y entrenamiento de la musculatura respiratoria.

10.7. Educación terapéutica

Incluye la enseñanza de autocuidados, prevención de úlceras en territorios con hipoestesia, pautas de conservación de energía (especialmente relevante en el síndrome pospoliomielítico) y entrenamiento de la familia o cuidadores en el manejo domiciliario del paciente.

11. EL PAPEL DEL FISIOTERAPEUTA DEL SAS ANTE LA PATOLOGÍA DEL SNP

El fisioterapeuta del Servicio Andaluz de Salud interviene en la patología del SNP a lo largo de todo el proceso asistencial, en un modelo de continuidad de cuidados entre niveles. En el ámbito hospitalario, participa desde las fases más precoces junto a los servicios de neurología, medicina intensiva, traumatología y neurocirugía, siendo responsable de la valoración funcional inicial, la prevención de complicaciones derivadas de la inmovilidad y el inicio precoz de la movilización, todo ello dentro de un equipo multidisciplinar que incluye a menudo a personal de enfermería, terapia ocupacional y logopedia en los casos con afectación bulbar.

En unidades de rehabilitación, el fisioterapeuta diseña y ejecuta el plan de tratamiento en la fase de reinervación y recuperación funcional, coordinándose con el médico rehabilitador para ajustar objetivos y, cuando procede, con los servicios de ortopedia técnica para la prescripción de ortesis.

En atención primaria, asume el seguimiento a medio y largo plazo de los pacientes con secuelas estables, la detección precoz de complicaciones tardías (como el síndrome pospoliomielítico) y la educación sanitaria continuada del paciente y su entorno familiar.