1. INTRODUCCIÓN

La coexistencia de una enfermedad médica con el embarazo modifica el riesgo materno, fetal y neonatal y obliga a adaptar la atención prenatal, el seguimiento del bienestar fetal, la planificación del parto y la vigilancia puerperal. La diabetes, los trastornos hipertensivos, la aloinmunización eritrocitaria, la enfermedad tromboembólica y las alteraciones tiroideas constituyen problemas especialmente relevantes porque pueden iniciarse durante la gestación, agravarse por los cambios fisiológicos del embarazo o permanecer clínicamente silentes hasta que aparece una complicación grave.

La atención no debe limitarse al tratamiento de una cifra analítica o de un diagnóstico. Requiere integrar la historia clínica, los antecedentes obstétricos, el riesgo reproductivo, la situación psicosocial, la capacidad de autocuidado, la adherencia terapéutica y los posibles obstáculos para acceder a la asistencia. Una gestante con hipertensión grave que no acude de forma inmediata porque carece de apoyo para cuidar a otro hijo, una mujer que no puede realizar una sobrecarga oral de glucosa por vómitos repetidos o una puérpera que desconoce los signos de una embolia pulmonar presentan necesidades diferentes que deben identificarse activamente.

Durante la gestación se producen cambios metabólicos, cardiovasculares, hematológicos e inmunológicos orientados a garantizar el crecimiento fetal. Sin embargo, esos mismos cambios pueden favorecer la resistencia a la insulina, la elevación de la presión arterial en mujeres predispuestas, la aparición de fenómenos trombóticos o la modificación de las necesidades hormonales tiroideas. La placenta, además, participa directamente en muchos de estos procesos mediante la secreción hormonal, la regulación vascular, la transferencia de inmunoglobulinas y la interacción entre la circulación materna y fetal.

La matrona ocupa una posición central en la detección precoz. En atención primaria suele ser una de las primeras profesionales que confirma la gestación, valora los antecedentes, mide la presión arterial, identifica factores de riesgo de diabetes o trombosis, revisa tratamientos, solicita o gestiona las pruebas establecidas en el proceso asistencial y proporciona educación sanitaria. En el ámbito hospitalario participa en la vigilancia materno-fetal, la administración segura de tratamientos, el control del balance hídrico, la preparación para el parto, el apoyo emocional y la continuidad de cuidados.

El abordaje debe respetar la autonomía de la mujer, ofrecer información comprensible y permitir una decisión compartida. La necesidad de tratamiento farmacológico no excluye la lactancia en la mayoría de las situaciones analizadas. La insulina, la levotiroxina, determinadas heparinas y varios antihipertensivos pueden utilizarse de forma compatible con la lactancia cuando están correctamente indicados. Por ello, no debe desaconsejarse la lactancia de manera automática, sino revisar cada medicamento y cada situación clínica.

Este tema desarrolla las pautas de actuación más relevantes para la oposición de Matrón/a del SAS, con especial atención al Proceso Asistencial Integrado Embarazo, Parto y Puerperio, al Documento de Apoyo sobre Diabetes Mellitus Gestacional y a las recomendaciones de las principales guías obstétricas, endocrinológicas y hematológicas.

2. ENFOQUE ASISTENCIAL Y PAPEL DE LA MATRONA

2.1. Valoración inicial

La valoración comienza en la etapa preconcepcional siempre que sea posible. La mujer con diabetes pregestacional, hipertensión crónica, enfermedad tiroidea, antecedentes tromboembólicos, trombofilia o anticuerpos eritrocitarios debe recibir asesoramiento antes de la concepción. El objetivo es alcanzar el mejor control clínico posible, sustituir los medicamentos contraindicados, valorar el riesgo de recurrencia y explicar el plan de seguimiento. Cuando la gestación ya se ha iniciado, estas actuaciones deben realizarse sin demora.

La historia clínica debe incluir antecedentes personales, familiares y obstétricos. Son especialmente relevantes la diabetes gestacional previa, macrosomía, muerte fetal, malformaciones, preeclampsia, hipertensión gestacional, desprendimiento prematuro de placenta, restricción del crecimiento fetal, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, abortos recurrentes, pérdidas fetales, transfusiones, traumatismos obstétricos, enfermedad autoinmune, alteraciones tiroideas y tratamientos previos.

También deben registrarse peso, talla, índice de masa corporal, presión arterial obtenida con técnica correcta, consumo de tabaco, inmovilidad, presencia de varices sintomáticas, tratamientos farmacológicos, alergias, disponibilidad de apoyo familiar, condiciones laborales, alimentación, actividad física y capacidad para comprender las recomendaciones. Los determinantes sociales pueden condicionar la posibilidad real de acudir a controles, conservar insulina, adquirir alimentos adecuados o cumplir reposos e indicaciones.

2.2. Estratificación del riesgo y coordinación

La gestante con patología médica puede precisar atención compartida entre matrona, medicina de familia, obstetricia, endocrinología, medicina interna, hematología, anestesiología, pediatría y otros profesionales. La derivación no implica que la matrona deje de intervenir. Continúa siendo esencial para reforzar conocimientos, identificar signos de alarma, comprobar la técnica de automonitorización, valorar el bienestar emocional, preparar el nacimiento y asegurar el seguimiento posparto.

La información debe quedar registrada de manera inequívoca y accesible. Deben constar los diagnósticos, el nivel de riesgo, los resultados analíticos, los anticuerpos detectados, la dosis y hora de los tratamientos, las reacciones adversas, el plan de parto, la necesidad de suspender o reiniciar anticoagulación, el tipo de diabetes, el tratamiento antihipertensivo y las recomendaciones para el puerperio.

2.3. Seguridad clínica

La seguridad exige reconocer situaciones que no pueden demorarse. Una presión arterial igual o superior a 160 mmHg de sistólica o 110 mmHg de diastólica, síntomas neurológicos compatibles con preeclampsia, disnea súbita, dolor torácico, hemoptisis, síncope, edema unilateral doloroso, signos de cetoacidosis, hipoglucemia grave, crisis tirotóxica o disminución de movimientos fetales requieren valoración urgente.

Debe revisarse la medicación en cada transición asistencial. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de angiotensina no deben mantenerse durante la gestación salvo circunstancias excepcionales valoradas por especialistas. El yodo radiactivo está contraindicado. Los anticoagulantes orales directos no son el tratamiento habitual durante el embarazo. La warfarina atraviesa la placenta y puede producir embriopatía y hemorragia fetal, aunque existen situaciones cardiovasculares muy concretas que requieren manejo especializado.

La administración de sulfato de magnesio, insulina intravenosa, antihipertensivos de acción rápida o heparinas exige protocolos, vigilancia y comunicación efectiva. Deben prevenirse errores de dosis, confusión entre unidades, duplicidades terapéuticas y omisiones al ingreso o al alta.

2.4. Continuidad en el puerperio

El parto no elimina inmediatamente el riesgo. La preeclampsia puede iniciarse o agravarse después del nacimiento; el riesgo tromboembólico es especialmente alto en el puerperio; las necesidades de insulina disminuyen bruscamente tras la expulsión placentaria; la función tiroidea debe reevaluarse; y la mujer que ha tenido diabetes gestacional conserva un riesgo elevado de diabetes tipo 2.

El alta debe incluir un plan escrito y verbal: medicación, controles, citas, signos de alarma, compatibilidad con la lactancia y teléfonos de contacto. La comprensión debe comprobarse mediante técnicas como pedir a la mujer que explique con sus propias palabras qué debe hacer si aparece un determinado síntoma.

3. DIABETES Y EMBARAZO: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

3.1. Clasificación

La diabetes asociada al embarazo puede dividirse en diabetes pregestacional y diabetes diagnosticada durante la gestación. La diabetes pregestacional incluye principalmente la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 conocidas antes del embarazo. También pueden existir formas monogénicas, diabetes secundaria a enfermedad pancreática o tratamientos y otros tipos menos frecuentes.

La diabetes gestacional se ha definido tradicionalmente como una alteración de la tolerancia a la glucosa de gravedad variable que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. Esta definición histórica incluye casos que probablemente ya existían antes de la concepción. Por ello, actualmente se recomienda diferenciar entre diabetes manifiesta u overt diabetes detectada en la gestación, que cumple criterios diagnósticos de diabetes fuera del embarazo, y diabetes gestacional propiamente dicha.

3.2. Adaptación metabólica del embarazo

Durante la primera mitad de la gestación predomina una fase anabólica. La sensibilidad a la insulina puede mantenerse o aumentar, favoreciendo el almacenamiento materno de nutrientes. En la segunda mitad aparece una resistencia progresiva a la insulina mediada por hormonas placentarias y maternas, entre ellas el lactógeno placentario, la progesterona, los estrógenos, el cortisol, la prolactina y otras señales metabólicas.

Esta resistencia reduce la captación materna de glucosa y facilita que exista un aporte continuo al feto. El páncreas materno debe compensar aumentando la secreción de insulina. Cuando la reserva funcional de las células beta es insuficiente aparece hiperglucemia. La obesidad, la predisposición genética, la edad, la historia familiar, la diabetes gestacional previa y determinados grupos poblacionales aumentan la probabilidad de que falle la compensación.

La glucosa atraviesa la placenta mediante difusión facilitada, mientras que la insulina materna no lo hace en cantidades clínicamente relevantes. La hiperglucemia materna produce hiperglucemia fetal y estimula la secreción de insulina por el páncreas fetal. La insulina fetal actúa como hormona anabólica y favorece el depósito de grasa, el crecimiento de órganos y la macrosomía. Este mecanismo constituye la base de la hipótesis de Pedersen.

3.3. Riesgos maternos

La diabetes pregestacional aumenta el riesgo de aborto, malformaciones cuando existe hiperglucemia durante la organogénesis, hipertensión, preeclampsia, infecciones, polihidramnios, parto pretérmino, inducción, cesárea y complicaciones metabólicas. La retinopatía puede progresar durante la gestación, especialmente si se corrige una hiperglucemia intensa con rapidez. La nefropatía diabética se asocia con hipertensión, preeclampsia, parto prematuro y restricción del crecimiento.

La cetoacidosis diabética es una urgencia materno-fetal. En el embarazo puede aparecer con cifras de glucemia inferiores a las habituales fuera de la gestación debido a la mayor tendencia a la cetosis, el aumento de la ventilación y la menor reserva alcalina. Los desencadenantes incluyen infección, vómitos, omisión de insulina, fallo de dispositivos, administración de corticoides y utilización incorrecta de determinados fármacos.

La hipoglucemia es especialmente relevante en la diabetes tipo 1, sobre todo durante el primer trimestre y en mujeres con pérdida de percepción de los síntomas. La educación debe incluir el reconocimiento precoz, el tratamiento con hidratos de carbono de absorción rápida, la revisión posterior de la glucemia y el uso de glucagón cuando esté indicado.

3.4. Riesgos fetales y neonatales

Las malformaciones congénitas están relacionadas principalmente con el control glucémico periconcepcional y durante las primeras semanas en la diabetes pregestacional. Las más características afectan al corazón, sistema nervioso central, esqueleto y aparato genitourinario. La diabetes gestacional diagnosticada después de la organogénesis no presenta el mismo patrón de riesgo teratogénico, aunque puede haber diabetes no reconocida previamente.

La hiperinsulinemia fetal favorece macrosomía, especialmente a expensas del tejido adiposo y del perímetro abdominal. Esto aumenta el riesgo de distocia de hombros, traumatismo obstétrico y parto instrumental o cesárea. Sin embargo, las mujeres con vasculopatía diabética pueden presentar insuficiencia placentaria y restricción del crecimiento fetal.

Las complicaciones neonatales incluyen hipoglucemia, dificultad respiratoria, policitemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, cardiomiopatía hipertrófica y problemas relacionados con la prematuridad. Tras el nacimiento se interrumpe el aporte materno de glucosa, pero persiste temporalmente la hiperinsulinemia fetal, lo que explica la hipoglucemia neonatal.

4. CRIBADO, DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL

4.1. Identificación de factores de riesgo

El Proceso Asistencial Integrado andaluz establece la valoración de factores de riesgo en la primera visita. Entre ellos se encuentran el índice de masa corporal igual o superior a 30 kg/m2, el antecedente de recién nacido macrosómico de 4,5 kg o más, la diabetes gestacional previa, la diabetes en familiares de primer grado y la pertenencia a poblaciones con elevada prevalencia de diabetes, incluida la población de origen latinoamericano, determinados grupos del sudeste asiático, Oriente Medio y población caribeña de raza negra.

La presencia de factores de riesgo determina la realización precoz del cribado. Un resultado normal en el primer trimestre no elimina el riesgo posterior, porque la resistencia a la insulina aumenta con la gestación. Por tanto, debe repetirse la estrategia diagnóstica establecida en el segundo trimestre.

4.2. Test de O’Sullivan

En el modelo de dos pasos empleado tradicionalmente en Andalucía, el test de O’Sullivan es una prueba de cribado, no diagnóstica. Se administran 50 g de glucosa por vía oral y se determina la glucemia plasmática venosa una hora después. No es necesario acudir en ayunas ni modificar previamente la dieta habitual.

El Documento de Apoyo sobre Diabetes Mellitus Gestacional considera positivo el cribado cuando la glucemia a la hora es igual o superior a 140 mg/dl. Un resultado positivo indica la necesidad de realizar una prueba diagnóstica, pero no permite afirmar por sí solo que exista diabetes gestacional.

El cribado universal se realiza entre las semanas 24 y 28. En mujeres con factores de riesgo se practica en la primera visita. Si el cribado precoz es positivo pero la sobrecarga diagnóstica es negativa, en el segundo trimestre puede realizarse directamente una nueva sobrecarga diagnóstica conforme al algoritmo del documento andaluz.

4.3. Sobrecarga oral de glucosa de 100 g

La prueba diagnóstica requiere preparación. Durante los tres días previos no debe restringirse la ingesta de hidratos de carbono. El día de la prueba la mujer debe permanecer en ayunas durante el periodo indicado por el protocolo, habitualmente entre ocho y catorce horas. Se obtiene una muestra basal y se administran 100 g de glucosa. Posteriormente se realizan determinaciones a la primera, segunda y tercera hora.

El Documento de Apoyo andaluz utiliza los puntos de corte del National Diabetes Data Group: 105 mg/dl en ayunas, 190 mg/dl a la hora, 165 mg/dl a las dos horas y 145 mg/dl a las tres horas. El diagnóstico se establece cuando dos o más valores igualan o superan los límites establecidos. Cuando solo existe un valor alterado se programa una nueva valoración conforme al protocolo, especialmente si aparecen signos como macrosomía o polihidramnios.

4.4. Situaciones especiales

Si la gestante presenta vómitos repetidos que impiden completar la sobrecarga pese a las medidas indicadas, puede utilizarse un perfil de glucemias capilares durante varios días como alternativa, siguiendo el protocolo del centro. Las mujeres sometidas a cirugía bariátrica pueden desarrollar hipoglucemia reactiva intensa tras una carga oral y requieren una estrategia individualizada.

En una gestante no diagnosticada previamente que presenta macrosomía fetal o polihidramnios en el tercer trimestre debe reconsiderarse el diagnóstico y realizarse una valoración metabólica. No debe asumirse que un cribado previo normal excluye totalmente una alteración posterior.

4.5. Valoración tras el diagnóstico

Una vez confirmada la diabetes gestacional deben valorarse el patrón de glucemias, la alimentación, la actividad física, la ganancia ponderal, la edad gestacional, el crecimiento fetal y la presencia de otras complicaciones. La mujer debe aprender a utilizar el glucómetro, obtener una muestra adecuada, registrar los resultados e interpretar las cifras en relación con la ingesta y la actividad.

Los objetivos establecidos en el documento andaluz son glucemia en ayunas igual o inferior a 95 mg/dl, una hora posprandial igual o inferior a 140 mg/dl y dos horas posprandial igual o inferior a 120 mg/dl. El seguimiento debe individualizarse y considerar tanto la hiperglucemia como el riesgo de hipoglucemia.

5. TRATAMIENTO, CUIDADOS, PARTO Y SEGUIMIENTO POSPARTO DE LA DIABETES

5.1. Tratamiento nutricional

El tratamiento nutricional constituye la primera intervención en la diabetes gestacional y debe adaptarse a las necesidades energéticas, al índice de masa corporal, a la ganancia de peso, a los hábitos socioculturales y al patrón de glucemias. No se trata de imponer una dieta de adelgazamiento ni de eliminar todos los hidratos de carbono, porque la gestación requiere un aporte nutricional suficiente y una restricción excesiva puede favorecer cetosis.

Se recomienda distribuir la ingesta en tres comidas principales y dos o tres tomas intermedias. La cantidad y el reparto de los hidratos deben ajustarse a la respuesta glucémica. El desayuno puede requerir una carga menor de hidratos por la mayor resistencia matutina a la insulina. Deben priorizarse alimentos poco procesados, verduras, legumbres, cereales integrales, proteínas adecuadas y grasas de calidad.

La mujer debe comprender que el índice glucémico no depende únicamente de si un alimento sabe dulce. La cocción prolongada, el triturado y el refinado facilitan la digestión y pueden aumentar la respuesta glucémica. La fruta entera es preferible al zumo porque conserva la fibra y produce una absorción más lenta.

5.2. Actividad física

Cuando no existe contraindicación obstétrica, la actividad física regular mejora la sensibilidad a la insulina y ayuda a controlar la glucemia posprandial. Caminar después de las comidas, realizar ejercicio aeróbico moderado y añadir ejercicios de fuerza adaptados puede ser útil. La pauta debe ajustarse a la situación previa, edad gestacional y comorbilidades.

La gestante debe interrumpir el ejercicio y consultar ante sangrado vaginal, disnea antes del esfuerzo, dolor torácico, mareo, cefalea intensa, contracciones regulares dolorosas, pérdida de líquido, debilidad muscular que afecte al equilibrio o dolor e inflamación de una pantorrilla. Quienes reciben insulina deben conocer el riesgo de hipoglucemia relacionado con el ejercicio.

5.3. Tratamiento farmacológico

La insulina es el tratamiento farmacológico de elección cuando la modificación del estilo de vida no consigue los objetivos o cuando la situación clínica aconseja un control rápido. No atraviesa la placenta en cantidades significativas y permite ajustar el tratamiento al patrón de glucemia basal y posprandial.

La educación sobre insulina incluye conservación, preparación, zonas de inyección, rotación, técnica, eliminación segura del material, prevención de errores, reconocimiento de hipoglucemia y actuación en caso de enfermedad intercurrente. Debe explicarse que la necesidad de insulina no representa un fracaso personal, sino la consecuencia de la resistencia hormonal del embarazo.

El Documento de Apoyo andaluz admite la metformina como alternativa en determinadas situaciones, por ejemplo, rechazo informado de la insulina, dificultades relevantes para su utilización o elevado riesgo de hipoglucemia. La metformina atraviesa la placenta, por lo que su uso exige una decisión clínica individualizada y una información adecuada. Si no alcanza los objetivos, debe añadirse o sustituirse por insulina.

5.4. Vigilancia materno-fetal

El control incluye glucemias, tensión arterial, ganancia ponderal, adherencia, episodios de hipoglucemia y revisión de registros. En diabetes pregestacional se valoran además función renal, proteinuria, retina, tiroides en la diabetes tipo 1 y otras complicaciones vasculares.

La ecografía permite valorar crecimiento fetal y líquido amniótico. El documento andaluz de diabetes gestacional contempla controles adicionales en torno a las semanas 28 y 36, sin sustituir las ecografías previstas en el seguimiento obstétrico. La vigilancia debe intensificarse cuando existe mal control, tratamiento farmacológico, hipertensión, vasculopatía, alteración del crecimiento o reducción de movimientos fetales.

5.5. Atención durante el parto

El momento y vía del parto dependen del tipo de diabetes, control metabólico, tratamiento, crecimiento fetal, bienestar fetal, antecedentes y condiciones obstétricas. La diabetes por sí sola no obliga a realizar cesárea. Cuando el peso fetal estimado es muy elevado debe informarse del riesgo de distocia de hombros y de las alternativas, explicando las limitaciones de la estimación ecográfica.

En la diabetes gestacional controlada únicamente con medidas de estilo de vida y sin complicaciones, el documento andaluz aconseja que la gestación no se prolongue más allá de 40 semanas y 6 días. Cuando precisa tratamiento farmacológico y está bien controlada se recomienda planificar la finalización durante la semana 39, salvo indicación diferente.

Durante el parto se mantiene el control de glucemia conforme al protocolo. La necesidad de perfusión de glucosa e insulina depende del tipo de diabetes y de las cifras obtenidas. Deben evitarse tanto la hiperglucemia materna, que favorece hipoglucemia neonatal, como la hipoglucemia materna.

5.6. Puerperio y lactancia

Tras el alumbramiento disminuye bruscamente la resistencia a la insulina al desaparecer la placenta. En la diabetes gestacional suele suspenderse el tratamiento farmacológico, salvo que persista hiperglucemia. En la diabetes tipo 1 las necesidades de insulina se reducen y requieren ajuste inmediato. La lactancia aumenta el consumo energético y puede favorecer hipoglucemias, especialmente nocturnas.

La lactancia materna debe promoverse. Facilita beneficios metabólicos para la madre y el recién nacido. La mujer tratada con insulina puede amamantar. Debe disponer de alimentos y tratamiento para la hipoglucemia, mantener una hidratación adecuada y revisar las dosis.

La mujer con diabetes gestacional debe realizar una sobrecarga oral de 75 g entre cuatro y doce semanas después del parto para descartar diabetes o prediabetes. Posteriormente se mantendrá cribado periódico. El documento andaluz propone control anual, junto con intervenciones sobre peso, alimentación y ejercicio.

También debe explicarse el riesgo de recurrencia en futuros embarazos y la conveniencia de solicitar valoración antes de una nueva gestación. La ausencia de síntomas no excluye una alteración metabólica.

6. HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO: CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN

6.1. Clasificación

6.2. Medición de la presión arterial

La técnica incorrecta puede producir diagnósticos y tratamientos erróneos. La mujer debe permanecer sentada, tranquila, con espalda y brazo apoyados. El manguito debe ser adecuado al perímetro braquial y colocarse a la altura del corazón. Debe utilizarse un dispositivo validado para el embarazo y la preeclampsia.

La hipertensión se define habitualmente por una presión sistólica igual o superior a 140 mmHg o diastólica igual o superior a 90 mmHg. Se considera grave cuando la sistólica alcanza 160 mmHg o la diastólica 110 mmHg. Una cifra grave debe confirmarse rápidamente y tratarse sin esperar varias horas si persiste, porque aumenta el riesgo de ictus, insuficiencia cardiaca, desprendimiento de placenta y muerte materna.

6.3. Diagnóstico de preeclampsia

La proteinuria es un criterio clásico, pero no es imprescindible si existe afectación de órgano diana. Puede cuantificarse mediante relación proteína/creatinina. Una relación igual o superior a 30 mg/mmol, equivalente aproximadamente a 0,3 mg/mg, se considera significativa. La recogida de orina de 24 horas no es necesaria de forma rutinaria cuando se dispone de métodos cuantitativos validados.

Los criterios de afectación materna incluyen trombocitopenia, deterioro renal, elevación de transaminasas, dolor persistente en epigastrio o hipocondrio derecho, edema pulmonar y síntomas neurológicos o visuales. La disfunción uteroplacentaria puede manifestarse como restricción del crecimiento fetal, alteraciones Doppler o desprendimiento placentario.

6.4. Valoración clínica y analítica

La anamnesis debe buscar cefalea intensa, alteraciones visuales, fotopsias, escotomas, dolor epigástrico, náuseas, vómitos, disnea, disminución de diuresis, sangrado y reducción de movimientos fetales. El edema es frecuente en embarazos normales y no diagnostica preeclampsia, aunque un edema brusco de cara y manos puede acompañarla.

La valoración incluye presión arterial seriada, saturación de oxígeno, estado neurológico, reflejos, balance hídrico y signos de edema pulmonar. Las pruebas habituales comprenden hemograma y plaquetas, función renal, transaminasas, bilirrubina, lactato deshidrogenasa, coagulación cuando está indicada y cuantificación de proteinuria.

La evaluación fetal puede incluir cardiotocografía, ecografía de crecimiento, líquido amniótico y Doppler. La frecuencia depende de la gravedad, edad gestacional y evolución.

7. PREVENCIÓN Y ACTUACIÓN ANTE PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y SÍNDROME HELLP

7.1. Factores de riesgo y prevención

El Proceso Asistencial Integrado andaluz diferencia factores de alto riesgo y de riesgo moderado. Una sola condición de alto riesgo es suficiente para intensificar la prevención. Entre ellas se encuentran la enfermedad hipertensiva en un embarazo previo, enfermedad renal crónica, lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolipídico, diabetes tipo 1 o 2, hipertensión crónica y embarazo múltiple.

Entre los factores de riesgo moderado se incluyen nuliparidad, edad igual o superior a 40 años, intervalo entre embarazos superior a diez años, índice de masa corporal igual o superior a 35 kg/m2, antecedentes familiares de preeclampsia, reproducción asistida y cifras de presión arterial elevadas sin alcanzar hipertensión.

El PAI andaluz recomienda ácido acetilsalicílico a baja dosis a las mujeres con riesgo moderado o alto. En alto riesgo especifica 150 mg diarios, preferentemente por la noche, iniciados después de la semana 12 y antes de la 16, salvo contraindicación. El momento de suspensión debe ajustarse al protocolo obstétrico vigente.

La suplementación con calcio reduce el riesgo de preeclampsia en poblaciones con ingesta dietética baja, pero no debe sustituir la evaluación individual ni recomendarse de forma indiscriminada. No se aconseja restricción de sal exclusivamente para prevenir preeclampsia, ni reposo sistemático como tratamiento de la hipertensión gestacional.

7.2. Tratamiento antihipertensivo

El tratamiento de la hipertensión no cura la preeclampsia, pero reduce el riesgo de complicaciones cerebrovasculares y cardiacas. En hipertensión no grave se utilizan habitualmente labetalol, nifedipino de liberación prolongada o metildopa, seleccionados según antecedentes, contraindicaciones y tolerancia.

La hipertensión grave requiere tratamiento inmediato con labetalol oral o intravenoso, nifedipino oral de acción rápida conforme al protocolo o hidralazina intravenosa. La elección depende de la situación clínica, disponibilidad y contraindicaciones. El descenso debe ser controlado para evitar hipotensión y deterioro de la perfusión uteroplacentaria.

7.3. Sulfato de magnesio

El sulfato de magnesio es el tratamiento de elección para prevenir y tratar las convulsiones eclámpticas. Está indicado en eclampsia y se considera en preeclampsia grave, especialmente cuando existen cefalea persistente, escotomas, dolor epigástrico, oliguria, hipertensión grave o deterioro analítico y cuando se prevé el nacimiento en las siguientes horas.

Una pauta ampliamente utilizada administra una dosis de carga intravenosa de 4 g durante cinco a quince minutos, seguida de una perfusión de 1 g por hora durante 24 horas. Tras una convulsión recurrente pueden administrarse dosis adicionales conforme al protocolo. La pauta exacta debe verificarse antes de iniciar el tratamiento.

La vigilancia incluye frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, nivel de conciencia, reflejo rotuliano, diuresis y signos de toxicidad. El riesgo aumenta en insuficiencia renal porque el magnesio se elimina por vía renal. La desaparición de reflejos, depresión respiratoria y disminución intensa del nivel de conciencia sugieren toxicidad. El gluconato cálcico es el antídoto.

7.4. Cuidados en preeclampsia grave

La mujer debe ingresar en un área con capacidad de vigilancia materna y fetal. Se controla la presión arterial, estado neurológico, diuresis, balance hídrico, saturación, reflejos, síntomas y analítica. Debe evitarse la sobrecarga de líquidos porque el aumento de permeabilidad capilar y la disfunción endotelial favorecen edema pulmonar.

La monitorización fetal incluye cardiotocografía y ecografía según la situación. En el examen libre de 2025, ante una gestante de 30 semanas con 180/100 mmHg, cefalea y escotomas, la actuación correcta incluía ingreso, estabilización tensional, cardiotocografía y ecografía. La pregunta subraya que la valoración debe ser simultáneamente materna y fetal. (Examen SAS Matrón/a 2025, turno libre, pregunta 146.)

El tratamiento definitivo de la preeclampsia es la finalización del embarazo, pero primero debe estabilizarse a la madre. El momento depende de edad gestacional, gravedad, respuesta al tratamiento, estado fetal y recursos disponibles. Cuando se prevé parto prematuro se administran corticoides para maduración fetal si existe tiempo y no se compromete la seguridad materna.

7.5. Eclampsia

Ante una convulsión deben solicitarse ayuda y activar el protocolo de emergencia. Se protege a la mujer de traumatismos, se mantiene la vía aérea, se administra oxígeno si está indicado, se coloca en decúbito lateral, se evita introducir objetos en la boca y se inicia sulfato de magnesio. Se controla la presión arterial grave y se descartan otras causas neurológicas cuando el cuadro sea atípico.

Tras la estabilización se planifica el nacimiento. La eclampsia no obliga por sí sola a cesárea; la vía depende de las condiciones obstétricas, estado fetal y urgencia.

7.6. Síndrome HELLP

El síndrome HELLP combina hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. Puede aparecer con hipertensión moderada o incluso sin proteinuria llamativa. El dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y malestar pueden preceder al deterioro analítico.

La atención requiere estabilización, control tensional, prevención de convulsiones cuando esté indicada, valoración de la coagulación, disponibilidad de hemoderivados y planificación del nacimiento. Los corticoides administrados para maduración pulmonar fetal no deben confundirse con un tratamiento específico capaz de resolver el HELLP materno.

7.7. Puerperio hipertensivo

La vigilancia continúa después del parto. La presión arterial puede aumentar durante los primeros días por movilización de líquidos. Debe controlarse antes del alta y programarse seguimiento. Cefalea, alteraciones visuales, dolor epigástrico, disnea o hipertensión grave en el puerperio requieren valoración urgente.

El tratamiento puede adaptarse a la lactancia. El antecedente de preeclampsia se asocia con mayor riesgo cardiovascular futuro. La mujer debe recibir información sobre control de presión arterial, peso, actividad física, tabaquismo, lípidos y seguimiento en atención primaria.

8. ISOINMUNIZACIÓN ERITROCITARIA: FISIOPATOLOGÍA Y CRIBADO

8.1. Concepto

La aloinmunización o isoinmunización eritrocitaria materna aparece cuando una mujer desarrolla anticuerpos contra antígenos de los hematíes que ella no posee. Si el feto ha heredado del progenitor un antígeno frente al que existen anticuerpos maternos de tipo IgG, estos pueden atravesar la placenta y destruir los hematíes fetales.

El antígeno D del sistema Rh es la causa clásica, pero no es la única. Los anticuerpos anti-c y anti-K pueden producir enfermedad hemolítica fetal y neonatal grave. Otros anticuerpos tienen repercusión variable o afectan principalmente a la disponibilidad de sangre compatible.

La enfermedad hemolítica puede ocasionar anemia fetal, aumento del gasto cardiaco, insuficiencia cardiaca, hidropesía, muerte fetal, anemia neonatal e hiperbilirrubinemia. La intensidad depende del anticuerpo, concentración, respuesta inmunitaria, expresión del antígeno fetal y antecedentes de embarazos afectados.

8.2. Sensibilización materna

La sensibilización requiere que hematíes fetales entren en la circulación materna. Puede ocurrir en el parto, aborto, embarazo ectópico, hemorragia anteparto, desprendimiento placentario, traumatismo abdominal, versión cefálica externa, amniocentesis, biopsia corial, cordocentesis, procedimientos intrauterinos o muerte fetal. Una transfusión incompatible también puede originarla.

8.3. Cribado

En la primera analítica prenatal se determina grupo ABO, RhD y anticuerpos eritrocitarios irregulares mediante prueba de antiglobulina indirecta. La guía de la British Society for Haematology de 2025 recomienda repetir grupo y cribado de anticuerpos a las 28 semanas, antes de administrar la profilaxis antenatal cuando corresponda.

Un cribado negativo significa que no se han detectado anticuerpos clínicamente relevantes en ese momento. No excluye que aparezcan posteriormente, por lo que se repite. Un resultado positivo obliga a identificar el anticuerpo, diferenciar anti-D inmune de anti-D pasivo tras profilaxis, cuantificarlo o titularlo cuando proceda y revisar antecedentes.

La determinación del genotipo fetal puede realizarse mediante ADN fetal libre en sangre materna para determinados antígenos. Conocer que el feto es RhD negativo evita administrar anti-D innecesariamente cuando el programa dispone de esta técnica. Si el feto no posee el antígeno frente al que la madre está inmunizada, no existe riesgo de enfermedad por ese anticuerpo.

8.4. Valoración del riesgo fetal

Cuando existe un anticuerpo clínicamente significativo se estudia su cantidad, los antecedentes y el antígeno fetal. El seguimiento depende del tipo de anticuerpo. Los títulos de anti-K se correlacionan peor con la gravedad porque este anticuerpo puede inhibir la eritropoyesis fetal, por lo que requiere valoración especializada precoz.

La velocidad sistólica máxima en la arteria cerebral media, expresada en múltiplos de la mediana para la edad gestacional, es la principal técnica no invasiva para detectar anemia fetal. Una velocidad superior a 1,5 múltiplos de la mediana sugiere anemia moderada o grave y puede indicar cordocentesis y transfusión intrauterina en una unidad de medicina fetal.

9. PROFILAXIS ANTI-D Y ATENCIÓN A LA GESTANTE SENSIBILIZADA

9.1. Mecanismo y candidatas

La inmunoglobulina anti-D contiene anticuerpos que eliminan los hematíes fetales RhD positivos de la circulación materna antes de que el sistema inmunitario genere una respuesta propia. Se administra a mujeres RhD negativas no sensibilizadas. No sirve para tratar una aloinmunización ya establecida ni previene anticuerpos frente a otros sistemas.

La profilaxis rutinaria antenatal se administra en el tercer trimestre según la pauta del programa. Además, se administra tras acontecimientos potencialmente sensibilizantes. Después del parto, el PAI andaluz establece 300 microgramos, equivalentes a 1.500 UI, durante las primeras 72 horas cuando la madre es RhD negativa no sensibilizada y el recién nacido RhD positivo.

Si se supera el intervalo de 72 horas no debe asumirse automáticamente que ya no existe beneficio. Debe consultarse el protocolo y administrarse lo antes posible cuando continúe indicada.

9.2. Acontecimientos potencialmente sensibilizantes

• Aborto, embarazo ectópico, mola y procedimientos de evacuación uterina.
• Amniocentesis, biopsia corial, cordocentesis y procedimientos fetales.
• Hemorragia vaginal y desprendimiento placentario.
• Traumatismo abdominal.
• Versión cefálica externa.
• Muerte fetal y parto de un recién nacido RhD positivo.

La dosis depende de la edad gestacional, el tipo de evento y la magnitud de la hemorragia fetomaterna. En gestaciones avanzadas, parto o traumatismo importante puede cuantificarse la hemorragia mediante prueba de Kleihauer-Betke o citometría de flujo para calcular dosis adicionales.

9.3. Cuidados de la matrona

La matrona debe comprobar grupo, RhD, resultado del cribado de anticuerpos, fecha de profilaxis previa, acontecimiento sensibilizante, edad gestacional y pauta prescrita. Antes de administrar debe verificar identidad, medicamento, dosis, vía, lote, caducidad y ausencia de sensibilización conocida.

Se informa a la mujer del objetivo preventivo, se obtiene el consentimiento conforme al procedimiento, se administra y se registra de forma completa. Debe quedar constancia en la historia clínica y en la documentación de la gestación para evitar duplicidades u omisiones.

Tras el parto se comprueba el RhD neonatal y, cuando corresponde, se administra la dosis antes del alta. La prueba de antiglobulina directa en el recién nacido y otros estudios se solicitan según la presencia de anticuerpos y el protocolo neonatal.

9.4. Gestante sensibilizada

La mujer con anti-D inmune no recibe anti-D como tratamiento de ese anticuerpo. Se deriva a una unidad especializada para identificar el riesgo fetal, determinar el genotipo, controlar la concentración del anticuerpo y realizar Doppler de arteria cerebral media.

Cuando existe anemia fetal grave puede realizarse transfusión intrauterina con hematíes seleccionados, compatibles y negativos para el antígeno implicado. El momento del parto depende de la evolución, las transfusiones, la edad gestacional y la capacidad neonatal.

El recién nacido puede precisar fototerapia, inmunoglobulina, transfusión o exanguinotransfusión. También puede desarrollar anemia tardía, por lo que el seguimiento no termina con el alta inicial.

10. RIESGO TROMBÓTICO, TROMBOFILIA Y EMBARAZO

10.1. Fisiopatología

El embarazo y el puerperio son estados protrombóticos. Los cambios pueden explicarse mediante la tríada de Virchow: hipercoagulabilidad, estasis venosa y lesión endotelial. Aumentan varios factores de coagulación, disminuye la actividad de algunos anticoagulantes naturales y se reduce la fibrinólisis. El útero comprime el retorno venoso, especialmente en las extremidades inferiores, y la inmovilidad intensifica la estasis.

El parto produce lesión vascular y liberación de factor tisular. La cesárea, hemorragia, infección y preeclampsia incrementan aún más el riesgo. El puerperio concentra una proporción importante de los acontecimientos tromboembólicos, por lo que la valoración debe repetirse después del nacimiento.

10.2. Factores de riesgo

El antecedente personal de tromboembolismo venoso es uno de los factores más importantes. También deben valorarse trombofilias, historia familiar de primer grado, edad superior a 35 años, obesidad, paridad elevada, tabaquismo, varices sintomáticas, inmovilidad, ingreso hospitalario, hiperémesis, deshidratación, infección, embarazo múltiple, reproducción asistida, preeclampsia, cesárea, parto prolongado, hemorragia posparto, transfusión y cirugía.

El PAI andaluz de cuarta edición establece la evaluación del riesgo en la primera visita, en cada ingreso o acontecimiento clínico importante y en el puerperio. En mujeres con cuatro o más factores contempla heparina de bajo peso molecular desde el primer trimestre; con tres factores, desde la semana 28; y con menos factores, movilización e hidratación, sin perjuicio de situaciones de alto riesgo que requieren valoración especializada.

10.3. Trombofilias hereditarias

Las trombofilias hereditarias incluyen deficiencia de antitrombina, proteína C o proteína S, factor V Leiden y mutación de la protrombina G20210A. No todas confieren el mismo riesgo. La deficiencia de antitrombina y algunas combinaciones de defectos se consideran de alto riesgo. La heterocigosis aislada para factor V Leiden o protrombina suele implicar un riesgo menor, aunque debe interpretarse con los antecedentes.

El cribado universal de trombofilia no está indicado. Se reserva para situaciones en las que el resultado puede modificar la conducta, como trombosis previa no provocada o relacionada con estrógenos, trombosis recurrente, localización inusual o historia familiar relevante.

La interpretación durante el embarazo es compleja. La proteína S disminuye fisiológicamente y una trombosis aguda o la anticoagulación pueden alterar otras determinaciones. Las pruebas deben planificarse con hematología y evitar diagnósticos basados en valores aislados obtenidos en un momento inadecuado.

10.4. Síndrome antifosfolipídico

El síndrome antifosfolipídico es una trombofilia adquirida autoinmune. Requiere al menos un criterio clínico y persistencia de anticuerpos antifosfolípidos en determinaciones separadas por el intervalo establecido. Los anticuerpos principales son anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti-beta-2-glicoproteína I.

Las manifestaciones incluyen trombosis venosa o arterial, pérdidas gestacionales, muerte fetal, parto prematuro por preeclampsia o insuficiencia placentaria y restricción del crecimiento. El tratamiento obstétrico suele combinar ácido acetilsalicílico a baja dosis y heparina de bajo peso molecular, según el perfil y los antecedentes.

11. TROMBOPROFILAXIS Y ACTUACIÓN ANTE TROMBOEMBOLISMO VENOSO

11.1. Medidas generales

La prevención incluye movilización, hidratación adecuada, reducción del tabaquismo, control del peso y evitación de inmovilizaciones innecesarias. Las medias de compresión pueden indicarse en situaciones seleccionadas, pero no sustituyen la anticoagulación cuando esta es necesaria.

La heparina de bajo peso molecular es el fármaco de elección para profilaxis y tratamiento durante el embarazo. No atraviesa la placenta y presenta una farmacocinética más predecible que la heparina no fraccionada. La dosis depende del peso, función renal, indicación y nivel profiláctico o terapéutico.

La heparina no fraccionada puede utilizarse cuando se requiere una vida media más corta, existe insuficiencia renal importante o se prevé una intervención urgente. La warfarina atraviesa la placenta y se evita durante la mayor parte del embarazo, pero es compatible con la lactancia. Los anticoagulantes orales directos no se recomiendan durante el embarazo y, con carácter general, tampoco son la opción preferida en lactancia.

11.2. Planificación del parto

La mujer anticoagulada necesita un plan individualizado que incluya tipo y dosis de heparina, hora de la última administración, conducta ante inicio espontáneo del parto, inducción, cesárea, analgesia neuroaxial y reinicio posparto. El intervalo necesario antes de una epidural depende de si la dosis es profiláctica o terapéutica y del protocolo anestésico.

La educación debe indicar que, si comienza el parto, se rompen las membranas o aparece sangrado, no debe administrarse una nueva dosis hasta contactar con el equipo. El uso de heparina no obliga por sí solo a inducir ni a realizar cesárea, pero una planificación permite aumentar las opciones anestésicas y reducir el riesgo hemorrágico.

11.3. Profilaxis posparto

El PAI andaluz considera seis semanas de profilaxis posparto en mujeres de alto riesgo, como aquellas que ya presentaban varios factores antenatales, trombosis previa o determinadas trombofilias. En riesgo intermedio, con dos o más factores posparto, contempla heparina profiláctica durante diez días. El riesgo debe reevaluarse si aparecen infección, cirugía, hemorragia, transfusión o inmovilidad.

El momento de reinicio depende del control del sangrado, la vía del parto y la anestesia. Antes del alta deben entregarse instrucciones sobre administración, hematomas, sangrado, eliminación de agujas y signos de trombosis.

11.4. Sospecha de trombosis venosa profunda

La trombosis suele manifestarse con dolor, edema unilateral, aumento de temperatura, eritema o diferencia de perímetro. En el embarazo son relativamente frecuentes las trombosis proximales e iliofemorales, por lo que un dolor inguinal, glúteo o abdominal bajo puede ser relevante.

La ecografía de compresión venosa es la prueba inicial. Si es negativa pero la sospecha clínica continúa, debe repetirse o ampliar el estudio de venas ilíacas. El dímero D aumenta fisiológicamente y no debe interpretarse como fuera de la gestación.

11.5. Sospecha de embolia pulmonar

La embolia pulmonar puede producir disnea súbita, dolor torácico pleurítico, taquicardia, hemoptisis, síncope, hipoxemia o colapso. Los síntomas respiratorios leves son comunes en el embarazo, pero una aparición brusca o desproporcionada obliga a descartar patología grave.

Se realiza valoración clínica, electrocardiograma, analítica y radiografía de tórax. Según la radiografía, disponibilidad y protocolo se elige gammagrafía ventilación-perfusión o angiografía pulmonar por tomografía computarizada. La preocupación por la radiación no debe impedir una prueba necesaria; debe explicarse el balance de riesgo y utilizar la estrategia que proporcione un diagnóstico fiable.

Cuando la sospecha es elevada, el tratamiento con heparina de bajo peso molecular puede iniciarse mientras se completa el diagnóstico, salvo contraindicación. La embolia con inestabilidad hemodinámica requiere reanimación, equipo multidisciplinar y valoración de trombólisis u otras terapias de reperfusión.

11.6. Cuidados de enfermería y matrona

Se vigilan constantes, dolor, sangrado, hematomas, hematuria, sangrado vaginal, plaquetas y función renal cuando proceda. Debe observarse la aparición de trombocitopenia inducida por heparina, aunque es menos frecuente con heparina de bajo peso molecular.

La mujer necesita apoyo para autoadministrarse el tratamiento. Se enseña a formar un pliegue cutáneo, alternar zonas, no masajear después de la inyección y desechar el material en un contenedor seguro. Los pequeños hematomas son frecuentes, pero un sangrado persistente o extenso debe comunicarse.

12. HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO

12.1. Adaptación tiroidea

Durante el embarazo aumentan la globulina transportadora de tiroxina, el volumen plasmático y las necesidades de yodo. La gonadotropina coriónica humana estimula débilmente el receptor de TSH y puede reducir la TSH durante el primer trimestre. Por ello, los resultados deben interpretarse con intervalos de referencia específicos para gestación y para el método analítico.

La hormona tiroidea materna es esencial durante las primeras etapas del desarrollo neurológico fetal. La glándula tiroidea fetal adquiere función progresivamente, pero durante el primer trimestre depende en gran medida de la tiroxina materna.

12.2. Clasificación y causas

El hipotiroidismo manifiesto presenta TSH elevada y tiroxina libre baja. El hipotiroidismo subclínico presenta TSH elevada con tiroxina libre dentro del intervalo de referencia. La causa más frecuente en áreas con yodo suficiente es la tiroiditis autoinmune de Hashimoto. También puede aparecer después de cirugía, radioyodo, alteraciones hipofisarias o déficit de yodo.

El cribado universal continúa siendo objeto de debate. El PAI andaluz recomienda valorar la función tiroidea en mujeres con antecedentes personales o familiares de enfermedad tiroidea autoinmune, diabetes tipo 1 u otros trastornos autoinmunes, abortos de repetición e irradiación de cabeza o cuello, entre otros factores.

12.3. Repercusiones

El hipotiroidismo manifiesto no tratado se asocia con aborto, anemia, hipertensión, preeclampsia, desprendimiento placentario, prematuridad, bajo peso y alteración del desarrollo neurológico. El riesgo del hipotiroidismo subclínico depende de la elevación de TSH, presencia de anticuerpos antiperoxidasa y otros factores.

12.4. Tratamiento

La levotiroxina es el tratamiento de elección y es segura durante el embarazo y la lactancia. Las mujeres que ya la utilizaban suelen necesitar un aumento de dosis al inicio de la gestación. Una estrategia habitual consiste en incrementar aproximadamente un 20-30 % al confirmar el embarazo y solicitar control, aunque el ajuste definitivo debe individualizarse.

La TSH y la tiroxina libre se revisan aproximadamente cada cuatro semanas durante la primera mitad y después con la frecuencia necesaria. El objetivo es mantener la TSH dentro del intervalo gestacional indicado por el laboratorio y evitar tanto infratratamiento como exceso.

La levotiroxina debe tomarse de forma constante, preferentemente en ayunas. El hierro, calcio, antiácidos y algunos alimentos reducen su absorción; deben separarse varias horas. Muchas gestantes reciben hierro y levotiroxina simultáneamente, por lo que esta interacción debe explicarse expresamente.

12.5. Puerperio y lactancia

Después del parto suelen disminuir las necesidades. En mujeres con hipotiroidismo previo se vuelve habitualmente a la dosis pregestacional, salvo indicación diferente, y se controla la función tiroidea alrededor de seis semanas después. Quienes iniciaron tratamiento por hipotiroidismo leve durante la gestación pueden precisar reducción o suspensión supervisada.

El hipotiroidismo insuficientemente tratado puede contribuir a cansancio, alteraciones del ánimo y dificultades de lactogénesis. Si existe hipogalactia deben revisarse simultáneamente la función tiroidea y los factores más frecuentes de técnica, frecuencia de tomas, agarre y transferencia de leche.

13. HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO

13.1. Causas y diagnóstico diferencial

La enfermedad de Graves es la causa patológica más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo. Es autoinmune y se relaciona con anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. Debe diferenciarse de la tirotoxicosis gestacional transitoria mediada por concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica, especialmente en hiperémesis, embarazo múltiple o enfermedad trofoblástica.

Los síntomas incluyen pérdida de peso o ganancia insuficiente, intolerancia al calor, temblor, palpitaciones, taquicardia, ansiedad, debilidad muscular, bocio y alteraciones oculares. Algunos se solapan con cambios normales del embarazo. El diagnóstico se basa en TSH suprimida y elevación de tiroxina libre o triyodotironina, interpretadas con referencias gestacionales.

Una TSH baja aislada con hormonas tiroideas normales corresponde a hipertiroidismo subclínico y habitualmente no requiere antitiroideos. El tratamiento innecesario puede producir hipotiroidismo y bocio fetal.

13.2. Riesgos

El hipertiroidismo no controlado se asocia con aborto, preeclampsia, insuficiencia cardiaca, arritmias, parto pretérmino, restricción del crecimiento, muerte fetal y crisis tirotóxica. Los anticuerpos frente al receptor de TSH atraviesan la placenta y pueden producir hipertiroidismo fetal o neonatal incluso si la madre fue tratada previamente con cirugía o radioyodo.

Los antitiroideos también atraviesan la placenta. Un exceso puede causar hipotiroidismo y bocio fetal. Por ello se utiliza la dosis mínima capaz de mantener la tiroxina materna en la parte alta del intervalo de referencia o discretamente elevada, evitando normalizar en exceso la TSH.

13.3. Tratamiento farmacológico

Durante el primer trimestre se prefiere propiltiouracilo porque las embriopatías asociadas a metimazol o carbimazol pueden ser más graves. Después del primer trimestre suele considerarse el cambio a metimazol o carbimazol por el riesgo de hepatotoxicidad del propiltiouracilo. Cualquier cambio requiere supervisión endocrinológica.

No se recomienda la estrategia de bloqueo y sustitución, que combina dosis altas de antitiroideos con levotiroxina, porque expone al feto a una dosis excesiva de antitiroideo. El yodo radiactivo está absolutamente contraindicado durante embarazo y lactancia.

Los betabloqueantes pueden utilizarse durante periodos cortos para controlar síntomas intensos, pero el uso prolongado se asocia con efectos fetales y neonatales. La tiroidectomía es excepcional y, cuando resulta imprescindible, se prefiere el segundo trimestre.

13.4. Control fetal

Los anticuerpos frente al receptor de TSH se determinan al inicio en mujeres con Graves actual o previa y se repiten según el resultado y el tratamiento. Si están elevados se intensifica el control fetal durante la segunda mitad.

Los signos de posible disfunción fetal incluyen taquicardia persistente, bocio, alteración del crecimiento, hidropesía, maduración ósea anormal y cambios en el líquido amniótico. La interpretación requiere coordinación entre obstetricia, endocrinología y neonatología.

13.5. Crisis tirotóxica

La crisis tirotóxica es una emergencia caracterizada por fiebre, taquicardia intensa, alteración neurológica, insuficiencia cardiaca, síntomas gastrointestinales y descompensación multiorgánica. Puede desencadenarse por infección, cirugía, parto, preeclampsia, suspensión del tratamiento o carga de yodo.

Requiere cuidados críticos, soporte hemodinámico, antitiroideos, yodo administrado después del antitiroideo, betabloqueo cuando no está contraindicado, corticoides y tratamiento del desencadenante. No debe retrasarse la estabilización materna para finalizar la gestación.

13.6. Lactancia

La lactancia suele ser compatible con dosis habituales de antitiroideos, distribuidas según la pauta y con seguimiento materno y neonatal cuando corresponda. La mujer debe conocer que suspender el tratamiento por miedo puede ser más peligroso que mantener una pauta correctamente ajustada.

14. CUIDADOS, AUTOCUIDADOS Y EDUCACIÓN PARA LA SALUD

14.1. Principios educativos

La educación debe comenzar desde el diagnóstico, adaptarse a la alfabetización sanitaria y repetirse a lo largo del embarazo. La entrega de un folleto no sustituye la conversación. Debe comprobarse la comprensión, demostrar técnicas y permitir que la mujer las repita.

La comunicación debe evitar culpabilizar. La diabetes gestacional no aparece simplemente por haber comido azúcar, la preeclampsia no se produce por ansiedad y una trombofilia no implica que la mujer haya hecho algo incorrecto. El lenguaje culpabilizador aumenta el miedo y reduce la adherencia.

14.2. Autocuidados en diabetes

• Realizar glucemias en los horarios indicados y registrar alimentos, actividad y síntomas.
• No omitir insulina ni modificar dosis sin una pauta acordada.
• Conocer el tratamiento de la hipoglucemia y llevar hidratos de absorción rápida.
• Mantener una alimentación regular, suficiente y culturalmente adaptada.
• Consultar ante vómitos, cetonas, hiperglucemia persistente o reducción de movimientos fetales.
• Acudir al control metabólico posparto aunque la glucemia se normalice.

14.3. Autocuidados en hipertensión

Cuando se indique automedición domiciliaria debe enseñarse a utilizar un dispositivo validado, seleccionar manguito, descansar antes de la medición y registrar cifras. La mujer debe conocer el umbral de contacto y entender que una cifra grave o síntomas de alarma requieren atención urgente.

No se recomienda reposo absoluto ni reducción extrema de sal salvo otra indicación clínica. Deben mantenerse hábitos saludables, actividad adaptada y adherencia al tratamiento. Los antihipertensivos no deben suspenderse por una lectura normal aislada.

14.4. Autocuidados en riesgo trombótico

La mujer debe evitar inmovilidad prolongada, mantener hidratación y realizar movilización durante viajes. Si utiliza heparina aprenderá técnica, almacenamiento, actuación ante olvido y signos de sangrado. Debe informar a cualquier profesional y a anestesiología de la hora de la última dosis.

14.5. Autocuidados en enfermedad tiroidea

Se refuerza la toma correcta de levotiroxina, separación de hierro y calcio, cumplimiento de analíticas y consulta antes de modificar antitiroideos. Debe evitarse el consumo de suplementos con cantidades elevadas de yodo o preparados de herbolario no controlados.

14.6. Preparación para el nacimiento

La preparación debe incluir el posible aumento de controles, indicaciones de inducción, necesidad de monitorización, manejo de la medicación durante el parto y atención neonatal. La información debe ofrecerse con tiempo para evitar que la mujer interprete cualquier intervención como un fracaso de su plan de parto.

El acompañamiento, la movilidad, el alivio del dolor, el contacto piel con piel y la lactancia pueden mantenerse siempre que la situación clínica lo permita. La atención de alto riesgo debe seguir siendo respetuosa y centrada en la mujer.

14.7. Plan de cuidados orientativo

15. IDEAS CLAVE Y MAPA CONCEPTUAL

15.1. Ideas clave

• La diabetes gestacional se criba universalmente entre las semanas 24 y 28 y precozmente en mujeres con factores de riesgo.
• El test de O’Sullivan es de cribado; la SOG de 100 g y cuatro puntos es diagnóstica en la estrategia de dos pasos.
• La preeclampsia puede diagnosticarse sin proteinuria cuando existe disfunción orgánica o uteroplacentaria.
• Una presión arterial persistente ≥160/110 mmHg es una urgencia que requiere tratamiento inmediato.
• El sulfato de magnesio previene y trata las convulsiones eclámpticas, pero no sustituye al antihipertensivo.
• La inmunoglobulina anti-D se administra a mujeres RhD negativas no sensibilizadas; no trata una sensibilización ya existente.
• El riesgo trombótico debe reevaluarse al inicio, en cada ingreso o cambio clínico y en el puerperio.
• La heparina de bajo peso molecular es el anticoagulante de elección durante la gestación.
• La levotiroxina es segura; hierro y calcio reducen su absorción si se toman simultáneamente.
• En hipertiroidismo se prefiere propiltiouracilo durante el primer trimestre y se valora cambio posterior a metimazol o carbimazol.