Tema 55. Rehabilitación del Aparato Locomotor (VI). Procesos dolorosos del Miembro Inferior: Tobillo y Pie. Clasificación. Examen clínico. Evaluación funcional. Pruebas complementarias. Tratamiento. Ortesis

43 min septiembre 6, 2026 Media Nuevo

Tema 55. Rehabilitación del Aparato Locomotor (VI). Procesos dolorosos del Miembro Inferior: Tobillo y Pie. Clasificación. Examen clínico. Evaluación funcional. Pruebas complementarias. Tratamiento. Ortesis

Un pie que debe ser flexible al apoyar y rígido al despegar: casi toda su patología nace de perder esa alternancia
Oposición: FEA Medicina Física y Rehabilitación (SAS)
Bloque: Específico · Aparato locomotor (50-63) | Última actualización: Septiembre 2026
Preparador: Esteban Castro | Material basado en exámenes oficiales SAS

1. ANATOMÍA FUNCIONAL DEL TOBILLO Y EL PIE

1.1. Las articulaciones

  • Tibioperoneoastragalina: la mortaja del tobillo, que permite la flexión plantar y dorsal. Su estabilidad depende de la congruencia ósea y de la integridad de la sindesmosis.
  • Subastragalina: responsable de la inversión y la eversión, y por tanto de la adaptación del pie al terreno irregular.
  • Sindesmosis tibioperonea distal: mantiene unidos tibia y peroné; su lesión es el llamado esguince alto, de evolución mucho más lenta.
  • Mediotarsiana de Chopart —astragaloescafoidea y calcaneocuboidea— y tarsometatarsiana de Lisfranc, que son además los niveles clásicos de amputación parcial del pie.

1.2. Los ligamentos

En la cara lateral, el complejo está formado por el peroneoastragalino anterior —el más débil y con diferencia el más lesionado—, el peroneocalcáneo y el peroneoastragalino posterior, que solo se afecta en lesiones graves. En la cara medial, el ligamento deltoideo es un abanico muy resistente, de modo que su lesión aislada es rara y, cuando aparece, obliga a descartar una lesión de la sindesmosis o una fractura asociada del peroné.

1.3. Los músculos y su función

Grupo Acción principal Papel funcional
Tríceps sural Flexión plantar Motor del despegue; su acortamiento condiciona buena parte de la patología del pie
Tibial anterior Dorsiflexión e inversión Controla el descenso del pie tras el contacto del talón
Tibial posterior Inversión y flexión plantar Principal estabilizador dinámico del arco longitudinal medial
Peroneos Eversión Estabilizadores laterales activos; su refuerzo previene la recidiva del esguince
Musculatura intrínseca Estabiliza los dedos y el arco Su insuficiencia contribuye a los dedos en garra y a la metatarsalgia

1.4. Los valores normales de movilidad

El tobillo se valora globalmente, y conviene conocer los rangos de referencia porque han sido preguntados con cifras exactas.

En la convocatoria APES de 2023, pregunta 151, se preguntaba por los valores normales de amplitud de movimiento del tobillo para la flexión y la extensión respectivamente: la respuesta era la A, 56 ± 6,1 grados de flexión y 13 ± 4,4 grados de extensión. La lógica que ayuda a no dudar es que la flexión plantar —llevar la punta hacia abajo— tiene un recorrido mucho mayor que la dorsiflexión, que apenas supera los 15 o 20 grados incluso en personas sanas.

Ese margen tan estrecho de la dorsiflexión tiene una consecuencia clínica de primer orden: para caminar con normalidad hacen falta unos 10 grados de dorsiflexión con la rodilla extendida, de modo que un acortamiento moderado del tríceps sural basta para alterar la marcha y para desencadenar una cascada de problemas —fascitis, metatarsalgia, sobrecarga del antepié y, en el diabético, úlcera plantar—.

2. BIOMECÁNICA: ARCOS, MOLINETE Y RODILLOS

2.1. Los arcos

El pie se organiza en un arco longitudinal medial —el principal, y el que se pierde en el pie plano—, un arco longitudinal lateral y un arco transverso. El medial se sostiene por una combinación de elementos pasivos —la fascia plantar, el ligamento calcaneoescafoideo plantar o spring ligament y la propia arquitectura ósea— y activos, entre los que el tibial posterior es el más importante. Esa doble sujeción explica que el arco pueda perderse tanto por fallo tendinoso como por fallo ligamentario.

2.2. El mecanismo de molinete

Es el concepto biomecánico más rentable del tema. La fascia plantar se extiende desde el calcáneo hasta la base de las falanges, envolviendo las cabezas metatarsianas. Cuando en el despegue los dedos se llevan a dorsiflexión, la fascia se enrolla sobre esas cabezas como una cuerda sobre un torno —el mecanismo de molinete o windlass—, se tensa, acorta la distancia entre el talón y el antepié y eleva el arco, convirtiendo el pie en una palanca rígida capaz de impulsar. Es el mecanismo que se explora con la maniobra de Jack, y su fallo explica tanto la sobrecarga de la fascia como la pérdida de eficacia del despegue.

2.3. Flexible al apoyar, rígido al despegar

Durante la fase de apoyo, el pie realiza dos funciones opuestas y sucesivas. Tras el contacto del talón prona, se hace flexible y actúa como amortiguador que absorbe el impacto y se adapta al terreno. En la segunda mitad del apoyo supina, se hace rígido y actúa como palanca de impulso, con la ayuda del mecanismo de molinete.

Buena parte de la patología del pie se entiende como el fallo de esa alternancia: un pie que no prona lo suficiente —el pie cavo— absorbe mal y sobrecarga el talón y las cabezas metatarsianas; un pie que prona en exceso o que no consigue supinar —el pie plano por insuficiencia del tibial posterior— despega mal, sobrecarga las estructuras mediales y obliga a compensar.

A ello se añade el modelo de los rodillos: el del talón, en el contacto inicial, controlado excéntricamente por los dorsiflexores; el del tobillo, durante el apoyo medio, controlado por el tríceps; y el del antepié, en el despegue. Identificar cuál está alterado orienta directamente la prescripción de la ortesis y del calzado.

3. EL EXAMEN CLÍNICO

3.1. La inspección, en carga y en descarga

Es una regla que se incumple constantemente y que cambia el diagnóstico: el pie hay que verlo de pie. Muchas deformidades solo aparecen en carga, y otras se reducen al descargar, lo que precisamente informa de su reductibilidad. Se valoran la altura del arco, la posición del retropié en varo o valgo mirando por detrás, la alineación del antepié, la presencia de dedos en garra o de hallux valgus, el estado de la piel y las hiperqueratosis, que constituyen un mapa natural de las zonas de sobrecarga.

Dos observaciones desde atrás resultan especialmente informativas. El signo de los «demasiados dedos» —ver más dedos de lo normal por fuera del tobillo al mirar al paciente por detrás— indica valgo de retropié con abducción del antepié, típico de la insuficiencia del tibial posterior. Y la prueba de elevación monopodal del talón: al ponerse de puntillas sobre un solo pie, el retropié sano pasa de valgo a varo; si no lo hace, o si el paciente no puede elevarse, hay que sospechar disfunción del tibial posterior.

3.2. Lo que cuenta el calzado

Pedir al paciente que traiga sus zapatos usados aporta información que ninguna exploración da. El patrón de desgaste de la suela revela cómo carga realmente durante meses; la deformación del contrafuerte informa del comportamiento del retropié; y el propio calzado puede ser la causa del problema —puntera estrecha en el hallux valgus y en el Morton, tacón alto en la metatarsalgia, contrafuerte rígido en la talalgia insercional, suela excesivamente flexible en la fascitis—. En el pie de riesgo, además, la revisión del interior del zapato buscando costuras, arrugas y cuerpos extraños forma parte de la exploración.

3.3. La exploración del eje y de la marcha

El pie no se explora aislado: sus problemas son con frecuencia la consecuencia de lo que ocurre por encima, y al revés. Por eso la exploración incluye la alineación del miembro en carga —genu varo o valgo, torsión tibial, anteversión femoral—, la dismetría, la movilidad de la cadera y el control del glúteo medio, cuya insuficiencia produce una caída pélvica que se traduce en una sobrecarga en el pie contralateral.

La observación de la marcha descalzo y calzado aporta lo que la camilla no da: el momento en que aparece el dolor dentro del ciclo, el patrón de apoyo del talón, si hay despegue eficaz o el paciente sale por el borde interno, la presencia de rotación externa compensadora del pie para evitar la dorsiflexión, y la existencia de una marcha antiálgica. Basta pedirle que camine unos metros por el pasillo, y conviene hacerlo siempre, porque muchas veces el hallazgo que explica el caso aparece ahí y no en la exploración estática.

Se completa con la valoración del equilibrio monopodal —un tiempo muy reducido orienta a déficit propioceptivo o a debilidad—, con la exploración neurológica de fuerza, sensibilidad y reflejos, imprescindible ante cualquier pie doloroso con parestesias o debilidad, y con la valoración vascular mediante pulsos pedio y tibial posterior, cuyo hallazgo condiciona todo el planteamiento posterior.

4. MANIOBRAS Y EVALUACIÓN FUNCIONAL

Maniobra Qué explora
Cajón anterior del tobillo Integridad del peroneoastragalino anterior
Inclinación astragalina Complejo lateral, sobre todo el peroneocalcáneo
Compresión y rotación externa Lesión de la sindesmosis: el esguince alto
Thompson Rotura completa del tendón de Aquiles: al comprimir la pantorrilla no hay flexión plantar
Silfverskiöld Diferencia el equino por acortamiento del gastrocnemio del que depende del sóleo, comparando la dorsiflexión con la rodilla extendida y flexionada
Jack o del molinete Dorsiflexión pasiva del primer dedo en carga: si el arco se eleva, el pie plano es flexible
Mulder Neuroma de Morton: chasquido al comprimir el antepié transversalmente
Tinel retromaleolar interno Síndrome del túnel del tarso
Elevación monopodal del talón Función del tibial posterior y del tríceps

La evaluación funcional se completa con la velocidad de marcha, la prueba cronometrada de levantarse y andar, la distancia recorrida en seis minutos y, cuando procede, el dintel de claudicación. Como medidas de resultado se emplean escalas específicas de tobillo y pie —FAAM, FADI, el índice funcional del pie— y la escala visual analógica del dolor, además de las escalas de riesgo de caída en el paciente mayor.

5. PRESCRIPCIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

  • Radiografía en carga: es la norma en el estudio de las deformidades. En descarga se pierde precisamente la información que se busca, porque la deformidad se reduce. Permite medir los ángulos de referencia del arco y valorar la artrosis.
  • Reglas de Ottawa para tobillo y pie: reglas de decisión de alta sensibilidad que indican cuándo procede radiografía tras un traumatismo —dolor óseo en los bordes posteriores de los maléolos, en la base del quinto metatarsiano o en el escafoides, o incapacidad para cargar cuatro pasos— y que permiten evitar un número muy elevado de radiografías innecesarias.
  • Ecografía: primera línea en partes blandas —fascia plantar, tendón de Aquiles, tibial posterior, peroneos, neuroma de Morton— y guía para infiltrar.
  • Resonancia: edema óseo, fracturas de estrés, lesiones osteocondrales del astrágalo, sospecha de Charcot en fase precoz y patología ligamentosa compleja.
  • Baropodometría y plataformas de presión, útiles para objetivar el reparto de cargas y para el diseño de la ortesis.
  • Estudio neurofisiológico en el túnel del tarso, en la neuropatía periférica y para diferenciar de la radiculopatía L5-S1.
  • Estudio vascular: pulsos, índice tobillo-brazo y Doppler, imprescindibles antes de indicar ejercicio o cirugía en el pie de riesgo.

6. EL ESGUINCE DE TOBILLO Y LA INESTABILIDAD CRÓNICA

6.1. El esguince agudo

Es la lesión musculoesquelética más frecuente en la práctica clínica y en el deporte. El mecanismo típico es la inversión forzada con el pie en flexión plantar, y la estructura que se lesiona primero es el ligamento peroneoastragalino anterior. Se gradúa en tres niveles según haya distensión, rotura parcial o rotura completa con inestabilidad.

El tratamiento ha cambiado de forma sustancial y conviene tenerlo actualizado: la inmovilización rígida prolongada está desaconsejada. El manejo actual se basa en el control inicial del dolor y el edema, la carga precoz protegida con vendaje funcional u ortesis semirrígida, la movilización temprana y, sobre todo, un programa de ejercicio con fortalecimiento de los peroneos y entrenamiento propioceptivo, que es la intervención con mejor evidencia para prevenir la recidiva.

Sobre lo que puede acompañar a un esguince aparentemente banal, el examen de 2018 (turno libre), pregunta 142, presentaba a un varón de 37 años con torsión de tobillo por inversión forzada durante el entrenamiento, con tumefacción y dolor en la cara externa: la respuesta era la D, «A y C son ciertas», es decir, un esguince con lesión del ligamento peroneoastragalino anterior y una lesión nerviosa por estiramiento. Es un recordatorio muy útil: el mismo mecanismo que rompe el ligamento lateral puede estirar el nervio peroneo superficial o el sural, y esa lesión explica parestesias o un déficit que de otro modo se atribuiría erróneamente al propio esguince o se pasaría por alto.

6.2. Lo que no hay que pasar por alto

Ante un esguince que no evoluciona como debería, hay que revisar sistemáticamente: fractura de la base del quinto metatarsiano, lesión osteocondral del astrágalo —causa frecuente de dolor persistente y bloqueos—, lesión de la sindesmosis o esguince alto, cuya recuperación es mucho más lenta, tendinopatía o subluxación de los peroneos, síndrome de fricción anterolateral y las lesiones nerviosas por estiramiento ya comentadas.

6.3. La inestabilidad crónica

En el examen de 2018 (turno libre), pregunta 67, se preguntaba cuál es la causa más frecuente de tobillo doloroso crónico: la respuesta era la D, la inestabilidad de tobillo, por delante de la disfunción del tibial posterior, la artrosis tibioperoneoastragalina y el síndrome del túnel del tarso. Es la consecuencia de que el esguince sea tan frecuente y de que con demasiada frecuencia se trate mal: una proporción muy considerable de los pacientes queda con síntomas residuales.

La inestabilidad crónica tiene dos componentes que conviene separar porque su tratamiento difiere. El mecánico es la laxitud ligamentaria objetivable con las maniobras de cajón e inclinación. El funcional es el déficit de propiocepción y de control neuromuscular, con sensación de fallo aunque la exploración no muestre laxitud, y es el más frecuente y el que mejor responde. Por eso el tratamiento empieza siempre por un programa propioceptivo y de fortalecimiento bien conducido durante varias semanas, y la cirugía de reconstrucción ligamentaria se reserva a los fracasos con inestabilidad mecánica demostrada.

6.4. El programa de rehabilitación por fases

Conviene tenerlo estructurado, porque el esguince es la patología más frecuente de esta región y su mal tratamiento es la causa de la inestabilidad crónica que encabeza el capítulo anterior.

  1. Fase inicial, los primeros días: control del dolor y del edema con elevación, compresión y frío, protección con vendaje funcional u ortesis semirrígida, y carga precoz según tolerancia. La consigna es proteger sin inmovilizar: el reposo absoluto retrasa la recuperación y favorece la rigidez y la atrofia.
  2. Fase de recuperación del movimiento y la fuerza: recuperación de la dorsiflexión, que es el rango que más se pierde y el que más condiciona la marcha; movilización de la subastragalina; y fortalecimiento progresivo, con especial atención a los peroneos, que son los estabilizadores activos frente a la inversión.
  3. Fase propioceptiva: es la que marca la diferencia y la que con más frecuencia se omite. Progresa desde el apoyo bipodal en suelo firme hasta el monopodal con ojos cerrados, superficies inestables, perturbaciones externas y, por último, gestos deportivos con cambios de dirección.
  4. Fase de retorno a la actividad: reintroducción progresiva de la carrera, los saltos y los giros, con criterios objetivos de alta —simetría de fuerza, pruebas de salto monopodal, ausencia de dolor y de sensación de fallo— y no solo por el tiempo transcurrido.

Un apunte sobre las ortesis y el vendaje: su uso durante la práctica deportiva en los meses siguientes reduce de forma demostrada el riesgo de recidiva, y su indicación es especialmente clara en quien ya ha sufrido un esguince previo, que es el factor de riesgo más potente para sufrir otro.

7. TALALGIA INFERIOR: LA FASCITIS PLANTAR

Es la causa más frecuente de dolor en el talón. Su denominación más ajustada es fasciopatía, porque histológicamente predomina la degeneración sobre la inflamación, igual que ocurre en las tendinopatías.

La clínica es muy característica y suele bastar para el diagnóstico: dolor en la región medial del talón, en la inserción calcánea de la fascia, que aparece con los primeros pasos de la mañana o tras un rato sentado, mejora al caminar unos minutos y reaparece con la bipedestación prolongada. Los factores asociados son el sobrepeso, el acortamiento del tríceps sural con déficit de dorsiflexión, la bipedestación prolongada por motivos laborales, el calzado inadecuado y los aumentos bruscos de carga en el corredor.

El espolón calcáneo es un hallazgo radiológico, no la causa del dolor: aparece en muchas personas asintomáticas y falta en muchos pacientes con fascitis. Comunicarlo como diagnóstico —«tiene usted un espolón»— genera una idea mecánica y fatalista del problema que dificulta el tratamiento, que en realidad es de la fascia y no del hueso.

El tratamiento se apoya en el estiramiento específico de la fascia —con dorsiflexión de los dedos, aprovechando el mecanismo de molinete— combinado con el estiramiento del tríceps sural, que es la medida con mejor relación entre esfuerzo y resultado. Se completa con ejercicio de fortalecimiento progresivo, ortesis plantares o taloneras de descarga, control del peso, adecuación del calzado y férula nocturna en casos seleccionados. Las ondas de choque tienen indicación en los cuadros refractarios, y la infiltración de corticoide debe emplearse con cautela por el riesgo de rotura de la fascia y de atrofia de la almohadilla grasa del talón.

En el diagnóstico diferencial hay que considerar la fractura de estrés del calcáneo, la atrofia de la almohadilla grasa, la compresión del nervio de Baxter y las talalgias de las espondiloartritis, en las que la entesitis aquílea y plantar puede ser la manifestación inicial de la enfermedad.

7.1. El programa de tratamiento, ordenado

La fascitis plantar tiene un curso naturalmente favorable en la mayoría de los pacientes, pero puede prolongarse muchos meses, y el orden en que se aplican las medidas influye en ese tiempo. La secuencia razonable empieza por lo que más rinde y menos cuesta: educación sobre la naturaleza del proceso y su evolución esperable —que evita la búsqueda de tratamientos sucesivos—, estiramientos específicos de la fascia y del tríceps varias veces al día, ajuste del calzado y una talonera o plantilla de descarga.

A las pocas semanas se añade el ejercicio de carga progresiva, que es lo que devuelve capacidad al tejido: elevaciones de talón con los dedos en dorsiflexión sobre una toalla enrollada, realizadas lentamente y con carga creciente. Es una intervención con buen respaldo y que el paciente puede hacer en casa. En paralelo se trabajan el control del peso cuando procede y la modificación de la actividad desencadenante.

Solo si tras un periodo razonable —del orden de tres meses de tratamiento bien hecho— persiste el dolor, se plantean las ondas de choque, la férula nocturna o la infiltración, esta última valorando el riesgo de rotura de la fascia y de atrofia de la almohadilla del talón, que puede dejar una secuela peor que el problema inicial. La cirugía es excepcional.

8. TALALGIA POSTERIOR Y PATOLOGÍA AQUÍLEA

8.1. Las dos tendinopatías que no son lo mismo

La distinción entre la tendinopatía del cuerpo del tendón de Aquiles —situada unos centímetros por encima de la inserción— y la insercional no es un matiz topográfico: cambia el tratamiento. A ellas se añaden la bursitis retrocalcánea y la deformidad de Haglund, esa prominencia posterosuperior del calcáneo que roza contra el contrafuerte del calzado.

En el examen de 2021 (turno libre), pregunta 86, sobre el tratamiento de la talalgia posterior, se pedía señalar lo incorrecto: era la D, que «existen pruebas concluyentes de mejoría inducida por la electroterapia». Eran ciertas las otras tres, y las tres son perlas por sí solas: los ejercicios excéntricos se han mostrado eficaces en la tendinopatía del cuerpo del tendón pero no en la insercional; las modificaciones del calzado pueden ser útiles en la tendinopatía insercional; y la infiltración de corticoide puede mejorar la bursitis retrocalcánea asociada a la enfermedad de Haglund.

La razón de que los excéntricos clásicos no sirvan en la forma insercional es mecánica y merece entenderse: el protocolo original se realiza dejando caer el talón por debajo del nivel del escalón, lo que lleva el tobillo a dorsiflexión máxima y comprime la inserción del tendón contra el calcáneo, agravando precisamente la zona enferma. En la insercional, por tanto, el ejercicio se realiza sin sobrepasar la posición neutra, y se añaden una talonera de elevación y un calzado con contrafuerte blando que evite el roce.

8.2. Rotura del tendón de Aquiles

Se presenta como un dolor brusco —el paciente refiere con frecuencia la sensación de haber recibido una pedrada—, con imposibilidad para ponerse de puntillas, escalón palpable y maniobra de Thompson positiva. Un error frecuente es descartarla porque el paciente conserva algo de flexión plantar, que puede realizarse con los flexores accesorios: la maniobra de Thompson es la que resuelve la duda. El tratamiento puede ser quirúrgico o funcional, y en ambos casos la rehabilitación protocolizada, con carga progresiva y elevación decreciente del talón, determina el resultado.

9. LA DISFUNCIÓN DEL TENDÓN TIBIAL POSTERIOR

9.1. Concepto

Es la causa más frecuente de pie plano adquirido del adulto. El tibial posterior es el principal estabilizador dinámico del arco longitudinal medial, y su insuficiencia progresiva conduce a un colapso del arco con valgo del retropié y abducción del antepié. Afecta con preferencia a mujeres de mediana edad, y sus factores de riesgo son la obesidad, la diabetes, la hipertensión, el uso de corticoides y la existencia previa de un pie plano —no de un pie cavo—.

La clínica evoluciona en dos tiempos. Al principio predomina el dolor medial, retromaleolar, a lo largo del trayecto del tendón, con tumefacción. Más adelante, cuando el arco ya ha colapsado, el dolor puede desplazarse al lado lateral por conflicto entre el calcáneo y el peroné. La exploración muestra el signo de los demasiados dedos y, sobre todo, la incapacidad para la elevación monopodal del talón, que es el hallazgo más característico.

9.2. Los estadios

Estadio Hallazgos
I Tenosinovitis o degeneración del tendón, con morfología del pie conservada
II Deformidad en valgo reductible: el retropié se corrige pasivamente
III Deformidad rígida, no reductible, con artrosis subastragalina
IV Afectación del tobillo: valgo tibioastragalino y artrosis de la mortaja
En el examen de 2025 (turno libre), pregunta 42, sobre la insuficiencia del tendón tibial posterior, se pedía la afirmación INCORRECTA: era la C, que «en el estadio 2 hay deformidad en valgo y artrosis de tobillo». La deformidad en valgo sí corresponde al estadio II, pero la artrosis de tobillo es propia del estadio IV: es una opción construida mezclando dos estadios, que es el recurso habitual del tribunal con las clasificaciones. Eran ciertas las otras tres: el dolor es medial, existe dificultad o incapacidad para la elevación monopodal, y en el estadio 1 se detecta tenosinovitis, degeneración o ambos.

9.3. Tratamiento

En los estadios I y II el tratamiento es conservador y tiene buenos resultados si se instaura pronto: ortesis —plantilla con soporte del arco y cuña supinadora de retropié en los casos leves, y ortesis tipo tobillo-pie con control del retropié en los más avanzados—, ejercicio excéntrico específico del tibial posterior, control de peso, adecuación del calzado y analgesia. Conviene evitar la infiltración de corticoide en el propio tendón por el riesgo de rotura. Los estadios III y IV, con deformidad rígida, son de indicación quirúrgica.

9.4. El pie plano del adulto frente al del niño

Conviene separarlos con claridad porque su significado es opuesto. El pie plano flexible del niño es en la inmensa mayoría de los casos una variante fisiológica: el arco está presente en descarga y al ponerse de puntillas, la maniobra de Jack lo eleva, no duele y no limita nada. No requiere plantillas —cuya utilidad para modificar la forma del pie en desarrollo no está demostrada— ni calzado especial, y lo indicado es explicarlo a la familia y revisar la evolución, porque el arco se desarrolla espontáneamente en la mayoría de los niños.

El pie plano infantil que requiere estudio es el rígido, el que duele, el que se acompaña de contractura de los peroneos o el que aparece o progresa en la adolescencia, porque hace sospechar una coalición tarsal u otra causa estructural.

El pie plano del adulto, en cambio, es casi siempre adquirido y patológico. Cuando aparece o progresa en la edad media, y sobre todo si es unilateral y doloroso, el primer diagnóstico a considerar es la insuficiencia del tibial posterior, y su detección precoz —en estadio I o II, cuando la deformidad todavía es reductible— es lo que permite un tratamiento conservador eficaz. De ahí que un adulto que refiere que «se le está cayendo el arco de un pie» merezca una exploración dirigida y no una plantilla sin más.

10. METATARSALGIAS Y PATOLOGÍA DEL ANTEPIÉ

10.1. Las lesiones por sobrecarga del deportista

Constituyen un capítulo propio porque comparten un mecanismo común —el desequilibrio entre la carga aplicada y la capacidad del tejido— y porque su tratamiento pasa siempre por corregir ese desequilibrio y no solo por tratar la zona dolorida. El error más frecuente del corredor es el incremento brusco del volumen o de la intensidad, seguido del cambio de superficie, del calzado inadecuado o excesivamente desgastado y de la reanudación tras un periodo de inactividad al mismo nivel que antes.

Las entidades más habituales son la fascitis plantar y la tendinopatía aquílea ya descritas, el síndrome de estrés tibial medial —la llamada periostitis—, las fracturas de estrés de tibia y de metatarsianos, la tendinopatía de los peroneos y del tibial posterior, y el síndrome compartimental crónico de esfuerzo, que produce dolor y parestesias reproducibles a partir de una distancia fija y que cede con el reposo.

El tratamiento comparte una estructura constante: reducir temporalmente la carga sin suspender la actividad —sustituyendo por modalidades sin impacto—, corregir los factores identificables, aplicar ejercicio progresivo de carga sobre el tejido afectado, que es lo que le devuelve capacidad, y reintroducir la actividad con una progresión planificada. Conviene además explorar el déficit de dorsiflexión y la fuerza del tríceps, porque su insuficiencia está detrás de una parte considerable de estos cuadros.

Un dato que conviene tener presente en la deportista joven con fracturas de estrés de repetición: hay que descartar la combinación de baja disponibilidad energética, alteración menstrual y baja densidad ósea. La fractura de estrés puede ser la primera manifestación visible de ese cuadro, y tratarla solo como una lesión local deja sin abordar la causa.
  • Metatarsalgia mecánica: dolor bajo las cabezas metatarsianas por sobrecarga. Sus causas son la insuficiencia o el acortamiento del primer radio, el equino del tríceps, los dedos en garra con desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar, la atrofia de esa almohadilla con la edad y el calzado de tacón. El tratamiento se dirige a redistribuir la presión con barra o apoyo retrocapital y descargas selectivas, y a corregir la causa —incluido el estiramiento del tríceps, que se olvida con frecuencia—.
  • Neuroma de Morton: pese al nombre no es un neuroma verdadero sino una fibrosis perineural del nervio interdigital, típicamente en el tercer espacio. Produce dolor irradiado a los dedos, sensación de piedra en el calzado y signo de Mulder positivo. Se trata con calzado ancho, ortesis con apoyo retrocapital, infiltración y, en último término, cirugía.
  • Fractura de estrés metatarsiana, característica del segundo y tercer metatarsianos tras un aumento brusco de la actividad, con radiografía inicial normal.
  • Hallux valgus, con dolor en la prominencia medial y metatarsalgia de transferencia asociada, y hallux rigidus, con limitación dolorosa de la dorsiflexión del primer dedo que altera el despegue y que responde bien a una suela rígida con balancín.
  • Dedos en garra y en martillo, con hiperqueratosis dorsales y plantares.
  • Pie cavo: sobrecarga el talón y el antepié y produce mala absorción del impacto. Un dato que no debe olvidarse: un pie cavo bilateral y progresivo en un adulto joven obliga a descartar una neuropatía hereditaria del tipo Charcot-Marie-Tooth, de modo que la exploración neurológica es obligada.
  • Pie plano infantil: la mayoría son flexibles y fisiológicos, con arco que aparece al ponerse de puntillas o con la maniobra de Jack, y no requieren tratamiento ni plantillas. El que obliga a estudio es el rígido y doloroso, que hace sospechar una coalición tarsal.

Conviene añadir el síndrome del túnel del tarso, que es la neuropatía por atrapamiento propia de esta región: compresión del nervio tibial posterior por detrás del maléolo interno, con dolor y parestesias en la planta que empeoran con la bipedestación prolongada y por la noche, y signo de Tinel retromaleolar positivo. Sus causas incluyen el valgo de retropié, los gangliones, las varices y las secuelas de fractura, de modo que ante un caso confirmado está indicada la ecografía para descartar una lesión ocupante. Se confunde con frecuencia con la fascitis plantar, de la que se distingue por el carácter neuropático del dolor, su extensión más allá del talón y la ausencia del típico dolor de los primeros pasos de la mañana.

11. EL PIE DIABÉTICO: MECANISMO, CRIBADO Y PREVENCIÓN

11.1. Los tres mecanismos

El pie diabético es la complicación que más amputaciones no traumáticas produce, y su fisiopatología combina tres factores cuya interacción explica todo el manejo:

  1. Neuropatía, que es el factor principal y actúa por tres vías: la sensitiva hace perder la sensación protectora, de modo que la lesión no duele y el paciente sigue caminando sobre ella; la motora produce atrofia de los intrínsecos, dedos en garra y desplazamiento anterior de la almohadilla grasa, con lo que las cabezas metatarsianas quedan desprotegidas; y la autonómica produce piel seca, fisuras y alteración del flujo.
  2. Enfermedad arterial periférica, que compromete la cicatrización y agrava el pronóstico de cualquier lesión.
  3. Infección, que se instaura sobre la úlcera y es la que precipita la mayoría de las amputaciones.
La secuencia que hay que tener en la cabeza es siempre la misma: neuropatía + deformidad + presión repetida = úlcera. El paciente no siente el roce, la deformidad concentra la presión en un punto, y la repetición diaria hace el resto. Por eso la prevención no consiste en curar heridas sino en evitar que se produzcan, actuando sobre la presión y sobre el calzado.

11.2. El cribado

Toda persona con diabetes debe someterse a una exploración periódica del pie que incluya: inspección de la piel, las uñas y los espacios interdigitales; valoración de deformidades y de zonas de hiperqueratosis; exploración de la sensación protectora con el monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 gramos en varios puntos plantares, complementada con el diapasón de 128 Hz para la sensibilidad vibratoria; valoración vascular con pulsos e índice tobillo-brazo; y revisión del calzado que usa habitualmente. Con esos datos se estratifica el riesgo y se decide la frecuencia de revisión y la necesidad de calzado terapéutico.

11.3. La prevención

En el examen de 2025 (turno libre), pregunta 94, se preguntaba qué intervención reduce el riesgo de aparición de úlceras en el pie diabético: la respuesta era la B, el calzado terapéutico personalizado. Se descartaban el uso de diuréticos, la restricción hídrica y el ejercicio de alto impacto. La lógica es directa: si el mecanismo de la úlcera es la presión repetida sobre un pie insensible y deformado, lo que la previene es aquello que redistribuye esa presión.

El programa preventivo se completa con la educación —inspección diaria de los pies incluida la planta con un espejo, no caminar descalzo, comprobar la temperatura del agua con la mano y no con el pie, revisar el interior del calzado antes de ponérselo—, el cuidado podológico de uñas e hiperqueratosis, el control metabólico y el abandono del tabaco. Es un conjunto de medidas baratas cuyo cumplimiento depende casi por completo de la calidad de la explicación que reciba el paciente.

11.4. La enfermedad arterial periférica y el ejercicio

Una idea contraintuitiva que se ha preguntado de forma explícita: en el examen de 2021 (turno libre), pregunta 108, ante un paciente con úlcera ya cicatrizada pero con claudicación intermitente persistente y cirugía descartada, la conducta correcta era la C: entrenamiento aeróbico en cinta rodante, con protocolo interválico en función del dintel de claudicación, un mínimo de 30 minutos por sesión, tres veces por semana durante 12 semanas. Se descartaban las tres opciones que consideraban el ejercicio contraindicado o inútil por la isquemia. En la arteriopatía periférica, el ejercicio supervisado es tratamiento —mejora la distancia de claudicación por desarrollo de circulación colateral y mejor eficiencia muscular—, no una contraindicación.

11.5. La estratificación del riesgo

Del cribado sale una clasificación del paciente en categorías de riesgo, y de esa categoría dependen la frecuencia de las revisiones y la intensidad de las medidas preventivas. El esquema, simplificado, es el siguiente:

Situación Riesgo Conducta
Sensibilidad conservada, sin deformidad ni arteriopatía Bajo Revisión anual y educación
Pérdida de sensación protectora o arteriopatía Moderado Revisión cada 6-12 meses, calzado adecuado
Pérdida de sensación más deformidad o arteriopatía Alto Revisión cada 3-6 meses, calzado terapéutico y podología
Antecedente de úlcera o amputación previa Muy alto Revisión cada 1-3 meses; es el grupo con más recidivas
El dato que conviene retener de esa tabla es el último: el antecedente de úlcera previa es el factor de riesgo más potente de sufrir otra, con tasas de recurrencia muy altas en los años siguientes. Un pie que ya ha ulcerado no vuelve a ser un pie de bajo riesgo por mucho que la lesión haya cicatrizado, y ese paciente necesita calzado terapéutico, seguimiento estrecho y educación reforzada de forma indefinida. Dar el alta tras la cicatrización es uno de los errores más costosos de este capítulo.

12. LA ÚLCERA, LA DESCARGA Y EL PIE DE CHARCOT

12.1. La úlcera y su tratamiento

Ante una úlcera establecida el manejo se apoya en cuatro pilares: desbridamiento del tejido no viable y de la hiperqueratosis perilesional, control de la infección, valoración y en su caso revascularización, y —el que más se descuida— la descarga. Las clasificaciones de uso habitual son la de Wagner, basada en la profundidad, y la de la Universidad de Texas, que añade la presencia de isquemia y de infección y tiene mejor valor pronóstico.

La descarga es el tratamiento. Una úlcera plantar en un pie insensible no cicatriza mientras el paciente siga caminando sobre ella, por buena que sea la cura local. Y aquí está el punto que decide la mayoría de los fracasos: no todos los dispositivos descargan igual. Una plantilla o un zapato terapéutico son medidas preventivas y de mantenimiento, pero resultan insuficientes para una úlcera activa.
Exactamente eso se preguntó en la convocatoria APES de 2023, pregunta 91: el tratamiento de elección en una úlcera activa de pie diabético en la zona plantar era la B, la férula de yeso o de fibra de vidrio de contacto total. Se descartaban la ortesis semirrígida plantar con reparto de presiones, el zapato en plastozote y la ortesis plantar de silicona estándar, que son dispositivos de prevención y no de tratamiento de la lesión activa.

La ventaja del contacto total es doble: reparte la carga en toda la superficie de la pierna y el pie reduciendo drásticamente la presión sobre la úlcera, y al ser no removible garantiza el cumplimiento, que es el talón de Aquiles de cualquier dispositivo que el paciente pueda quitarse. Requiere personal entrenado y vigilancia estrecha, y está contraindicada ante infección profunda o isquemia grave, situaciones en las que se emplean alternativas como el walker inutilizado para su retirada.

12.2. El pie de Charcot

La neuroartropatía de Charcot es una destrucción articular progresiva que asienta sobre un pie neuropático. Su presentación aguda es engañosa y su diagnóstico se retrasa con frecuencia: un pie caliente, rojo y edematoso, con pulsos conservados, en un paciente con neuropatía y con dolor escaso o desproporcionadamente leve para el aspecto. Se confunde habitualmente con una celulitis, con una trombosis o con una artritis, y ese error tiene consecuencias graves, porque el retraso permite el colapso del arco y la deformidad en «pie en mecedora», que multiplica el riesgo de úlcera.

Su evolución se describe con la clasificación de Eichenholtz:

Fase Hallazgos
Desarrollo y fragmentación Fase aguda: inflamación intensa, fragmentación ósea, subluxación, destrucción articular
Coalescencia Disminuye la inflamación, se reabsorben los detritus y comienza la neoformación ósea con reacción perióstica
Reconstrucción o consolidación Se completa la remodelación y queda la deformidad residual estabilizada
En el examen de 2018 (turno libre), pregunta 107, un paciente de 82 años con diabetes y dolor neuropático en el pie presentaba calor y rubor en el dorso, aunque en menor medida que en semanas previas, y en la radiografía neoformación ósea con reacción perióstica: la fase de la clasificación de Eichenholtz era la B, la de coalescencia. Los dos datos que la definen están en el enunciado y conviene reconocerlos: la inflamación que está remitiendo respecto a semanas anteriores, y la aparición de neoformación ósea, que marca el paso de la destrucción a la reparación.

El tratamiento de la fase aguda es la descarga total e inmediata, habitualmente con férula de contacto total, mantenida durante meses hasta que desaparezcan los signos inflamatorios y se normalice la diferencia de temperatura con el pie contralateral. Es un tratamiento largo y exigente, pero es lo único que evita el colapso. Después se prescriben calzado y ortesis a medida para acomodar la deformidad resultante y prevenir la ulceración.

12.3. La infección y los criterios de derivación urgente

La infección es lo que convierte una úlcera en una amputación, de modo que reconocerla y graduarla forma parte del manejo. Su diagnóstico es clínico y no microbiológico: se basa en la presencia de al menos dos signos locales —eritema, calor, tumefacción o induración, dolor o hipersensibilidad, y secreción purulenta—, teniendo en cuenta que en el pie neuropático e isquémico esos signos pueden estar atenuados y que la ausencia de dolor no descarta nada.

Hay una serie de situaciones que obligan a derivación urgente y que conviene tener listadas, porque el retraso se mide en tejido perdido:

  • Signos de infección profunda: absceso, celulitis extensa que progresa, crepitación, gas en la radiografía o afectación de fascias.
  • Repercusión sistémica: fiebre, taquicardia, descompensación metabólica o cetoacidosis, que en el diabético puede ser la primera manifestación de una infección grave del pie.
  • Sospecha de osteomielitis: úlcera que sondando alcanza el hueso, dedo tumefacto y eritematoso, úlcera de más de varias semanas sobre una prominencia ósea.
  • Isquemia crítica asociada: ausencia de pulsos, dolor de reposo, necrosis o gangrena, situación en la que la prioridad es la revascularización y en la que la descarga por sí sola no cicatrizará nada.
  • Sospecha de Charcot agudo, que requiere descarga inmediata aunque no haya úlcera.

Fuera de esos supuestos, el manejo ambulatorio coordinado entre atención primaria, enfermería, podología, endocrinología, cirugía vascular y rehabilitación es lo que sostiene los resultados, y su elemento crítico no es ninguna técnica sofisticada sino la continuidad: revisiones programadas, la misma pauta de descarga mantenida y una educación repetida en cada visita, porque el mensaje se diluye con el tiempo y la adherencia a las medidas preventivas cae de forma marcada en los meses siguientes al alta.

13. ORTESIS PLANTARES, AFO Y CALZADO

13.1. Ortesis plantares

La distinción básica separa dos filosofías que responden a objetivos distintos:

  • Acomodativas: blandas, de materiales que se deforman, su objetivo es redistribuir la presión y proteger. Son las indicadas en el pie insensible, en el rígido y en el pie con deformidad estructurada, y son las del pie diabético.
  • Funcionales: semirrígidas, su objetivo es controlar la posición y el movimiento del pie durante la marcha. Son las indicadas cuando existe una disfunción dinámica corregible, como en la insuficiencia del tibial posterior en estadio inicial.

Sus elementos habituales son el soporte del arco longitudinal medial, las cuñas supinadoras o pronadoras de retropié o de antepié, la barra o apoyo retrocapital para descargar las cabezas metatarsianas, las descargas selectivas en las zonas de hiperpresión, y las taloneras de elevación o de descarga. La prescripción debe indicar qué elemento se busca y por qué, y no limitarse a solicitar «plantillas».

13.2. Las ortesis de tobillo y pie

En el examen de 2025 (turno libre), pregunta 30, sobre las ortesis de pie y tobillo, la opción verdadera era la D, todas son correctas. Es decir: sirven para controlar el pie y la articulación del tobillo, y de forma indirecta la rodilla; con el control biomecánico de tres puntos, la fuerza correctora se aplica sobre el lado convexo de la curva y se colocan dos fuerzas en el contralateral; y la asistencia a la dorsiflexión puede lograrse a través de la memoria del material con el que está construida la ortesis o mediante una articulación.

Las tres afirmaciones merecen desarrollo. El control indirecto de la rodilla es un efecto que se aprovecha en la práctica: modificando la posición del tobillo y la alineación de la tibia, la ortesis desplaza la línea de carga y actúa sobre la estabilidad de la rodilla en la fase de apoyo, lo que se emplea por ejemplo en el recurvatum. El sistema de tres puntos es el principio biomecánico general de todas las ortesis correctoras. Y la asistencia a la dorsiflexión admite soluciones muy distintas —desde una lámina de material elástico que devuelve el pie a la neutra hasta una articulación con tope o con muelle—, y elegir entre ellas depende de si el paciente tiene o no espasticidad, de su peso y de su nivel de actividad.

Los principales tipos son la ortesis rígida, la articulada, la de reacción a suelo —útil cuando además falla el control de la rodilla en apoyo—, las de fibra de carbono ligeras para el pie caído flácido, y las ortesis con control del retropié tipo Arizona para la disfunción del tibial posterior.

13.3. El calzado terapéutico

Sus características son constantes con independencia de la patología: horma ancha y profunda que aloje los dedos sin roce, ausencia de costuras internas sobre las prominencias, contrafuerte firme para controlar el retropié, suela con balancín que facilite el despegue y reduzca la presión en el antepié, cierre ajustable y espacio suficiente para alojar la plantilla sin que el pie quede comprimido contra el empeine, que es el defecto más habitual cuando se prescriben las dos cosas por separado. En el pie de riesgo, además, materiales que no produzcan puntos de presión y revisión periódica del desgaste.

13.4. La prescripción de la ortesis plantar, paso a paso

La prescripción tiene una secuencia que evita la mayoría de los fracasos. Primero se define qué se busca corregir o descargar a partir de la exploración en carga, del mapa de hiperqueratosis y, si se dispone, de la baropodometría. Después se decide la filosofía —acomodativa o funcional— según el pie sea rígido e insensible o flexible y corregible. Solo entonces se eligen los elementos concretos y los materiales, teniendo en cuenta el peso del paciente, su nivel de actividad y el calzado en el que va a alojarse la plantilla, que condiciona el espesor disponible.

Hay tres comprobaciones que conviene hacer siempre y que rara vez se hacen. La primera es que la plantilla entre en el zapato del paciente: una plantilla correcta en un calzado sin volumen suficiente eleva el pie, aprieta el dorso y termina en el cajón. La segunda es la adaptación progresiva, empezando por periodos cortos y aumentando a lo largo de una o dos semanas, porque el pie necesita acostumbrarse y una tolerancia mal gestionada genera abandono. Y la tercera es la revisión: comprobar a las pocas semanas la tolerancia, el efecto sobre el síntoma y el estado de la piel —especialmente en el pie insensible, donde una ortesis mal ajustada puede crear la lesión que pretendía evitar—.

Conviene por último gestionar las expectativas. La ortesis no corrige una deformidad estructurada en el adulto, ni cura por sí sola una tendinopatía: modifica la distribución de cargas y con ello alivia el síntoma y frena la progresión, y su efecto se potencia cuando acompaña al ejercicio y a la corrección de los factores causales, no cuando lo sustituye.

13.5. Los diez errores que más se repiten

  1. Explorar el pie solo en descarga: la deformidad y su reductibilidad únicamente se ven de pie.
  2. Inmovilizar de forma rígida y prolongada un esguince, cuando lo indicado es carga precoz protegida y ejercicio propioceptivo.
  3. Dar el alta de un esguince sin programa propioceptivo, lo que alimenta la inestabilidad crónica.
  4. Atribuir la talalgia al espolón calcáneo, que es un hallazgo y no la causa.
  5. Aplicar el protocolo excéntrico clásico en la tendinopatía insercional del Aquiles, que comprime la zona enferma.
  6. Situar la artrosis de tobillo en el estadio II de la disfunción del tibial posterior: es del IV.
  7. Tratar una úlcera plantar activa con plantillas o zapato terapéutico en lugar de con contacto total.
  8. Confundir el Charcot agudo con una celulitis: pie caliente y rojo con pulsos conservados y poco dolor en un neuropático.
  9. Contraindicar el ejercicio en la arteriopatía periférica, cuando el ejercicio supervisado es su tratamiento.
  10. Prescribir «plantillas» sin especificar qué elemento se busca, o poner plantillas a un pie plano infantil flexible y asintomático.

Y la idea que resume el tema: el pie debe ser flexible al apoyar y rígido al despegar, y casi toda su patología dolorosa aparece cuando esa alternancia se pierde o cuando una zona recibe más presión de la que puede tolerar. De ahí que el tratamiento se apoye una y otra vez en las mismas tres herramientas: redistribuir la presión, recuperar la dorsiflexión y entrenar el control.

VIGENCIA DE LAS FUENTES

Este tema se ha elaborado con las siguientes referencias:

  • Reglas de Ottawa para tobillo y pie como regla de decisión sobre la indicación de radiografía.
  • Clasificación de Johnson y Strom en cuatro estadios para la disfunción del tendón tibial posterior.
  • Clasificación de Eichenholtz para las fases de la neuroartropatía de Charcot, y clasificaciones de Wagner y de la Universidad de Texas para la úlcera del pie diabético.
  • Recomendaciones del grupo internacional de trabajo sobre pie diabético en materia de cribado con monofilamento de 10 g, calzado terapéutico y descarga con contacto total.
  • Protocolos de ejercicio excéntrico en la tendinopatía aquílea, con la distinción entre la forma del cuerpo y la insercional.
  • Guías de SERMEF sobre rehabilitación del pie y del tobillo y CIF (OMS, 2001) como marco de función, actividad y participación.
Antes de publicar, comprobar la versión vigente de las recomendaciones internacionales sobre pie diabético, que se actualizan cada pocos años y en las que han cambiado los criterios de estratificación del riesgo y la frecuencia de cribado, y confirmar si el SSPA dispone de PAI o proceso asistencial de diabetes con el apartado de pie diabético, así como del circuito de podología, dado que los procesos asistenciales integrados y las fuentes normativas andaluzas han sido preguntados de forma literal en otros temas de esta categoría.

Pon a prueba lo aprendido

Banco con 15 preguntas sobre este tema. Genera un quiz aleatorio cuando quieras.

Test completo →

Elaborado por Esteban Castro Palomo. Actualizado el septiembre 6, 2026.