Tema 61. Rehabilitación del Aparato Locomotor (XII). Dolor no oncológico. Fisiopatología del dolor. Clasificación temporal. Tipos de dolor. Manejo farmacológico del dolor. Dolor crónico y sus complicaciones. Aspectos psicológicos. Terapéutica física. Medicina alternativa y complementaria. Abordaje multidisciplinar.

50 min septiembre 7, 2026 Media Nuevo

Tema 61. Rehabilitación del Aparato Locomotor (XII). Dolor no oncológico. Fisiopatología del dolor. Clasificación temporal. Tipos de dolor. Manejo farmacológico del dolor. Dolor crónico y sus complicaciones. Aspectos psicológicos. Terapéutica física. Medicina alternativa y complementaria. Abordaje multidisciplinar.

Entender el mecanismo, medir el impacto y tratar la función: del nociceptor al abordaje biopsicosocial
Oposición: FEA Medicina Física y Rehabilitación (SAS)
Bloque: Específico · Aparato locomotor (50-63) | Última actualización: Septiembre 2026
Preparador: Esteban Castro | Material basado en exámenes oficiales SAS y fuentes clínicas contrastadas

1. CONCEPTO DE DOLOR Y MARCO REHABILITADOR

El dolor no es una señal eléctrica que viaje sin cambios desde un tejido lesionado hasta el cerebro. Es una experiencia construida por el sistema nervioso a partir de información nociceptiva, memoria, contexto, expectativas, atención, estado emocional y significado atribuido a la amenaza. Esta idea es nuclear para Medicina Física y Rehabilitación porque explica por qué dos personas con una lesión anatómica comparable pueden tener niveles de dolor, discapacidad y conducta de evitación radicalmente distintos; y también por qué una imagen estructural puede persistir cuando el dolor mejora, o el dolor persistir cuando la lesión inicial ya no explica por sí sola el cuadro clínico.

La definición vigente de la International Association for the Study of Pain (IASP), revisada en 2020, define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada, o semejante a la asociada, con daño tisular real o potencial. La revisión de 2020 es importante por dos razones. Primero, evita exigir que el paciente sea capaz de describir verbalmente la experiencia, algo esencial en personas con deterioro cognitivo, alteraciones de comunicación o discapacidad severa. Segundo, subraya que dolor y nocicepción no son sinónimos: el dolor no puede inferirse únicamente de la actividad de neuronas sensitivas. La referencia de la revisión es Raja et al., Pain 2020, PMID 32694387.

Las notas acompañantes de IASP añaden conceptos que el opositor debe integrar, no memorizar como frases aisladas: el dolor es siempre una experiencia personal; está influido en grado variable por factores biológicos, psicológicos y sociales; las personas aprenden el concepto de dolor a lo largo de la vida; la descripción de una persona sobre su experiencia dolorosa debe respetarse; y, aunque el dolor suele cumplir una función adaptativa, puede tener efectos adversos sobre la función y el bienestar psicológico y social. Estas notas colocan el dolor dentro de un modelo biopsicosocial sin negar la biología: la amplían.

En Rehabilitación conviene traducir esta definición al lenguaje de la Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud (CIF, OMS 2001). El dolor se codifica dentro de las funciones sensoriales y dolor; pero el objetivo clínico no puede reducirse a bajar un número de una escala. Hay que valorar qué ocurre con las actividades y la participación: caminar, sentarse, dormir, trabajar, cuidar a otra persona, conducir, practicar deporte, mantener relaciones sociales o sostener roles familiares. La misma intensidad dolorosa puede generar repercusiones funcionales muy diferentes según las demandas del entorno, la reserva física, el apoyo social y las estrategias de afrontamiento.

Mapa mental rehabilitador:
Condición de salud o lesión → información nociceptiva / alteración somatosensorial / nocicepción alterada → experiencia de dolor → respuestas motoras, autonómicas, cognitivas y emocionales → cambios de actividad → cambios de participación → exposición a factores ambientales y personales que pueden facilitar la recuperación o perpetuar discapacidad.

Este encadenamiento explica por qué el objetivo de un programa de dolor crónico no debería formularse únicamente como «quitar el dolor». En cuadros persistentes, un objetivo realista y medible puede ser recuperar tolerancia a la marcha, reanudar una tarea laboral, reducir el miedo al movimiento, normalizar el sueño, disminuir el consumo de medicación de rescate, aumentar la autonomía o mejorar la participación social. El PAI Dolor Crónico No Oncológico del SSPA, 3.ª edición 2019, adopta precisamente un plan terapéutico multidimensional y exige valorar la repercusión funcional y el área psicoemocional, no solo la intensidad.

Idea que cambia la forma de estudiar el tema: nocicepción, dolor y discapacidad son variables relacionadas, pero no intercambiables. Una lesión puede activar nociceptores sin producir una experiencia dolorosa proporcional; una persona puede tener dolor intenso sin una lesión periférica suficiente que lo explique; y una reducción modesta del dolor puede acompañarse de una gran mejoría funcional. En oposición, esta separación te permite distinguir dolor nociceptivo, neuropático y nociplástico sin caer en la simplificación «dolor = daño».

2. FISIOPATOLOGÍA: NOCICEPCIÓN, TRANSMISIÓN Y MODULACIÓN

2.1. De estímulo nocivo a impulso nervioso: transducción

La nocicepción es el proceso neural de codificación y procesamiento de estímulos nocivos. Empieza en terminaciones nerviosas libres de neuronas aferentes primarias —nociceptores— capaces de transformar estímulos mecánicos, térmicos o químicos potencialmente lesivos en actividad eléctrica. La lesión tisular y la inflamación generan un microambiente de mediadores —prostaglandinas, bradicinina, protones, ATP, citocinas y factores neurotróficos, entre otros— que pueden reducir el umbral de activación de los nociceptores y aumentar su respuesta. El resultado clínico es la sensibilización periférica: estímulos que antes eran poco dolorosos producen una respuesta mayor en el área lesionada.

Las aferencias nociceptivas se conducen principalmente por fibras , finamente mielinizadas y relativamente rápidas, y fibras C, amielínicas y lentas. Desde un punto de vista clínico, esta organización ayuda a comprender la clásica sucesión de un dolor inicial relativamente bien localizado y otro componente más lento, difuso o urente. Sin embargo, no debe reducirse cada cualidad dolorosa a una sola fibra: la experiencia final depende de integración espinal y supraspinal.

2.2. Primera sinapsis y asta dorsal

Los cuerpos neuronales de las aferencias primarias se sitúan en los ganglios de la raíz dorsal. Sus prolongaciones centrales penetran en la médula espinal y establecen sinapsis en el asta dorsal. Allí se libera, entre otros transmisores, glutamato y neuropéptidos, y la señal se integra con interneuronas inhibitorias y excitatorias. El asta dorsal no es una estación pasiva: es un filtro dinámico sometido a facilitación, inhibición segmentaria y modulación descendente.

Desde la médula parten varias vías ascendentes. Para el examen interesa fijar especialmente los tractos espinotalámico y espinorreticular, porque fueron preguntados de forma explícita por el SAS en 2023. El espinotalámico contribuye de forma destacada a los componentes discriminativos y sensoriales del dolor; las proyecciones reticulares, mesencefálicas, talámicas y límbicas participan en alerta, respuestas vegetativas, afectivas y motivacionales. La anatomía funcional del dolor es, por tanto, distribuida.

2.3. Tálamo, corteza y redes de saliencia

La información nociceptiva alcanza núcleos talámicos y múltiples regiones corticales y subcorticales. Intervienen cortezas somatosensoriales, ínsula, cíngulo anterior, regiones prefrontales, amígdala y otras estructuras. La vieja expresión «matriz del dolor» puede inducir a error si se interpreta como una región específica que «enciende» el dolor: muchas de esas áreas también participan en saliencia, atención, emoción, memoria y toma de decisiones. Es más correcto hablar de redes distribuidas que integran dimensiones sensorial-discriminativa, afectivo-motivacional y cognitivo-evaluativa.

La dimensión sensorial permite localizar y graduar; la afectiva responde a cuánto molesta, amenaza o desgasta; la cognitiva incorpora interpretación, experiencia previa y expectativas. Por eso el dolor se modifica con la atención, el miedo, la seguridad percibida, la incertidumbre diagnóstica o el contexto. La actividad cerebral observada durante un estímulo nocivo no es un «dolorómetro» objetivo capaz de sustituir el relato clínico.

2.4. Modulación descendente

El sistema nervioso central puede amplificar o inhibir la transmisión nociceptiva. La sustancia gris periacueductal (PAG), las regiones bulbares rostrales y otros núcleos del tronco encefálico forman circuitos descendentes que modulan la actividad del asta dorsal. En esa modulación intervienen sistemas opioides endógenos, serotoninérgicos y noradrenérgicos, además de múltiples mecanismos locales. La PAG desempeña un papel de interconexión relevante entre sistemas ascendentes y descendentes; este punto apareció en la pregunta 73 del examen SAS APES 2023.

La existencia de modulación descendente explica fenómenos cotidianos: una lesión puede doler menos durante una situación de alta demanda atencional y más cuando aumenta la amenaza percibida; la expectativa puede modular la respuesta; el sueño insuficiente y la angustia pueden aumentar la sensibilidad. No significa que el dolor sea «psicológico»: significa que la fisiología del dolor incorpora sistemas de regulación influenciados por el contexto y el estado del organismo.

En la convocatoria APES 2023, pregunta 73, el SAS preguntó directamente por fisiopatología. La respuesta oficial falsa era la A. El resto consolidaba tres ideas examinables: existen múltiples niveles de procesamiento y convergencia nociceptiva; la PAG participa en la conexión entre vías ascendentes y descendentes; y los tractos espinotalámico y espinorreticular son vías ascendentes principales. Aprende el circuito, no una lista de nombres.

3. SENSIBILIZACIÓN, NEUROPLASTICIDAD Y CRONIFICACIÓN

3.1. Sensibilización periférica

La inflamación o lesión periférica puede aumentar la excitabilidad de las terminaciones nociceptivas. El fenómeno se manifiesta clínicamente como hiperalgesia primaria y mayor sensibilidad en la zona afectada. Es un mecanismo adaptativo útil a corto plazo: favorece protección mientras el tejido se recupera. El problema aparece cuando la sensibilización persiste, se combina con cambios centrales o deja de guardar una relación simple con la lesión inicial.

3.2. Sensibilización central: qué significa y qué no significa

IASP define la sensibilización central como un aumento de la capacidad de respuesta de las neuronas nociceptivas del sistema nervioso central a aferencias normales o subumbrales. En modelos experimentales y clínicos se asocia a amplificación de la respuesta, sumación temporal, hiperalgesia secundaria, alodinia y persistencia de la respuesta tras el estímulo. Las revisiones clásicas de Woolf y Latremoliere describen aumento de excitabilidad, eficacia sináptica y reducción de la inhibición como mecanismos centrales de esta plasticidad (PMID 19712899; PMID 20961685).

Sin embargo, es esencial no convertir «sensibilización central» en una etiqueta comodín para todo dolor persistente. Una revisión crítica de 2024 (PMID 39278607) recuerda que demostrar dolor persistente o hipersensibilidad clínica no equivale automáticamente a demostrar un mecanismo neurofisiológico causal de sensibilización central. Para el opositor avanzado, la formulación segura es: la sensibilización central es un fenómeno neurofisiológico plausible y bien demostrado en condiciones experimentales; sus correlatos clínicos deben interpretarse con prudencia y no sustituyen el diagnóstico diferencial.

Nociplástico no significa «sensibilización central». Son conceptos relacionados, pero no sinónimos. El dolor nociplástico es un descriptor mecanístico de IASP basado en nocicepción alterada cuando el dolor no se explica completamente por daño tisular nociceptivo ni por lesión o enfermedad del sistema somatosensorial. La sensibilización central es un fenómeno neurofisiológico. Confundirlos es una simplificación muy extendida.

3.3. De dolor agudo a persistente: cronificación

La transición desde un episodio agudo a dolor persistente no depende de un único interruptor. Interactúan características de la lesión, inflamación, vulnerabilidad neural, sueño, actividad física, estrés, experiencias previas, comorbilidad, percepción de amenaza, incertidumbre diagnóstica, contexto laboral, expectativas, aprendizaje y respuesta sanitaria. Un mensaje catastrofista —«tienes la espalda destrozada»— puede reforzar vigilancia y evitación; una recomendación prolongada de reposo puede producir desacondicionamiento; una escalada farmacológica sin objetivos funcionales puede desplazar la autogestión.

El modelo de miedo-evitación ayuda a entender una parte de la cronificación musculoesquelética. Ante el dolor, el paciente puede interpretar movimiento como amenaza de daño. Si aparece miedo intenso, reduce actividad, evita cargas y abandona tareas. A corto plazo la evitación disminuye exposición al estímulo, pero a medio plazo favorece desacondicionamiento, pérdida de confianza, hipervigilancia y mayor discapacidad. No todos los pacientes siguen este circuito y no debe aplicarse como explicación universal, pero es clínicamente útil cuando la conducta de evitación es evidente.

La catastrofización describe una orientación cognitivo-afectiva negativa exagerada frente al dolor, con componentes como rumiación, magnificación y sensación de indefensión. Una revisión sistemática de 2026 sobre dolor musculoesquelético crónico (PMID 40858413) encontró asociaciones frecuentes con intensidad, discapacidad e interferencia. La catastrofización no implica que el dolor sea imaginario; identifica un factor modificable que puede amplificar impacto y dificultar recuperación.

3.4. Sueño, ánimo y dolor: relación bidireccional

Dolor crónico y alteración del sueño se retroalimentan. El dolor dificulta conciliación y continuidad del sueño; el sueño deficiente reduce tolerancia al esfuerzo, empeora fatiga y puede aumentar sensibilidad. Depresión y ansiedad también pueden coexistir y modificar atención, motivación, participación y adherencia. El PAI andaluz exige explorar el área psicoemocional y propone cribado con GAD-7 y PHQ-9 cuando procede. La decisión rehabilitadora no es «derivar todo a Psicología», sino identificar qué barreras son relevantes y organizar una intervención proporcionada.

4. CLASIFICACIÓN TEMPORAL Y CIE-11

4.1. El corte de los tres meses

La clasificación temporal parece sencilla, pero conviene ser preciso porque distintas guías usan ventanas operativas diferentes. La clasificación IASP incorporada a CIE-11 define dolor crónico como el dolor que persiste o recurre durante más de 3 meses. Esta es la referencia conceptual más estable para el tema (Treede et al., Pain 2019, PMID 30586067). No significa que al día siguiente de cumplir tres meses cambie bruscamente la fisiopatología; es un umbral clasificatorio útil para investigación, codificación y organización asistencial.

Para prescripción de opioides, la guía CDC 2022 utiliza una clasificación operativa distinta: dolor agudo de duración inferior a un mes, subagudo entre uno y tres meses y crónico por encima de tres meses. Esta división es útil porque obliga a revisar antes de que un tratamiento iniciado para un episodio agudo se convierta por inercia en terapia crónica. En oposición, si el enunciado cita una guía concreta, manda la definición de esa guía.

Marco Agudo Subagudo Crónico Clave
IASP / CIE-11 No fija aquí una única subdivisión universal para todas las entidades > 3 meses, persistente o recurrente Referencia clasificatoria del dolor crónico
CDC 2022 < 1 mes 1-3 meses > 3 meses Clasificación operativa para decisiones sobre opioides

4.2. Dolor crónico primario y secundario

La CIE-11 supuso un cambio conceptual relevante: el dolor crónico puede ser una enfermedad en sí misma o un síntoma secundario a otra condición. El dolor crónico primario se diagnostica cuando el dolor persiste más de tres meses, se asocia a malestar emocional significativo o discapacidad funcional y no se explica mejor por otra condición. Dentro de este grupo se incluyen, según la clasificación IASP/CIE-11, síndromes en los que el dolor constituye el problema principal. La referencia específica es Nicholas et al., Pain 2019, PMID 30586068.

El dolor crónico secundario se organiza en grandes categorías: relacionado con cáncer, neuropático, visceral secundario, postraumático y posquirúrgico, cefalea/orofacial secundaria y musculoesquelético secundario. En el presente tema excluimos el dolor oncológico como objetivo terapéutico principal, pero conviene conocer la arquitectura de CIE-11 porque evita mezclar mecanismos con etiologías. Un dolor musculoesquelético secundario puede ser predominantemente nociceptivo, tener componente neuropático o presentar rasgos nociplásticos coexistentes.

Trampa clásica: «crónico» describe duración; «nociceptivo, neuropático y nociplástico» describen mecanismos; «primario o secundario» describe la posición del dolor dentro de la clasificación diagnóstica CIE-11. Son ejes distintos. Un dolor puede ser crónico, secundario y neuropático al mismo tiempo.

5. TIPOS DE DOLOR POR MECANISMO

Clasificar por mecanismo orienta la exploración y el tratamiento. En la práctica muchos pacientes presentan mecanismos combinados, por lo que el objetivo no es encajar a la fuerza cada caso en una caja única, sino identificar qué mecanismo predomina y qué elementos coexisten.

Tipo Definición / mecanismo Pistas clínicas Ejemplos orientativos
Nociceptivo Activación de nociceptores por daño o amenaza de daño en tejido no neural Relación razonable con carga, inflamación o lesión; dolor somático o visceral Artrosis sintomática, lesión musculotendinosa, artritis activa
Neuropático Dolor causado por lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial Distribución neuroanatómica plausible, déficit sensitivo, alodinia, disestesias; confirmación según contexto Neuropatía diabética dolorosa, neuralgia postherpética, dolor central postictus
Nociplástico Dolor derivado de nocicepción alterada sin evidencia clara de daño tisular activador de nociceptores ni lesión/enfermedad somatosensorial suficiente Dolor regional, multifocal o generalizado, hipersensibilidad y desproporción respecto al daño demostrable; requiere exclusión razonada Fibromialgia como paradigma clínico frecuente
Mixto Coexistencia de más de un mecanismo Rasgos de mecanismos distintos en el mismo paciente Lumbalgia con componente nociceptivo y radiculopatía; artrosis con sensibilización y componente neuropático coexistente

5.1. Dolor nociceptivo

El dolor nociceptivo surge por activación de nociceptores periféricos en tejidos no neurales. Puede ser somático superficial, somático profundo o visceral. En aparato locomotor predominan los componentes somáticos profundos originados en articulaciones, músculos, entesis, periostio y otras estructuras. La característica útil no es que sea «mecánico» en sentido simplista, sino que exista una relación clínicamente coherente entre estímulo, tejido y respuesta dolorosa.

El dolor nociceptivo inflamatorio se acompaña de mediadores que sensibilizan nociceptores, por lo que antiinflamatorios pueden resultar útiles en indicaciones seleccionadas. El dolor nociceptivo no inflamatorio puede responder mejor a carga graduada, ejercicio, educación y tratamiento de la condición de base que a una escalada antiinflamatoria prolongada.

5.2. Dolor neuropático

IASP define el dolor neuropático como dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial. La definición exige algo más que cualidades como «quemazón» o «descargas». Debe existir una lesión o enfermedad plausible y una distribución neuroanatómica compatible. La exploración sensitiva busca pérdida o ganancia de función: hipoestesia, hipoalgesia, hiperalgesia, alodinia, alteración térmica, vibratoria o táctil según el territorio.

Los cuestionarios de cribado ayudan, pero no sustituyen el diagnóstico clínico. DN4, LANSS e ID-Pain son herramientas orientadas a detectar características neuropáticas; la escala de Lattinen es una escala multidimensional de dolor, no un cuestionario específico de detección de dolor neuropático. Este detalle apareció en el SAS 2018.

En el examen de 2018, pregunta 86, se preguntó qué escala NO se utiliza como cuestionario de detección de dolor neuropático. La respuesta oficial fue la D: escala de Lattinen. DN4, LANSS e ID-Pain sí se emplean con finalidad de cribado neuropático. La perla es útil porque el tribunal pregunta tanto mecanismo como instrumento de evaluación.

5.3. Dolor nociplástico

IASP introdujo el término nociplástico como tercer descriptor mecanístico. Su definición actual: dolor que surge de nocicepción alterada pese a no existir evidencia clara de daño tisular real o potencial que cause activación de nociceptores periféricos, ni evidencia de enfermedad o lesión del sistema somatosensorial que explique el dolor. IASP señala además que un paciente puede tener combinación de dolor nociceptivo y nociplástico.

Los criterios clínicos propuestos para dolor nociplástico musculoesquelético (Kosek et al., Pain 2021, PMID 33974577) exigen una evaluación estructurada. Entre los elementos nucleares se encuentran duración superior a tres meses, distribución regional/multifocal/generalizada más que estrictamente discreta, imposibilidad de explicar completamente el cuadro por mecanismos nociceptivos o neuropáticos y signos de hipersensibilidad en la región dolorosa. Son criterios clínicos de gradación, no una prueba de laboratorio diagnóstica definitiva.

En APES 2023, pregunta 74, el SAS reprodujo prácticamente la definición IASP: dolor por nocicepción alterada sin evidencia clara de daño tisular activador de nociceptores ni lesión/enfermedad somatosensorial. La respuesta correcta fue la B: dolor nociplástico. En 2025, pregunta 52, preguntó el reverso: dolor causado por lesión del sistema nervioso somatosensorial = B: dolor neuropático. Es una pareja de preguntas que debes dominar sin vacilación.

5.4. Dolor mixto

El dolor mixto no es una categoría mecanística formal única comparable a las tres anteriores, sino una descripción clínica de coexistencia. En lumbociatalgia puede haber nocicepción discal o facetaria junto a radiculopatía; tras una artroplastia puede coexistir dolor nociceptivo de tejidos periarticulares y lesión neural; en cuadros crónicos puede añadirse nocicepción alterada. Identificar componentes evita el error de prescribir un solo fármaco «para el dolor» sin dirección mecanística.

6. EVALUACIÓN CLÍNICA, FUNCIONAL Y PSICOSOCIAL

Antes de tratar hay que responder a cuatro preguntas: qué mecanismo parece predominar, qué condición lo genera, cuánto interfiere en la función y qué factores pueden perpetuarlo o hacer peligroso el tratamiento. La valoración debe integrar anamnesis, exploración, función, contexto psicosocial y revisión de tratamientos previos.

6.1. Caracterización del dolor

Se documenta localización, irradiación, distribución, cualidad, inicio, evolución, patrón diario, factores desencadenantes y aliviadores, relación con carga, reposo, sueño y actividad, síntomas neurológicos y signos sistémicos. Una intensidad numérica aislada carece de contexto si no sabemos qué puede hacer el paciente con ese dolor. La EVN/NRS aporta una medida simple de intensidad; el Brief Pain Inventory–Short Form (BPI-SF) añade interferencia funcional en dominios de la vida diaria.

El PAI andaluz de 2019 establece que el plan terapéutico debe orientarse a reducir intensidad o repercusión funcional y considera clínicamente significativa una reducción de 2 puntos o de al menos el 30% del valor inicial en EVN/BPI-SF. Al ser un dato duro y potencialmente examinable, debe estudiarse con su fuente: PAI DCNO SSPA, 3.ª edición 2019.

6.2. Evaluación del dolor neuropático

Si hay sospecha neuropática, el cuestionario es solo la puerta de entrada. Debe buscarse una distribución neuroanatómicamente plausible y explorarse la función somatosensorial. En radiculopatía, por ejemplo, la concordancia entre dolor, alteración sensitiva, déficit motor y reflejos aumenta la plausibilidad; en polineuropatía la distribución distal simétrica orienta; en dolor central la lesión del SNC debe estar documentada y el territorio ser compatible.

6.3. Función según CIF

En consulta de Rehabilitación, la función debe traducirse a tareas: tolerancia a sedestación y bipedestación, velocidad y distancia de marcha, transferencias, escaleras, manipulación, autocuidado, conducción, tareas domésticas y laborales. La CIF obliga a separar deficiencia de función o estructura, limitación de la actividad y restricción de la participación. El dolor puede ser una deficiencia de función; no poder levantar una caja es limitación de actividad; no poder desempeñar el puesto de trabajo es restricción de participación.

6.4. Sueño, ánimo, conducta y entorno

Hay que preguntar por insomnio, fatiga, ansiedad, síntomas depresivos, irritabilidad, miedo al movimiento, hipervigilancia, catastrofización, estrategias de afrontamiento, apoyo familiar, conflicto laboral, litigio, consumo de alcohol o sustancias y expectativas sobre el tratamiento. Estos elementos no «invalidan» el dolor: ayudan a identificar barreras y a decidir intensidad de la intervención psicoeducativa o psicológica.

El PAI SSPA propone cribado inicial del área psicoemocional y, si es positivo, herramientas como GAD-7 para ansiedad y PHQ-9 para depresión. En personas con dolor crónico y tratamiento opioide, las guías VA/DoD 2022 recomiendan evaluar condiciones de salud conductual y factores psicológicos como afecto negativo o catastrofización porque se asocian a mayor riesgo de daño durante terapia opioide prolongada.

6.5. Banderas rojas y diagnósticos alternativos

El hecho de que el dolor sea crónico no autoriza a etiquetarlo como «funcional» sin revisar diagnósticos. Aparición de déficit neurológico progresivo, fiebre, inmunosupresión, antecedente tumoral, pérdida ponderal inexplicada, dolor nocturno no mecánico, fractura, síndrome de cola de caballo, infección, enfermedad inflamatoria o vascular exige reevaluar. El PAI indica que no son necesarias pruebas complementarias de rutina salvo para confirmar/excluir diagnósticos o ante signos de alarma.

No confundas dolor persistente con ausencia de patología grave. La cronicidad y los factores psicológicos pueden coexistir con enfermedad estructural relevante. Antes de aplicar un programa de exposición, ejercicio o terapia manual hay que excluir las banderas rojas pertinentes al síndrome clínico.

7. PRINCIPIOS DEL MANEJO FARMACOLÓGICO

No existe un «analgésico para el dolor crónico» que pueda prescribirse de forma independiente del mecanismo, la etiología y la situación funcional. El tratamiento farmacológico debe ser mecanismo-dirigido, diagnóstico-específico, temporalmente revisable y subordinado a objetivos funcionales. La medicación es un componente del plan, no el plan completo.

El PAI SSPA 2019 ordena el tratamiento farmacológico de forma escalonada e individualizada según comorbilidad, consumo previo, intensidad e impacto, evitando mantener fármacos ineficaces. Añade una afirmación especialmente útil para la oposición: el tratamiento farmacológico es solo una parte del plan terapéutico multidimensional y resulta insuficiente por sí solo para alcanzar los objetivos. Esta formulación encaja con NICE 2021, CDC 2022 y VA/DoD 2022, que priorizan intervenciones no farmacológicas y tratamientos no opioides cuando son apropiados.

7.1. Antes de prescribir

  • Definir el objetivo: reducción de interferencia, mejora del sueño, incremento de actividad o control de crisis; no solo «bajar EVA».
  • Identificar mecanismo: nociceptivo, neuropático, nociplástico o mixto.
  • Revisar comorbilidad: riesgo digestivo, renal, cardiovascular, hepático, caídas, deterioro cognitivo, trastorno por uso de sustancias y polifarmacia.
  • Fijar revisión: todo fármaco debe tener un criterio de continuidad o suspensión.
  • Evitar duplicidad: asociaciones comerciales pueden ocultar paracetamol u otros principios activos y aumentar toxicidad.

7.2. No aplicar una escalera universal

La escalera analgésica histórica es útil como estructura docente en determinados contextos, pero no debe aplicarse mecánicamente a todo dolor no oncológico. Un dolor neuropático no se trata recorriendo paracetamol → AINE → opioide como si fuera nociceptivo. Un dolor crónico primario o nociplástico tampoco justifica escalar a opioides por intensidad numérica. El mecanismo y el diagnóstico pesan más que el valor aislado de la EVN.

7.3. Revisión de eficacia y seguridad

La respuesta debe evaluarse de forma multidimensional: dolor, función, sueño, ánimo, efectos adversos y objetivos acordados. En opioides, el PAI utiliza el recordatorio AAAA: eficacia Analgésica, Actividad o funcionalidad, efectos Adversos y conductas Aberrantes de uso. Es una excelente regla mnemotécnica para el examen y para la práctica clínica.

8. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y COADYUVANTES

8.1. Paracetamol

El paracetamol puede utilizarse en indicaciones seleccionadas, pero su papel en dolor crónico musculoesquelético no debe sobreestimarse. El PAI andaluz 2019 lo sitúa como primera línea dentro de su esquema de dolor nociceptivo musculoesquelético y recomienda no sobrepasar 2,5-3 g/día en uso crónico por riesgo de hepatotoxicidad. Este dato pertenece al PAI y no debe extrapolarse como una regla universal para todas las edades, pesos o hepatopatías.

NICE 2021 adopta una postura diferente para dolor crónico primario: no recomienda iniciar paracetamol para tratar ese síndrome. La aparente contradicción desaparece cuando se entiende que las guías hablan de poblaciones distintas. El PAI aborda dolor musculoesquelético no oncológico con clasificación nociceptiva/neuropática/mixta; NICE NG193 distingue dolor crónico primario de secundario.

8.2. Antiinflamatorios no esteroideos

Los AINE son útiles cuando existe una indicación musculoesquelética en la que el balance beneficio-riesgo es favorable, especialmente si hay componente inflamatorio. Deben usarse a la menor dosis eficaz y durante el menor tiempo razonable, valorando riesgo gastrointestinal, renal y cardiovascular. El PAI 2019 recomienda considerar formulaciones tópicas por su mejor perfil de efectos adversos en determinadas situaciones y desaconseja mantener AINE si no aportan beneficio.

Dentro del corpus SAS existe una perla histórica: en 2018, pregunta 51, entre diclofenaco, meloxicam, ibuprofeno y ketorolaco, la respuesta oficial al AINE menos gastrolesivo fue C: ibuprofeno. El propio PAI 2019 señala que ibuprofeno a dosis inferiores a 1.200 mg/día es relativamente menos gastrolesivo. No conviertas esto en «ibuprofeno es inocuo»: el riesgo depende de dosis, edad, comorbilidad, antecedentes y tratamiento concomitante.

8.3. Antidepresivos

Los antidepresivos tienen dos papeles diferentes. En dolor neuropático, NICE CG173 —publicada 2013 y actualizada 2020— recomienda ofrecer como tratamiento inicial una elección entre amitriptilina, duloxetina, gabapentina o pregabalina, salvo neuralgia del trigémino. En dolor crónico primario, NICE NG193 2021 permite considerar determinados antidepresivos después de discutir beneficios y riesgos, explicando al paciente que pueden mejorar calidad de vida, dolor, sueño y malestar psicológico incluso sin diagnóstico de depresión.

En APES 2023, pregunta 31, el SAS preguntó cuál era un tratamiento de primera línea del dolor neuropático. La respuesta correcta fue B: amitriptilina. Capsaicina tópica, tramadol y opioides no ocupaban ese lugar en el esquema planteado. Esta pregunta sigue alineada con NICE CG173 vigente.

8.4. Gabapentinoides

Gabapentina y pregabalina son opciones iniciales en múltiples cuadros de dolor neuropático según NICE CG173, con selección individual según comorbilidad, interacciones, tolerabilidad y riesgo de uso inadecuado. No deben extrapolarse a todo dolor crónico. NICE NG193 recomienda no iniciar antiepilépticos, incluidos gabapentinoides, para dolor crónico primario fuera de las excepciones que la propia guía contempla. El mismo fármaco puede estar indicado en un mecanismo y desaconsejado en otro.

8.5. Tratamiento tópico

En dolor neuropático localizado, NICE CG173 considera capsaicina en crema cuando la persona desea evitar o no tolera tratamiento oral. El parche de capsaicina de alta concentración y otros tratamientos especializados requieren contexto específico y, en la guía NICE, no deben iniciarse en atención no especializada salvo indicación de especialista. El PAI andaluz contempla lidocaína tópica al 5% en neuralgia postherpética cuando otros tratamientos han sido ineficaces.

8.6. Tramadol: ubicación correcta

Tramadol tiene actividad opioide central y efectos monoaminérgicos. La ficha técnica CIMA/AEMPS vigente describe un agonismo opioide con mayor afinidad por receptor μ, inhibición de recaptación de noradrenalina y potenciación serotoninérgica. En dolor neuropático, NICE recomienda reservarlo como rescate agudo, no como opción crónica rutinaria en ámbito no especializado. En el PAI SSPA 2019, dentro del dolor nociceptivo musculoesquelético, aparece como opioide menor de segunda línea tras control insuficiente con primera línea y con titulación individual.

En APES 2023, pregunta 105, el enunciado citó expresamente el PAI «Dolor Crónico No Oncológico (origen musculoesquelético)». La respuesta correcta fue la C: el PAI recomienda titular tramadol iniciando 50-100 mg/24 h. El mismo documento fija un máximo de 400 mg/día. Estudia este dato como dato del PAI 2019; no lo conviertas en una recomendación universal para dolor crónico primario o nociplástico.

8.7. Benzodiacepinas

Las benzodiacepinas no son analgésicos de mantenimiento para dolor crónico y añaden sedación, deterioro psicomotor, riesgo de dependencia y problemas especialmente relevantes si se combinan con opioides. El PAI SSPA incluye entre sus recomendaciones de no hacer la prescripción prolongada de hipnóticos y sedantes, incluidas benzodiacepinas, para espasmos musculares. VA/DoD 2022 recomienda de forma fuerte contra el uso concurrente de benzodiacepinas y opioides en dolor crónico.

En APES 2023, pregunta 76, sobre fibromialgia, la respuesta oficial a la intervención farmacológica para la que «no hay evidencia» fue C: benzodiacepinas. El mensaje útil no es memorizar una lista de fármacos, sino entender que el tratamiento de cuadros nociplásticos/generalizados se apoya sobre todo en educación, ejercicio, sueño y abordaje psicológico, no en sedación crónica.

9. OPIOIDES EN DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO

Los opioides constituyen uno de los apartados con mayor riesgo de respuestas desactualizadas. El SAS ha preguntado farmacología opioide y el PAI andaluz conserva un esquema propio de 2019, pero las guías internacionales de 2021-2022 son más restrictivas con la iniciación de opioides en dolor crónico no oncológico. La forma correcta de estudiar es distinguir fuente, población y fecha.

9.1. Principio general actual

La guía CDC 2022 establece que para dolor subagudo y crónico se prefieren terapias no opioides; los opioides solo deben iniciarse cuando se espera que los beneficios para dolor y función superen los riesgos, tras discutir expectativas realistas y establecer objetivos y estrategia de discontinuación. La guía VA/DoD 2022 es todavía más explícita: recomienda de forma fuerte contra iniciar terapia opioide para el manejo del dolor crónico no oncológico. Estas recomendaciones no significan que deba retirarse bruscamente a todo paciente estable que ya recibe opioides; la revisión y la reducción, cuando procede, deben ser individualizadas y centradas en el paciente.

9.2. El PAI SSPA 2019

El PAI andaluz recomienda, antes de iniciar opioides mayores, optimizar intervenciones no farmacológicas y tratamiento farmacológico no opioide. Si se utilizan opioides mayores exige monitorizar AAAA. También aconseja especial precaución por encima de 50 mg equivalentes de morfina y no sobrepasar 90 mg/día, y plantea consulta con Unidad de Tratamiento del Dolor si no puede reducirse una dosis equivalente a 90 mg. Estas cifras pertenecen a la 3.ª edición 2019 y deben citarse como tal.

La guía CDC 2022 evita convertir umbrales de dosis en reglas rígidas y enfatiza reevaluación individual. Por tanto, en una pregunta que diga «según el PAI» debes responder el PAI; en un planteamiento clínico contemporáneo sin esa referencia, prioriza la evaluación beneficio-riesgo y las recomendaciones actuales.

9.3. Agonistas completos, parciales y farmacología examinable

Los agonistas μ completos —como morfina, oxicodona o fentanilo— no presentan un techo analgésico farmacodinámico clásico comparable al de agonistas parciales; el límite práctico aparece por toxicidad y efectos adversos. La buprenorfina es agonista parcial μ con propiedades farmacológicas particulares y puede ofrecer ventajas de seguridad en determinados pacientes; VA/DoD 2022 incluso sugiere buprenorfina frente a agonistas completos en pacientes que ya reciben opioides diarios para dolor crónico, por menor riesgo de sobredosis y uso indebido, con recomendación débil a favor.

El tapentadol merece una corrección de alta rentabilidad. La ficha técnica CIMA/AEMPS vigente lo define como agonista μ e inhibidor de la recaptación de noradrenalina. No debe describirse como inhibidor dual de serotonina y noradrenalina. El tramadol, en cambio, sí presenta un componente monoaminérgico que incluye noradrenalina y serotonina según ficha técnica.

Corrección frente a una distractora oficial antigua: en la pregunta 36 de 2021 el SAS dio como respuesta incorrecta la opción B —invertía el concepto de techo analgésico entre agonistas puros y parciales—, pero otra opción describía tapentadol como inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina. La ficha técnica CIMA/AEMPS vigente en 2026 define tapentadol como agonista μ + inhibición de recaptación de noradrenalina. Para estudiar farmacología actual, manda la ficha técnica vigente, no una distractora que el tribunal no seleccionó.

9.4. Riesgos de la terapia opioide prolongada

Los riesgos incluyen estreñimiento, náuseas, sedación, alteración cognitiva, caídas, depresión respiratoria, hipogonadismo y alteraciones endocrinas, tolerancia, dependencia física, trastorno por uso de opioides, sobredosis y posible hiperalgesia inducida por opioides. El riesgo aumenta con dosis, duración, combinación con otros depresores del sistema nervioso central y vulnerabilidad individual. La existencia de dependencia física no equivale por sí sola a trastorno por uso de opioides; es necesario distinguir adaptación fisiológica de conducta adictiva.

9.5. Prescripción segura y seguimiento

  • Definir diagnóstico y mecanismo.
  • Optimizar tratamientos no opioides y no farmacológicos.
  • Acordar objetivos de dolor y función.
  • Elegir la menor dosis efectiva si finalmente se prescribe.
  • Evitar iniciar formulaciones de larga duración como primera estrategia crónica; CDC 2022 y VA/DoD 2022 priorizan liberación inmediata al inicio.
  • Revisar sedantes concomitantes y evitar combinación con benzodiacepinas siempre que sea posible.
  • Reevaluar eficacia, actividad, efectos adversos y conductas de uso.
  • Planificar reducción colaborativa cuando los riesgos superen los beneficios, evitando reducciones abruptas no justificadas.

10. DOLOR CRÓNICO, COMPLICACIONES Y ASPECTOS PSICOLÓGICOS

El dolor crónico puede convertirse en un problema de funcionamiento global. Sus complicaciones no son solo farmacológicas: incluyen desacondicionamiento, pérdida de fuerza y resistencia, alteración del sueño, reducción de actividad, absentismo o incapacidad laboral, aislamiento social, dependencia, deterioro de roles familiares, ansiedad, síntomas depresivos, irritabilidad y cambios cognitivos relacionados con fatiga, sueño y carga emocional.

10.1. Desacondicionamiento y discapacidad

Cuando el paciente evita actividad de forma mantenida, disminuye tolerancia a carga y esfuerzo. La consecuencia puede ser un círculo: menos actividad → menor capacidad → más síntomas ante tareas ordinarias → mayor percepción de amenaza → nueva reducción de actividad. El tratamiento no consiste en imponer ejercicio ignorando síntomas, sino en diseñar una exposición graduada y dosificada que aumente capacidad y confianza.

10.2. Ansiedad y depresión

Depresión y ansiedad pueden ser antecedentes, consecuencias o comorbilidades independientes. Modifican motivación, sueño, atención y participación, y pueden aumentar riesgo durante ciertos tratamientos. Deben detectarse y tratarse cuando alcanzan relevancia clínica. El PAI andaluz no plantea que todo dolor sea un trastorno afectivo; exige explorar el área psicoemocional y, si ansiedad/depresión/somatización constituye el diagnóstico principal, encauzar la atención por el proceso correspondiente.

10.3. Catastrofización, miedo y autoeficacia

La catastrofización se asocia de forma consistente con peores resultados relacionados con dolor y discapacidad, pero no debe usarse como etiqueta culpabilizadora. Es una variable clínica que puede trabajarse. La autoeficacia —creencia de que la persona puede realizar conductas necesarias pese a los síntomas— es un objetivo rehabilitador de primer orden. Mejorar autoeficacia suele requerir experiencias de movimiento exitosas, objetivos alcanzables, educación y feedback.

10.4. Terapia cognitivo-conductual y ACT

La terapia cognitivo-conductual (CBT/TCC) aborda pensamientos, emociones y conductas que mantienen discapacidad, entrenando estrategias de afrontamiento, reestructuración cognitiva, resolución de problemas, relajación y activación. La Acceptance and Commitment Therapy (ACT) busca aumentar flexibilidad psicológica y conducta orientada a valores, reduciendo la lucha ineficaz contra experiencias internas. NICE NG193 2021 recomienda considerar ACT o CBT específicamente para dolor en personas con dolor crónico primario.

El objetivo psicológico no es convencer de que «el dolor está en la cabeza». Es reducir el impacto de factores que amplifican sufrimiento y discapacidad, mejorar regulación, promover actividad valiosa y recuperar control. La evidencia sobre catastrofización muestra que CBT, tratamiento multimodal y ACT pueden reducirla, con magnitudes y calidad variables según población (Schütze et al., 2018, PMID 29122652).

10.5. Psicoeducación y automanejo

El PAI SSPA recomienda intervención psicoeducativa a todos los pacientes con DCNO de origen musculoesquelético. Incluye educación sobre dolor, higiene del sueño, ejercicio, relajación, resolución de problemas, gestión de actividad-reposo y recursos comunitarios. El enfoque debe ser progresivo, desde baja intensidad hasta programas grupales estructurados según necesidades, motivación y recursos.

En APES 2023, pregunta 107, el SAS preguntó por un objetivo que NO pertenece al Plan Terapéutico Inicial del PAI. La respuesta oficial fue A: reducir al menos el 50% del valor inicial del dolor. El PAI fija como objetivo reducir EVN/BPI-SF 2 puntos o al menos un 30%, además de mantener/mejorar hábitos, actividad física, sueño, ánimo y participación. Aquí el examen diferencia un objetivo realista de una exigencia excesiva de analgesia.

11. TERAPÉUTICA FÍSICA Y EJERCICIO

La intervención rehabilitadora debe ser predominantemente activa. Las modalidades pasivas pueden utilizarse como coadyuvantes seleccionados para facilitar movimiento o controlar síntomas, pero no deberían convertirse en el núcleo de un programa crónico. Esta idea aparece tanto en el PAI andaluz como en guías internacionales modernas.

11.1. Ejercicio terapéutico

El PAI SSPA 2019 recomienda un programa de ejercicio físico para todos los pacientes incluidos en su proceso, individualizado según exploración, capacidad funcional e impacto del dolor. Debe ser integrador, progresivo, ajustando tipo, duración, intensidad y frecuencia y considerando preferencias para favorecer adherencia. Puede incluir ejercicio aeróbico, fuerza, movilidad, control motor, equilibrio y modalidades mente-cuerpo.

NICE NG193 2021 recomienda ofrecer un programa de ejercicio supervisado en grupo para dolor crónico primario y mantener actividad física a largo plazo. CDC 2022 también identifica ejercicio —aeróbico, acuático o de resistencia según la condición— entre las opciones no invasivas con beneficio para diferentes síndromes de dolor crónico. La evidencia es condición-específica; no existe una receta universal de series y repeticiones válida para todos.

La dosificación debe comenzar desde la capacidad real del paciente. En personas muy desacondicionadas, una dosis que objetivamente parezca pequeña puede ser suficiente para provocar exacerbación y abandono. Conviene usar progresión gradual, monitorizar respuesta durante y después de la sesión y diferenciar aumento tolerable de síntomas de señales de lesión o alarma. El éxito se mide por lo que el paciente vuelve a hacer, no solo por la ausencia de dolor durante la sesión.

En el examen de 2025, pregunta 48, se preguntó qué tratamiento no farmacológico tiene un efecto similar a los AINE en artrosis. La respuesta oficial fue D: ejercicio aeróbico. El mensaje de fondo coincide con el paradigma actual: en dolor musculoesquelético crónico, el ejercicio no es «un extra» después de los fármacos; es una intervención central.

11.2. Educación, pacing y exposición graduada

La educación debe ofrecer una explicación coherente del cuadro, expectativas realistas y seguridad para retomar actividad. Pacing no significa perpetuar evitación; significa distribuir actividad para evitar ciclos de sobreesfuerzo y colapso, con progresión deliberada de la carga. En miedo al movimiento puede ser útil una exposición graduada a tareas temidas, siempre que se haya excluido contraindicación.

11.3. Terapia manual

Movilización, masaje o manipulación pueden proporcionar alivio a corto plazo en indicaciones seleccionadas, sobre todo como parte de un paquete que incluya ejercicio y educación. El PAI 2019 recomienda terapia manual para lumbalgia crónica como parte de un paquete con ejercicio, con o sin terapia psicológica, y en cervicalgia crónica combinada con consejo, estiramientos y ejercicio. El error es convertir una técnica pasiva repetitiva en el único tratamiento de un problema crónico complejo.

11.4. TENS, ultrasonidos e interferenciales: la evidencia depende del síndrome

Aquí existe una discrepancia temporal que merece atención. El PAI SSPA 2019 contempla TENS en algunos pacientes según enfermedad de base, localización y respuesta al plan, y señala que las terapias físicas pasivas deben ser solo complemento de terapia activa. En cambio, NICE NG193 2021 recomienda no ofrecer TENS, ultrasonidos ni interferenciales para dolor crónico primario por falta de evidencia de beneficio en esa población.

No memorices «TENS sí» o «TENS no» sin contexto. PAI 2019 permite uso seleccionado dentro de DCNO musculoesquelético y nunca como tratamiento exclusivo; NICE 2021 desaconseja TENS para dolor crónico primario. El diagnóstico y la fecha de la guía cambian la respuesta.

11.5. Termoterapia, crioterapia e hidroterapia

Calor y frío pueden utilizarse para alivio sintomático en condiciones seleccionadas, con efectos principalmente a corto plazo y como facilitadores de actividad. El PAI los considera complemento del tratamiento básico en artrosis. La hidroterapia o ejercicio acuático puede ser útil cuando la descarga parcial, la temperatura del agua o el entorno facilitan movimiento que el paciente no tolera en seco. De nuevo, la intervención debe conectarse con objetivos funcionales y transferencia a la vida diaria.

11.6. Estimulación cerebral no invasiva

La estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) y la estimulación transcraneal por corriente directa (tDCS) se han estudiado en dolor neuropático y otros síndromes, habitualmente en entornos especializados. La rTMS utiliza una bobina que genera un campo magnético capaz de inducir corrientes eléctricas corticales. La tDCS aplica corriente continua de baja intensidad y modula excitabilidad; no debe describirse como una técnica que necesariamente genera potenciales de acción de forma directa.

En APES 2023, pregunta 33, la opción incorrecta fue la B: afirmar que la tDCS «genera un potencial de acción» en las neuronas subyacentes. El resto del enunciado recordaba que rTMS se ha aplicado sobre corteza motora en dolor neuropático crónico y que tDCS puede combinarse temporalmente con otras terapias. Es una pregunta de mecanismo físico, no de indicación universal.

12. MEDICINA COMPLEMENTARIA, ALTERNATIVA E INTEGRATIVA

12.1. Definir bien los términos

Según el National Center for Complementary and Integrative Health (NCCIH), un enfoque complementario se usa junto a la medicina convencional; un enfoque alternativo se usa en lugar de la medicina convencional; y el enfoque integrativo coordina de forma deliberada intervenciones convencionales y complementarias basadas en evidencia. Esta distinción no es semántica: sustituir un tratamiento eficaz por una práctica no demostrada puede retrasar diagnóstico o empeorar resultados.

NCCIH advierte que «natural» no equivale a seguro y que suplementos y productos herbales pueden provocar efectos adversos o interacciones. En un paciente con polifarmacia, anticoagulación, hepatopatía o enfermedad renal, preguntar por suplementos forma parte de la historia farmacológica.

12.2. Acupuntura y punción seca

La evidencia sobre acupuntura es condición-específica. NICE NG193 2021 permite considerar un curso limitado de acupuntura o punción seca para dolor crónico primario dentro de condiciones organizativas y de coste concretas. NCCIH 2026 señala beneficios modestos en algunas condiciones crónicas como lumbalgia, cervicalgia y artrosis de rodilla, con variabilidad de la evidencia. No debe presentarse como tratamiento universal ni como sustituto de ejercicio y abordaje biopsicosocial.

La seguridad depende de técnica, esterilidad y anatomía. Aunque los eventos graves son raros en manos entrenadas, se han descrito infección, hemorragia y neumotórax. La prescripción debe considerar anticoagulación, inmunosupresión, embarazo y localización anatómica.

12.3. Mindfulness, meditación, yoga, tai chi y qigong

Estas intervenciones combinan en proporciones variables atención, regulación respiratoria, movimiento, flexibilidad y estrategias de afrontamiento. CDC 2022 y NCCIH reconocen evidencia de pequeños o moderados beneficios para algunas condiciones, no para «el dolor crónico» como entidad homogénea. En fibromialgia y lumbalgia crónica, ciertos programas de tai chi, yoga o mindfulness pueden mejorar función, sueño o síntomas en algunos pacientes. Su valor aumenta cuando se integran en un plan activo y la persona los encuentra aceptables.

Debe evitarse el lenguaje de mecanismos no demostrados —«desbloquear energía», «alinear toxinas»— si se está elaborando un tema médico basado en evidencia. El mecanismo terapéutico plausible puede incluir ejercicio, exposición, relajación, atención, regulación autonómica, interacción social y mejora de autoeficacia, sin necesidad de explicaciones pseudofisiológicas.

12.4. Masaje y manipulación

El masaje y algunas técnicas manuales pueden ofrecer alivio transitorio y mejorar experiencia de movimiento. La manipulación espinal tiene evidencia variable según patología y debe aplicarse tras cribado de contraindicaciones. Estas técnicas son complementarias al tratamiento activo, no estrategias destinadas a «recolocar» estructuras de forma permanente.

12.5. Hipnosis, relajación y musicoterapia

La hipnosis y técnicas de relajación se han investigado en algunos síndromes y procedimientos. Pueden modificar atención, respuesta emocional y percepción, pero la magnitud de beneficio depende de contexto y selección. La musicoterapia puede utilizarse como intervención coadyuvante en determinados entornos. Ninguna de estas estrategias reemplaza la investigación etiológica cuando hay signos de alarma.

12.6. Suplementos, fitoterapia y homeopatía

El término «complementario» no implica automáticamente eficacia. Para suplementos y fitoterapia hay que exigir el mismo principio que para un medicamento: indicación concreta, evidencia de beneficio, seguridad, calidad del producto e interacciones. NCCIH recomienda no sustituir tratamientos convencionales eficaces por prácticas cuya eficacia y seguridad no estén demostradas. La homeopatía y otros sistemas con plausibilidad biológica muy baja no deben presentarse como equivalentes a intervenciones con evidencia clínica reproducible.

Seguridad en medicina complementaria: pregunta siempre qué productos consume el paciente. Hierbas y suplementos pueden interaccionar con anticoagulantes, antiepilépticos, antidepresivos y otros fármacos. El mayor riesgo de una «terapia alternativa» puede no ser la técnica en sí, sino que sustituya o retrase un tratamiento convencional necesario.

13. ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR Y PAI DEL SSPA

El dolor crónico complejo exige coordinación porque atraviesa dominios que ninguna disciplina cubre por sí sola. El equipo puede incluir Medicina Física y Rehabilitación, Atención Primaria, Anestesiología/Unidad del Dolor, Enfermería, Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Psicología, Trabajo Social y, según etiología, Reumatología, Traumatología, Neurología u otras especialidades. La composición debe responder a necesidades, no a una plantilla fija.

13.1. Multidisciplinar no significa «muchas citas»

Un abordaje es verdaderamente interdisciplinar cuando hay objetivos compartidos, mensajes coherentes y coordinación. Si cada profesional ofrece una explicación distinta, prescribe tratamientos contradictorios o mide resultados diferentes, el paciente recibe fragmentación, no multidisciplinariedad. El plan debe centrarse en objetivos funcionales consensuados.

13.2. Evidencia de programas multidisciplinares

La evidencia varía por síndrome. Una revisión Cochrane sobre lumbalgia crónica con 41 estudios y 6.858 participantes encontró evidencia de calidad moderada de que la rehabilitación biopsicosocial multidisciplinar producía mejoras mayores en dolor y función que atención habitual o tratamientos solo físicos, aunque las diferencias medias fueran modestas. En fibromialgia, revisiones más antiguas mostraron resultados menos consistentes y resaltaron la importancia de componentes conductuales, educación y ejercicio. La conclusión correcta no es «el equipo multidisciplinar siempre funciona», sino que los programas deben seleccionar población, componentes e intensidad.

13.3. El PAI andaluz como algoritmo asistencial

El PAI Dolor Crónico No Oncológico (origen musculoesquelético), 3.ª edición 2019, sigue publicado en el portal oficial de la Junta de Andalucía y es una fuente de primer nivel para el SAS. Su recorrido incluye identificación, evaluación clínica, elaboración de Plan Terapéutico Inicial, aplicación/seguimiento y criterios de derivación o atención en Unidad de Tratamiento del Dolor.

Algoritmo práctico basado en PAI + evidencia posterior:
1) Confirmar diagnóstico y descartar alarmas → 2) clasificar mecanismo → 3) medir dolor, interferencia y función → 4) explorar sueño y área psicoemocional → 5) fijar objetivos funcionales → 6) iniciar educación + actividad/ejercicio adaptado → 7) añadir farmacología mecanismo-específica si procede → 8) usar terapias pasivas solo como coadyuvantes → 9) revisar respuesta y retirar lo ineficaz → 10) escalar a psicología, rehabilitación especializada, Unidad del Dolor o procedimientos cuando la complejidad lo requiera.

13.4. Componentes del Plan Terapéutico Inicial

El PAI establece que el PTI sea multidimensional, personalizado y consensuado. Debe contener profesionales implicados, duración prevista, objetivos e intervenciones. Entre los objetivos están reducir intensidad o repercusión funcional, mantener o mejorar hábitos saludables y actividad física, preservar sueño, mejorar estado de ánimo, preservar actividad laboral/social/familiar, asegurar participación y automanejo y garantizar uso correcto de medicamentos y otras medidas.

Las intervenciones incluyen hábitos saludables, adaptación de trabajo o actividades cotidianas, psicoeducación, promoción de salud basada en activos, farmacología, procedimientos mínimamente invasivos, ayudas técnicas y terapias físicas. Esta lista es útil porque resume exactamente el concepto de rehabilitación integral: no existe una frontera rígida entre «lo físico» y «lo psicológico» cuando el objetivo es recuperar funcionamiento.

13.5. Cuándo derivar

Debe considerarse atención especializada cuando hay dolor de difícil control, necesidad de procedimientos intervencionistas, sospecha de mecanismo complejo, deterioro funcional progresivo, comorbilidad psicológica relevante, problemas de uso de opioides, diagnóstico incierto o fracaso de un plan bien ejecutado. La derivación no debe equivaler a abandonar la responsabilidad funcional: Rehabilitación sigue aportando evaluación, ejercicio, adaptación, ortesis/ayudas y coordinación del retorno a actividad.

Mensaje de examen y de práctica: el PAI no plantea reposo ni «electroterapia de ciclo» como solución del dolor crónico. Recomienda psicoeducación, ejercicio individualizado y un plan multidimensional. Entre sus recomendaciones de no hacer figura recomendar reposo y usar terapias físicas pasivas como tratamiento rehabilitador exclusivo.

14. PERLAS DE EXAMEN Y TRAMPAS DE ALTO RENDIMIENTO

Convocatoria Pregunta Qué preguntó Respuesta oficial Qué debes retener
2018 libre 51 AINE menos gastrolesivo entre cuatro opciones C · Ibuprofeno Riesgo GI depende de dosis y paciente; PAI 2019: ibuprofeno <1200 mg/día relativamente menos gastrolesivo
2018 libre 86 Escala que NO detecta dolor neuropático D · Lattinen DN4, LANSS e ID-Pain son cribados neuropáticos
2021 libre 36 Farmacología de opioides B Agonistas completos no tienen techo analgésico clásico; cuidado con distractoras farmacológicas antiguas
2023 APES 31 Primera línea de dolor neuropático B · Amitriptilina Alineado con NICE: amitriptilina/duloxetina/gabapentina/pregabalina
2023 APES 33 Estimulación cerebral no invasiva B · falsa tDCS modula excitabilidad; no «dispara» necesariamente potenciales de acción
2023 APES 73 Fisiopatología A · falsa PAG y vías espinotalámica/espinorreticular
2023 APES 74 Definición de dolor nociplástico B Nocicepción alterada sin daño nociceptivo ni lesión somatosensorial suficiente
2023 APES 76 Fibromialgia: opción sin evidencia C · benzodiacepinas No sedar el problema crónico; priorizar activo/multimodal
2023 APES 105 Tramadol según PAI DCNO C Dato específico del PAI 2019: inicio 50-100 mg/24h con titulación
2023 APES 107 Objetivo NO incluido en PTI A · reducir dolor 50% PAI: 2 puntos o ≥30% y función/hábitos/actividad
2025 libre 48 No farmacológico con efecto comparable a AINE en artrosis D · ejercicio aeróbico El ejercicio es tratamiento central
2025 libre 52 Definición de dolor por lesión somatosensorial B · neuropático Definición IASP directa
La gran trampa del Tema 61: el corpus mezcla preguntas de fisiopatología estable con farmacología y PAI sujetos a actualización. Cuando una pregunta diga «según el PAI», responde el PAI. Cuando pida el mecanismo de un fármaco, prioriza la ficha técnica vigente. Cuando pida manejo general del dolor crónico primario, no extrapoles la escalada farmacológica de un PAI musculoesquelético de 2019.

14.1. Diez afirmaciones que debes poder resolver

  1. Dolor y nocicepción no son sinónimos.
  2. Dolor crónico CIE-11: persiste o recurre más de tres meses.
  3. Neuropático: lesión o enfermedad del sistema somatosensorial.
  4. Nociplástico: nocicepción alterada sin explicación suficiente nociceptiva ni neuropática.
  5. Nociplástico y sensibilización central no son equivalentes.
  6. Amitriptilina, duloxetina, gabapentina y pregabalina son opciones iniciales NICE para dolor neuropático no trigeminal.
  7. Tramadol no es tratamiento crónico rutinario de primera línea del dolor neuropático.
  8. Opioides no son primera línea del dolor crónico no oncológico en guías contemporáneas.
  9. Ejercicio y psicoeducación forman parte del núcleo terapéutico del PAI SSPA.
  10. Las terapias físicas pasivas no deben ser el tratamiento rehabilitador exclusivo.

15. VIGENCIA DE FUENTES Y BIBLIOGRAFÍA ESENCIAL

Fecha de revisión del tema: 6 de septiembre de 2026. Las fuentes se han jerarquizado según el contrato del proyecto. Se distinguen documentos oficiales del SSPA, terminología IASP/OMS, guías clínicas, fichas técnicas y revisiones.

15.1. Fuentes troncales

  • OMS. CIF, 2001. Marco estable de funcionamiento, actividad y participación.
  • IASP, definición revisada de dolor, 2020. Raja SN et al. Pain. 2020;161:1976-1982. PMID: 32694387.
  • IASP Terminology. Definiciones vigentes de dolor nociceptivo, neuropático, nociplástico, nocicepción y sensibilización.
  • CIE-11 / clasificación IASP del dolor crónico, 2019. Treede RD et al. Pain. PMID: 30586067; Nicholas M et al. PMID: 30586068; Perrot S et al. PMID: 30586074.
  • Kosek E et al., 2021. Criterios clínicos de dolor nociplástico musculoesquelético. Pain. PMID: 33974577.
  • PAI Dolor Crónico No Oncológico (origen musculoesquelético), SSPA, 3.ª ed., 2019. Documento oficial actualmente publicado por Junta de Andalucía; fuente directa de preguntas SAS 2023.
  • SERMEF REH-Actualización, 2026. La plataforma de actualización de la especialidad incluye el Módulo 7 «Rehabilitación en dolor crónico benigno» con fisiopatología, dolor neuropático/nociplástico y abordaje farmacológico/no farmacológico. El contenido detallado es de acceso restringido, por lo que este tema no atribuye recomendaciones concretas no accesibles públicamente.

15.2. Guías farmacológicas y de manejo

  • NICE NG193, 2021. Dolor crónico primario/secundario: evaluación y manejo de dolor crónico primario. Vigente en consulta web 2026. Relevante para ejercicio, CBT/ACT, acupuntura y no uso de TENS/ultrasonidos/interferenciales en dolor crónico primario.
  • NICE CG173, publicada 2013; actualización 2020. Dolor neuropático en adultos: amitriptilina, duloxetina, gabapentina o pregabalina como opciones iniciales; tramadol solo rescate agudo en ámbito no especializado.
  • CDC Clinical Practice Guideline for Prescribing Opioids for Pain, 2022. Preferencia por terapias no opioides en dolor subagudo/crónico y objetivos de dolor y función.
  • VA/DoD CPG for the Use of Opioids in the Management of Chronic Pain, versión 4.0, mayo 2022. Recomendación fuerte contra iniciar opioides para dolor crónico no oncológico; evitar combinación opioide-benzodiacepina; menor dosis y duración cuando se usan.
  • AEMPS/CIMA, fichas técnicas vigentes consultadas en 2026. Tapentadol: agonista μ + inhibición de recaptación de noradrenalina. Tramadol: agonismo opioide con componente noradrenérgico y serotoninérgico.

15.3. Terapias físicas, psicológicas y complementarias

  • NCCIH, páginas de dolor crónico y salud complementaria, actualización consultada septiembre 2026. Evidencia condición-específica y seguridad de acupuntura, yoga, tai chi, mindfulness, masaje y otras estrategias; advertencia frente a sustituir terapias eficaces por alternativas no demostradas.
  • Cochrane, rehabilitación multidisciplinar en lumbalgia crónica. Evidencia moderada de mejoras en dolor y función frente a atención habitual/tratamientos solo físicos en pacientes seleccionados.
  • Schütze R et al., 2018. Intervenciones sobre catastrofización en dolor crónico no oncológico. J Pain. PMID: 29122652.
  • Shimada S et al., 2026. Revisión sistemática de catastrofización y dolor musculoesquelético crónico. PMID: 40858413.
  • Latremoliere A, Woolf CJ, 2009. Sensibilización central. PMID: 19712899. Woolf CJ, 2011. Implicaciones clínicas. PMID: 20961685.
  • Revisión crítica 2024 sobre sensibilización central y dolor crónico. PMID: 39278607; incluida para evitar presentar como demostrado un vínculo causal que sigue siendo objeto de debate.
Qué revisar en futuras actualizaciones: nueva edición del PAI andaluz de DCNO; actualización de NICE CG173/NG193; cambios regulatorios de AEMPS en gabapentinoides y opioides; nuevos consensos SERMEF/GETIDOR; y posibles revisiones de los criterios de dolor nociplástico IASP. Las dosis y umbrales del PAI 2019 deben mantenerse etiquetados por edición y no proyectarse como reglas universales.

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Elaborado por Esteban Castro Palomo. Actualizado el septiembre 7, 2026.