1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa, crónica y lentamente progresiva, caracterizada clínicamente por un síndrome rigidoacinético con temblor de reposo, y patológicamente por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra con presencia de cuerpos de Lewy.

Conviene subrayar desde el principio el adverbio, porque es exactamente lo que el examen ha preguntado: lentamente progresiva. Una evolución rápidamente progresiva no es propia de la EP idiopática y, de hecho, debe hacer sospechar otro diagnóstico —un parkinsonismo atípico— o una causa secundaria. Es el tipo de matiz que separa una respuesta correcta de una plausible.

Epidemiológicamente es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras la enfermedad de Alzheimer. Su prevalencia aumenta claramente con la edad, es algo más frecuente en varones y su impacto sanitario crece con el envejecimiento poblacional. Para el rehabilitador, más que la cifra, importan tres consecuencias:

• Es una enfermedad de larga evolución: el paciente no pasa por rehabilitación una vez, sino en distintos momentos y con objetivos distintos en cada uno.
• La discapacidad no depende solo de los síntomas motores: los no motores pesan tanto o más en la calidad de vida.
• El tratamiento farmacológico es eficaz pero no evita la progresión ni resuelve todos los síntomas, y ahí es donde la rehabilitación tiene su espacio propio.

1.1. Cuándo entra la rehabilitación

La respuesta que se espera de un especialista —y la que el examen premia— es desde el diagnóstico, no cuando aparece la discapacidad. Durante mucho tiempo se derivaba a estos pacientes en fases avanzadas, ya con caídas y dependencia establecidas, y para entonces el margen de actuación es mucho menor. El planteamiento actual es distinto y se organiza en tres niveles:

• Prevención, en las fases iniciales: mantener condición física, actividad laboral y social, y educar al paciente y a su familia sobre lo que viene.
• Intervención activa, en las fases intermedias: programas específicos de marcha, equilibrio, transferencias y voz, con objetivos concretos y reevaluación periódica.
• Compensación y adaptación, en las avanzadas: ayudas técnicas, adaptación del domicilio, prevención de complicaciones del encamamiento y apoyo a quien cuida.

Y una consideración de organización asistencial que conviene tener presente: al ser una enfermedad de curso largo, el seguimiento no puede consistir en un ciclo cerrado de tratamiento y alta definitiva. El modelo que funciona es el de episodios de intervención —intensivos y con objetivo definido— separados por periodos de programa domiciliario y revisión, con reingreso al circuito cuando cambia la situación funcional: tras una caída, tras un ajuste importante de medicación, tras la cirugía o cuando aparece un síntoma nuevo que limita.

2. ETIOPATOGENIA: QUÉ SE DEGENERA Y CON QUÉ CONSECUENCIA

2.1. La lesión

El sustrato es la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la sustancia negra, que proyectan al estriado por la vía nigroestriada. Esa denervación dopaminérgica desequilibra el funcionamiento de los circuitos de los ganglios basales: se reduce la facilitación de la vía directa y se refuerza la inhibición de la indirecta, con el resultado neto de una inhibición excesiva del tálamo y de la corteza motora. De ahí la pobreza de movimiento que define el cuadro.

El marcador histopatológico son los cuerpos de Lewy, inclusiones intracitoplasmáticas cuyo componente principal es la α-sinucleína agregada. Por eso la EP se clasifica entre las sinucleinopatías, junto a la demencia por cuerpos de Lewy y la atrofia multisistémica —dato que ordena todo el diagnóstico diferencial del apartado 5—.

2.2. Un detalle con consecuencias clínicas

Cuando aparecen los primeros síntomas motores, la pérdida neuronal ya está muy avanzada: existe una fase preclínica prolongada durante la cual los mecanismos compensadores mantienen la función. Esto explica dos hechos que el paciente pregunta siempre: por qué la enfermedad «empieza de golpe» sin haberlo hecho realmente, y por qué el tratamiento sintomático funciona tan bien al principio —queda reserva suficiente para responder— y peor con el tiempo.

2.3. Etiología

La mayoría de los casos son idiopáticos y de origen multifactorial, con interacción de susceptibilidad genética y factores ambientales. Existen formas monogénicas, minoritarias pero relevantes, que se manifiestan típicamente con inicio más precoz. La edad es el principal factor de riesgo conocido.

3. CLÍNICA MOTORA: LA TÉTRADA Y SUS MATICES

La clínica motora clásica se resume en cuatro elementos, pero no todos tienen el mismo valor diagnóstico ni el mismo peso funcional. Ese es el matiz que conviene manejar.

3.1. Bradicinesia

Es el síntoma cardinal y el requisito para hablar de parkinsonismo. Consiste en lentitud del movimiento con reducción progresiva de la amplitud y de la velocidad al repetirlo —el decremento—, que se explora con movimientos alternantes rápidos: golpeteo de dedos, apertura y cierre de la mano, taconeo. Sus manifestaciones cotidianas son la hipomimia, la micrografía, la reducción del braceo al caminar y la dificultad para tareas finas como abrocharse un botón.

3.2. Rigidez

Es un aumento del tono independiente de la velocidad —a diferencia de la espasticidad, que sí es velocidad-dependiente—, presente en todo el recorrido y en ambas direcciones, descrita como en «tubo de plomo» o, cuando se superpone el temblor, en «rueda dentada». Se acentúa con la maniobra de Froment: mover voluntariamente el miembro contralateral aumenta la rigidez explorada.

3.3. Temblor

El característico es el temblor de reposo, de frecuencia baja, distal, asimétrico al inicio, clásicamente descrito como «de contar monedas». Disminuye o desaparece con el movimiento voluntario y aumenta con el estrés emocional y con las tareas de cálculo mental —maniobras que se usan para ponerlo de manifiesto—. No todos los pacientes lo presentan, y su ausencia tiene valor pronóstico (apartado 7).

3.4. Inestabilidad postural

Es el cuarto elemento y el más relevante para el rehabilitador, porque es el que produce caídas y pérdida de autonomía. Aparece de forma más tardía: si se presenta de forma precoz, hay que sospechar un parkinsonismo atípico. Se explora con el test de retropulsión o pull test, y se acompaña de la actitud postural en flexión —camptocormia en los casos extremos— y de alteraciones de los reflejos de enderezamiento.

3.5. Asimetría y curso

Un rasgo muy típico y muy preguntado: el comienzo es asimétrico, y la asimetría suele mantenerse a lo largo de la evolución. Un parkinsonismo simétrico desde el inicio orienta a otra causa —farmacológico, vascular o degenerativo atípico—.

3.6. Cómo se explora en la práctica

La exploración motora del paciente parkinsoniano tiene un guion corto que conviene tener automatizado, porque es lo que se pide en una estación práctica y lo que estructura la Parte III de la UPDRS:

1. Observación en reposo: expresión facial —hipomimia—, parpadeo reducido, presencia de temblor en las manos apoyadas, postura en flexión.
2. Movimientos alternantes rápidos: golpeteo de dedos, apertura y cierre de la mano, pronosupinación, taconeo. Se busca no solo la lentitud, sino el decremento de amplitud con la repetición, que es lo específico.
3. Tono: movilización pasiva lenta de muñeca, codo y cuello, con maniobra de Froment para sensibilizarla.
4. Levantarse de la silla sin apoyo: informa a la vez de fuerza, bradicinesia y estrategia de transferencia.
5. Marcha: inicio, longitud del paso, braceo, giro —contar los pasos que necesita— y bloqueo al pasar por un espacio estrecho.
6. Test de retropulsión (pull test), avisando antes al paciente y con el explorador preparado para sujetarlo.
7. Escritura y habla: pedir una frase escrita —micrografía, que se aprecia porque la letra disminuye a lo largo del renglón— y escuchar el volumen y la prosodia.

4. SÍNTOMAS NO MOTORES: LA MITAD DEL PROBLEMA

Durante décadas se consideraron accesorios. Hoy se sabe que determinan la calidad de vida tanto o más que los motores, que aparecen a lo largo de toda la enfermedad —algunos años antes que el temblor— y que son la principal causa de institucionalización. Para el rehabilitador son decisivos, porque condicionan la participación en cualquier programa.

4.1. Los síntomas premotores

Hay manifestaciones que preceden en años al diagnóstico y que hoy se consideran marcadores de fase prodrómica: la hiposmia, el trastorno de conducta del sueño REM, el estreñimiento y la depresión. Es un dato de examen y también un dato útil en la consulta: explican por qué el paciente cuenta que «llevaba años raro» antes de que nadie le diera un nombre.

4.1 bis. Los tres que más condicionan la rehabilitación

De la lista larga, hay tres que el rehabilitador tiene que buscar activamente porque determinan si el programa es viable:

• Hipotensión ortostática. Muy frecuente, agravada por la propia medicación dopaminérgica. Limita la bipedestación, produce caídas y hace fracasar sesiones enteras. Se detecta midiendo la tensión en decúbito y en bipedestación, no preguntando «¿se marea?». Se maneja con incorporación gradual, hidratación y sal si no está contraindicada, medias de compresión y revisión farmacológica.
• Apatía. Se confunde sistemáticamente con depresión o con «falta de ganas», y no es lo mismo: el paciente apático no está triste, sencillamente no inicia. Es una de las causas más frecuentes de mala adherencia, y se aborda con estructura externa —horarios fijos, actividad supervisada, implicación de la familia— más que con motivación verbal.
• Fatiga. Independiente de la depresión y de la gravedad motora. Obliga a dosificar la sesión y a repartir la actividad a lo largo del día en lugar de concentrarla.

4.1 ter. El dolor y los trastornos del control de impulsos

El dolor es muy frecuente y está infradiagnosticado. Puede ser musculoesquelético por la rigidez y la postura, distónico —típicamente en el pie y en fase off de primera hora—, radicular o central. Reconocer el dolor distónico tiene consecuencia inmediata: no se trata subiendo el analgésico, sino ajustando el tratamiento dopaminérgico para cubrir esa franja horaria.

Los trastornos del control de impulsos —ludopatía, compras compulsivas, hipersexualidad, atracones— se asocian sobre todo a los agonistas dopaminérgicos. Hay que preguntarlos de forma explícita y sin rodeos, porque ni el paciente ni la familia los relacionan con la medicación y pueden tener consecuencias personales y económicas graves.

4.2. El deterioro cognitivo, con precisión

Merece un apartado propio porque el examen ha ido al detalle. El deterioro cognitivo en la EP es frecuente y su gravedad se asocia a mayor discapacidad, de modo que debe evaluarse desde el inicio de la enfermedad y no solo cuando alguien lo menciona. Ahora bien, el trastorno cognitivo más frecuente no es la demencia: lo son los déficits cognitivos aislados —típicamente disejecutivos, atencionales y visuoespaciales—, que pueden estar presentes ya en fases tempranas sin cumplir criterios de demencia.

5. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

5.1. El diagnóstico es clínico

Se basa en la presencia de bradicinesia asociada a rigidez y/o temblor de reposo, con criterios de apoyo —comienzo asimétrico, excelente respuesta a levodopa, curso lentamente progresivo— y ausencia de datos de alarma que sugieran otra causa. La neuroimagen estructural sirve sobre todo para descartar patología alternativa; los estudios funcionales de transportador de dopamina tienen indicaciones concretas, no rutinarias.

La respuesta a levodopa es, en la práctica, uno de los datos más discriminantes: una respuesta pobre o ausente obliga a replantear el diagnóstico.

Merece la pena precisar qué aporta —y qué no— cada exploración complementaria, porque es donde se cometen los errores de indicación:

Dicho de otro modo: el diagnóstico se hace a los pies de la cama y las pruebas se piden para descartar alternativas o para resolver dudas concretas, no para confirmar lo que la exploración ya dice. En el mismo sentido, el diagnóstico definitivo es anatomopatológico, de manera que en vida se trabaja siempre con un diagnóstico clínico que hay que revisar si la evolución no encaja: la mala respuesta mantenida al tratamiento y la aparición de banderas rojas obligan a replantearlo, por muy establecida que esté la etiqueta.

5.2. Banderas rojas que apuntan a un parkinsonismo atípico

• Progresión rápida y mala respuesta a levodopa.
• Caídas precoces e inestabilidad postural en el primer año.
• Simetría desde el inicio y ausencia de temblor de reposo.
• Disautonomía grave y precoz: hipotensión ortostática marcada, disfunción urinaria temprana.
• Alteración precoz de la mirada vertical, signos cerebelosos o piramidales, demencia muy temprana.

5.3. Los cuadros con los que hay que hacer el diferencial

6. EVALUACIÓN FUNCIONAL: HOEHN Y YAHR, UPDRS Y ESCALAS

6.1. La escala de Hoehn y Yahr

Es la escala de estadiaje clásica y la que más se pregunta. Describe la progresión en cinco estadios y su lógica es fácil de retener si se ve como una secuencia de tres saltos: primero se hace bilateral, después aparece la inestabilidad postural y por último se pierde la independencia.

Las dos fronteras que se preguntan: la del 2 al 3 es la inestabilidad postural —no la intensidad de los síntomas—, y la del 4 al 5 es la capacidad de caminar o mantenerse de pie sin ayuda. Un paciente muy incapacitado que todavía se pone de pie por sí solo no es un estadio 5.

6.2. La UPDRS

La Unified Parkinson’s Disease Rating Scale —hoy en su versión revisada por la MDS— es la escala de referencia para cuantificar gravedad y seguir la evolución. Se organiza en cuatro partes, y saber qué mide cada una basta para el examen:

1. Parte I: experiencias no motoras de la vida diaria (cognición, ánimo, sueño, síntomas autonómicos).
2. Parte II: experiencias motoras de la vida diaria (vestido, higiene, escritura, giros en la cama).
3. Parte III: exploración motora, que realiza el clínico.
4. Parte IV: complicaciones motoras —fluctuaciones y discinesias— y su repercusión.

6.3. Otras escalas útiles en rehabilitación

La valoración del rehabilitador no se agota en la gravedad global: hay que medir lo que se va a tratar. Marcha y equilibrio con pruebas funcionales como el Timed Up and Go, la escala de equilibrio de Berg y la velocidad de marcha; congelación de la marcha con cuestionarios específicos; independencia en actividades con Barthel o FIM; calidad de vida con el PDQ-39, específico de esta enfermedad; y riesgo de caídas con registro del número de caídas previas, que es el mejor predictor de las siguientes.

7. PRONÓSTICO Y FACTORES DE PROGRESIÓN RÁPIDA

La EP es lentamente progresiva, pero la velocidad varía mucho de un paciente a otro. Conocer qué predice una progresión rápida permite ajustar la intensidad del seguimiento, y además es materia preguntada en dos convocatorias distintas.

Se asocian a progresión más rápida de los déficits motores:

• La forma clínica sin temblor, con predominio de bradicinesia y rigidez. La forma tremórica tiene mejor pronóstico.
• Una mayor afectación motora inicial.
• La aparición de déficits cognitivos precoces.
• La edad avanzada al comienzo de la enfermedad.

Ese último punto es el que más se falla, porque invita a la intuición equivocada. Lo que se asocia a progresión rápida es el comienzo tardío, no el precoz: las formas de inicio joven suelen tener un curso más lento —aunque desarrollen antes complicaciones motoras del tratamiento, que es otra cosa distinta—.

8. TRATAMIENTO MÉDICO Y COMPLICACIONES MOTORAS

8.1. El arsenal

El tratamiento es sintomático: mejora la calidad de vida y la función, pero no detiene la degeneración. Conviene tener claro para qué sirve cada grupo:

8.2. Las complicaciones motoras del tratamiento

Con los años aparecen las fluctuaciones —deterioro de fin de dosis, fenómenos on-off— y las discinesias, movimientos involuntarios coreicos que suelen coincidir con el pico de dosis. Son la razón de que el manejo se complique y de que la valoración funcional tenga que fecharse respecto a la toma.

Conviene distinguirlas bien, porque el paciente las describe todas como «estar mal» y significan cosas opuestas:

Para el rehabilitador esto no es información de adorno. Un paciente con discinesias en el pico de dosis está en on —es su mejor momento motor— aunque su aspecto asuste; uno con distonía dolorosa del pie a primera hora está en off y no debería entrenar entonces. Y algo que se pide con frecuencia: llevar un diario de síntomas por franjas horarias, que es lo que permite al neurólogo ajustar la pauta con datos y no con impresiones.

Para el rehabilitador tienen una implicación muy concreta: la sesión debe programarse en fase on, cuando el paciente está en su mejor momento farmacológico. Entrenar en off no solo rinde menos: refuerza patrones de movimiento que no son los que el paciente usará el resto del día.

8.3. Un detalle práctico sobre la levodopa

La levodopa compite con los aminoácidos de la dieta en su absorción intestinal y en su paso por la barrera hematoencefálica, de modo que una comida rica en proteínas puede reducir su efecto. La recomendación habitual es tomarla separada de las comidas, con las excepciones que marque la tolerancia digestiva de cada paciente. También conviene recordar que el estreñimiento, muy frecuente en esta enfermedad, altera la absorción y contribuye a las fluctuaciones.

9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: LA ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA

La estimulación cerebral profunda (DBS) consiste en implantar electrodos en dianas concretas de los ganglios basales —fundamentalmente el núcleo subtalámico y el globo pálido interno— conectados a un generador, que modula la actividad de los circuitos alterados.

9.1. Qué hace y qué no hace

Es la parte que el examen pregunta, y conviene ser preciso porque las opciones incorrectas suelen ser afirmaciones grandilocuentes:

• Sí: reduce el temblor y mejora los síntomas motores, disminuye las fluctuaciones y las discinesias, y permite reducir la dosis de fármacos.
• No: no aumenta la producción de dopamina, no elimina por completo la rigidez, no cura la enfermedad y no detiene la progresión.

La regla que ordena la indicación: la DBS mejora, en general, aquello que responde a la levodopa —con la excepción notable del temblor, que puede responder aunque sea resistente al fármaco—. Los síntomas que no responden a levodopa, como buena parte de la inestabilidad postural avanzada o el deterioro cognitivo, tampoco mejoran con la cirugía.

9.1 bis. Las otras terapias de fase avanzada

La DBS no es la única salida cuando las fluctuaciones dejan de controlarse con la pauta oral. Existen terapias de infusión continua —apomorfina por vía subcutánea y gel intestinal de levodopa-carbidopa administrado por sonda— cuyo fundamento es el mismo: sustituir la administración intermitente, que produce estimulación pulsátil, por una liberación más continua que reduce las oscilaciones. Se indican en pacientes seleccionados y su elección entre sí y frente a la cirugía depende del perfil clínico, la comorbilidad, el estado cognitivo y el soporte familiar disponible.

9.2. Selección de candidatos

El buen candidato es un paciente con diagnóstico confirmado de EP idiopática, con buena respuesta a levodopa, con complicaciones motoras que no se controlan con ajustes farmacológicos, sin demencia ni trastorno psiquiátrico no controlado, y en condiciones generales de afrontar la cirugía. La valoración es multidisciplinar, y el rehabilitador participa antes —definiendo el estado funcional basal— y después, porque tras la cirugía sigue habiendo un programa que hacer.

10. TRATAMIENTO REHABILITADOR: PRINCIPIOS

La rehabilitación no compite con el fármaco: hace algo que el fármaco no puede hacer. La medicación repone dopamina y mejora la ejecución del movimiento; la rehabilitación enseña a moverse sorteando el circuito que falla. Entender esa diferencia es entender el tema.

10.1. El fundamento: dos vías para moverse

El movimiento automático —caminar sin pensarlo, cambiar de dirección, iniciar la marcha— depende del circuito de los ganglios basales, que es justo el que está dañado. El movimiento voluntario y guiado por la atención o por un estímulo externo se apoya en circuitos frontoparietales y cerebelosos que están relativamente preservados.

De ahí sale toda la estrategia terapéutica de esta enfermedad: convertir en voluntario y consciente lo que se ha vuelto imposible como automático. Las claves externas y las estrategias cognitivas de movimiento no son trucos: son la aplicación clínica de ese principio.

10.2. Objetivos por fases

10.3. El ejercicio como tratamiento

El ejercicio ha pasado de ser un consejo genérico a ser una intervención con indicación propia. Debe ser regular, mantenido en el tiempo y de intensidad suficiente, y combinar trabajo aeróbico, de fuerza, de equilibrio y de amplitud de movimiento. Dos precisiones que suelen faltar: la mejoría se pierde al abandonar, de modo que el programa tiene que ser sostenible y no un ciclo cerrado; y la práctica debe ser específica de la tarea que se quiere mejorar, porque la transferencia entre tareas es limitada.

Sobre las modalidades, la pregunta correcta no es cuál es «la mejor», sino cuál reúne los ingredientes que esta enfermedad necesita: ritmo externo, amplitud, giros, transferencias de peso y componente social que sostenga la adherencia. Por eso funcionan formatos aparentemente dispares —marcha en cinta rodante, danza en pareja, tai chi, marcha nórdica, ejercicio en grupo con música— y por eso la elección puede guiarse por lo que el paciente vaya a mantener: en una enfermedad crónica, la adherencia es el factor limitante y una actividad que le guste vence a otra teóricamente superior que abandonará en un mes.

10.4. Amplitud: el principio de «hacerlo grande»

Como la enfermedad reduce progresivamente la amplitud del movimiento —y el paciente percibe como normal un movimiento que ya es pequeño—, los programas específicos entrenan movimientos deliberadamente amplios con retroalimentación externa, recalibrando esa percepción. Es la lógica de los abordajes tipo LSVT BIG en lo motor y LSVT LOUD en la voz.

10.5. Cómo aprende motrizmente un paciente con Parkinson

Este apartado explica por qué unos programas funcionan y otros no, y merece detenerse porque es lo que distingue una prescripción razonada de una rutina de ejercicios. El aprendizaje motor está conservado pero enlentecido: el paciente aprende, aunque necesita más repeticiones y más tiempo. De ahí cuatro reglas prácticas:

• Práctica abundante y distribuida, mejor sesiones frecuentes y no demasiado largas que una sesión maratoniana semanal.
• Retroalimentación externa, porque la interna —la percepción de la propia amplitud— está alterada: espejo, vídeo, la voz del terapeuta o un compañero que marque.
• Entorno controlado al principio y progresivamente más parecido al real, porque la transferencia no es automática.
• Cuidado con la doble tarea: caminar mientras se habla o se lleva un objeto degrada el rendimiento mucho más que en una persona sana y multiplica el riesgo de caída. Se entrena de forma deliberada y gradual, no se ignora.

10.6. Terapia ocupacional y adaptación de la actividad

Su aportación crece conforme avanza la enfermedad y suele ser lo que más autonomía conserva. Trabaja el vestido —prendas sin botones pequeños, calzado sin cordones—, la alimentación con utensilios adaptados y de mayor peso, la higiene con asideros y asiento de ducha, la escritura ante la micrografía y, muy especialmente, las transferencias y los giros en la cama, que son de las primeras cosas que se pierden y de las que más carga generan a quien cuida. Y revisa el domicilio: retirar alfombras, mejorar la iluminación, señalizar con líneas los pasos estrechos donde aparece el bloqueo.

11. MARCHA, CONGELACIÓN Y CLAVES EXTERNAS

11.1. El patrón de marcha parkinsoniana

Es reconocible a distancia: pasos cortos, velocidad reducida, arrastre de los pies, reducción o ausencia del braceo, postura en flexión, giros «en bloque» descompuestos en muchos pasitos, y dificultad para iniciar la marcha. Puede aparecer festinación: aceleración progresiva con pasos cada vez más cortos y el centro de gravedad por delante, que termina con frecuencia en caída.

11.2. La congelación de la marcha

El freezing es la incapacidad transitoria y brusca para iniciar o continuar la marcha, con la sensación descrita por el paciente de tener «los pies pegados al suelo». Es episódico y tiene desencadenantes muy reconocibles: el inicio de la marcha, los giros, el paso por espacios estrechos como una puerta, la aproximación al destino, la doble tarea y las situaciones de presión temporal. Es una causa mayor de caídas y de pérdida de confianza.

11.3. Las claves externas: la intervención central

Aquí es donde la teoría del apartado 10.1 se convierte en tratamiento. Al proporcionar un estímulo externo que marque el ritmo o el objetivo del paso, el movimiento deja de depender del circuito dañado y pasa a apoyarse en las vías preservadas. Funcionan:

• Claves auditivas: metrónomo, música con ritmo marcado, contar en voz alta o que alguien marque el paso.
• Claves visuales: líneas en el suelo que el paciente ha de pisar, la puntera de un bastón invertido, cintas o baldosas que sirvan de objetivo.
• Claves somatosensoriales: un toque rítmico, la transferencia deliberada del peso a un lado antes de arrancar.
• Estrategias cognitivas: descomponer el movimiento en pasos conscientes y secuenciados, y evitar la doble tarea mientras se camina.

11.4. Caídas y ayudas técnicas

La prevención de caídas combina entrenamiento del equilibrio y de las reacciones posturales, revisión del tratamiento farmacológico —incluida la hipotensión ortostática—, corrección de factores del entorno y, cuando procede, ayudas técnicas. Sobre estas conviene un matiz: el andador convencional puede empeorar el freezing, mientras que los que incorporan ruedas y, sobre todo, claves visuales o láser suelen tolerarse mejor. La ayuda se prueba, no se prescribe a ciegas.

Merece la pena desglosar por qué se cae este paciente, porque cada causa tiene un tratamiento distinto y agruparlas todas bajo «tiene Parkinson» no sirve de nada:

11.5. Entrenamiento de los giros y de las transferencias

Dos gestos concretos concentran buena parte de las caídas y del bloqueo, y por eso se entrenan de forma específica. El giro debe hacerse amplio y en arco, describiendo una «U» en lugar de pivotar sobre el eje, con el paso contado y sin cruzar los pies. Las transferencias —levantarse de la silla, girarse en la cama— se descomponen en pasos conscientes y secuenciados: adelantar las nalgas, colocar los pies, inclinar el tronco, impulsarse. Es la aplicación directa del principio de convertir en voluntario lo que ya no sale automático.

12. HABLA, DEGLUCIÓN, CAÍDAS Y ENTORNO

12.1. Disartria hipocinética

El habla se vuelve hipofónica y monótona, con articulación imprecisa y a veces acelerada. El paciente, igual que con el movimiento, no percibe que está hablando bajo. El tratamiento logopédico específico trabaja el aumento del volumen con recalibración de esa percepción, que es el principio de los abordajes tipo LSVT LOUD.

12.2. Disfagia

Es frecuente, a menudo silente y clínicamente relevante porque la neumonía por aspiración es una de las principales causas de mortalidad en esta enfermedad. Debe buscarse activamente —no esperar a que el paciente se queje— mediante cribado y, si procede, exploración instrumental. El manejo combina adaptación de texturas y viscosidades, maniobras posturales y deglutorias, higiene oral rigurosa y ajuste del momento de la comida al ciclo farmacológico, porque tragar en fase off es más difícil.

12.3. El equipo y el entorno

Esta enfermedad no la trata una disciplina sola: el abordaje es multidisciplinar —neurología, rehabilitación, fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia, enfermería, trabajo social— y debe incorporar a la persona cuidadora, cuya sobrecarga es un problema clínico en sí mismo. La terapia ocupacional aporta la adaptación del domicilio, las ayudas para el vestido y la higiene y las estrategias para las transferencias, que son las que más autonomía conservan en fases avanzadas.

12.4. Cómo se explora la deglución y qué se hace con el resultado

El cribado empieza en la anamnesis, preguntando por lo que el paciente no cuenta si no se le pregunta: tos o carraspeo durante o después de comer, sensación de residuo, necesidad de tragar varias veces, cambio de voz tras beber —la voz «húmeda»—, alargamiento del tiempo de las comidas, pérdida de peso y neumonías de repetición. Sobre esa sospecha se aplica una prueba de cribado clínico con distintos volúmenes y viscosidades, y si hay signos de alarma se pasa a exploración instrumental.

El manejo tiene tres patas que conviene enumerar porque es como se pregunta: adaptación de la dieta —espesantes, textura homogénea, evitar dobles texturas—, maniobras posturales y deglutorias con la flexión anterior del cuello como medida más simple y eficaz, y medidas de seguridad: comer sentado y erguido, sin distracciones, con bocados pequeños, manteniendo la postura un rato tras la comida y con una higiene oral escrupulosa, que reduce el riesgo de neumonía si hay aspiración.

12.5. La persona cuidadora

Es parte del tratamiento y también objeto de él. Necesita formación específica en cómo ayudar sin sustituir —dar la clave verbal en lugar de hacer el gesto por el paciente, dejar tiempo para responder en vez de anticiparse—, en manejo seguro de transferencias para proteger su propia espalda, y en el reconocimiento de las fases on y off, porque de lo contrario interpreta la variabilidad como falta de voluntad. Detectar y prevenir la sobrecarga del cuidador forma parte del plan terapéutico, no es un añadido social.

13. OTROS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

El temario no se agota en el Parkinson. Estos son los cuadros que hay que saber situar, con lo que los distingue y lo que aporta la rehabilitación.

13.1. Temblor esencial

Es el trastorno del movimiento más frecuente y el principal diferencial del temblor parkinsoniano. Es postural y de acción —no de reposo—, habitualmente bilateral y simétrico, afecta con frecuencia a manos, cabeza y voz, tiene historia familiar en muchos casos y mejora de forma característica con el alcohol. No hay bradicinesia. La rehabilitación trabaja la estabilización, las adaptaciones para las actividades y las estrategias compensadoras.

13.2. Distonías

Contracciones musculares sostenidas o intermitentes que producen movimientos repetitivos y posturas anómalas. Pueden ser focales —tortícolis espasmódica o distonía cervical, blefaroespasmo, calambre del escribiente—, segmentarias o generalizadas. Un rasgo característico y muy preguntado es el truco sensorial o geste antagoniste: un contacto ligero en una zona concreta reduce transitoriamente la distonía.

El tratamiento de elección en las distonías focales es la toxina botulínica, que actúa bloqueando la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular; su efecto es transitorio y requiere reinfiltraciones periódicas. La rehabilitación acompaña con estiramientos, reeducación postural y entrenamiento sensitivomotor, y aprovecha la ventana de la infiltración para trabajar.

13.3. Corea y otros

La corea son movimientos involuntarios, breves, irregulares y migratorios; su causa degenerativa paradigmática es la enfermedad de Huntington, de herencia autosómica dominante y con deterioro cognitivo y trastorno conductual asociados. Se completa el mapa con el balismo —movimientos amplios y proximales, típicamente por lesión del núcleo subtalámico—, los tics —suprimibles voluntariamente y precedidos de una sensación premonitoria— y el mioclono, sacudida brusca y breve.

De la enfermedad de Huntington interesa al rehabilitador su triple frente: motor —corea que evoluciona con los años hacia rigidez y distonía, con marcha inestable y disfagia progresiva—, cognitivo con perfil disejecutivo, y conductual, que suele ser lo que más desborda a la familia. El objetivo es funcional y de seguridad: prevención de caídas, cuidado nutricional —el gasto energético es alto y la pérdida de peso, habitual—, manejo precoz de la disfagia y adaptación del entorno. El consejo genético y el acompañamiento familiar forman parte del proceso.

13.4. Una tabla para no confundirlos

13.5. La toxina botulínica, con algo más de detalle

Como es la herramienta terapéutica que el rehabilitador maneja directamente en este grupo de patologías, conviene precisar. Actúa bloqueando la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, con lo que produce una denervación química reversible. El efecto no es inmediato —tarda unos días en instaurarse—, alcanza su máximo en un par de semanas y se agota en unos meses, de modo que exige reinfiltraciones periódicas que no deben espaciarse por debajo de un intervalo mínimo para reducir el riesgo de resistencia por anticuerpos.

En las distonías focales es tratamiento de elección, con la distonía cervical y el blefaroespasmo como indicaciones clásicas, y se emplea también en espasticidad, sialorrea e hiperhidrosis. Dos ideas que no conviene olvidar: la infiltración no sustituye a la rehabilitación, la habilita —abre una ventana en la que el trabajo activo rinde—, y las complicaciones derivan de la difusión a músculos vecinos, con la disfagia tras infiltrar musculatura cervical como la más temida.

13.6. Los ocho errores que más se repiten

Cierro con la lista que resume el tema por su cara práctica. Todos ellos han aparecido, de una forma u otra, en las preguntas oficiales:

1. Dar por rápidamente progresiva a la enfermedad de Parkinson, cuando es lentamente progresiva y un curso rápido sugiere otro diagnóstico.
2. Confundir rigidez con espasticidad, y tratar con antiespásticos lo que no lo es.
3. Situar en estadio 5 de Hoehn y Yahr a un paciente muy incapacitado que todavía se mantiene de pie sin ayuda: es un estadio 4.
4. Creer que el inicio precoz implica progresión más rápida: es al revés, lo que la acelera es el comienzo tardío.
5. Dar la demencia por el trastorno cognitivo más frecuente, cuando lo son los déficits aislados.
6. Quitar estímulos ante la congelación de la marcha, o tirar del paciente, en lugar de darle una clave externa.
7. Atribuir a la DBS efectos que no tiene: no produce dopamina, no elimina la rigidez y no frena la progresión.
8. Programar la sesión en fase off y valorar sin registrar el momento del ciclo farmacológico.

Y si tuvieras que quedarte con una sola idea del tema, que sea esta: el fármaco repone dopamina, la rehabilitación enseña a moverse sin depender del automatismo perdido. De ese principio salen las claves externas, las estrategias de secuenciación, el trabajo de amplitud y hasta el consejo que se le da a la familia. Casi todas las preguntas de examen sobre el tratamiento rehabilitador del Parkinson se contestan desde ahí.

VIGENCIA DE LAS FUENTES

Este tema se ha elaborado con las siguientes referencias:

• PAI Enfermedad de Parkinson, Consejería de Salud, Junta de Andalucía. Referencia del SSPA y preguntado de forma directa en 2025; comprobar la edición vigente antes de publicar.
• Escala de Hoehn y Yahr para el estadiaje, y MDS-UPDRS como escala de gravedad y seguimiento.
• Criterios diagnósticos de la MDS para la enfermedad de Parkinson.
• PDQ-39 como medida de calidad de vida específica de la enfermedad.
• Guías de SERMEF y revisiones Cochrane sobre ejercicio, fisioterapia y claves externas en la EP, para las afirmaciones de eficacia.
• CIF (OMS, 2001) como marco de función, actividad y participación.