Tema 86. Neurorehabilitación (VII). Plexopatías y Neuropatías Periféricas. Diagnóstico. Valoración y tratamiento rehabilitador. Parálisis facial periférica
1. MARCO REHABILITADOR: DEL NERVIO LESIONADO A LA FUNCIÓN
Las plexopatías y las neuropatías periféricas son un terreno especialmente propio de la Medicina Física y Rehabilitación porque obligan a integrar tres niveles que no pueden estudiarse por separado: localización neurológica, pronóstico biológico de la lesión y repercusión funcional. No basta con etiquetar «lesión del radial» o «plexopatía braquial». El rehabilitador debe saber qué fibras están comprometidas, si existe continuidad axonal, qué músculos mantienen unidades motoras voluntarias, qué articulaciones están en riesgo de contractura, qué actividades han dejado de ser posibles y en qué momento una evolución aparentemente conservadora debe convertirse en una derivación quirúrgica.
La CIF de la OMS (2001) aporta aquí un marco muy útil. La denervación de un músculo, la pérdida sensitiva o el dolor neuropático son deficiencias de funciones corporales; la dificultad para realizar pinza fina, elevar el pie o cerrar el ojo constituye una limitación de la actividad; y la imposibilidad de volver a trabajar, conducir, tocar un instrumento o mantener la interacción social habitual es una restricción de la participación. El tratamiento rehabilitador debe formular objetivos en los tres planos. La OMS mantiene la CIF como estándar internacional para describir funcionamiento y discapacidad desde 2001.
En la práctica, el pronóstico no depende de una sola variable. Intervienen el mecanismo de lesión —compresión, estiramiento, sección, isquemia, inflamación, infiltración tumoral, radiación—, su localización, la gravedad histológica, la longitud que debe recorrer el rebrote axonal, la edad biológica, la integridad del músculo diana, el tiempo transcurrido y la posibilidad de reconstrucción nerviosa. Por eso una lesión motora completa no significa siempre lo mismo: una neurapraxia puede mostrar una parálisis clínicamente completa con axones conservados, mientras una neurotmesis implica interrupción estructural y una expectativa de recuperación espontánea muy distinta.
Otro concepto clave es que la rehabilitación no «hace crecer» el axón a voluntad. Su papel es crear las mejores condiciones para que la recuperación biológica pueda traducirse en función: proteger articulaciones y tejidos denervados, prevenir contracturas, mantener movilidad y capacidad cardiorrespiratoria, entrenar músculos indemnes, facilitar la reintegración sensorial y motora cuando aparece reinervación, proporcionar ortesis y ayudas técnicas y abordar el dolor. En lesiones severas también debe coordinarse con cirugía de nervio periférico, traumatología, cirugía plástica, neurocirugía, neurología y unidades de dolor.
La SERMEF incluye actualmente dentro de su programa de actualización de la especialidad un bloque específico de enfermedades del nervio periférico, con plexopatías, polineuropatías y neuropatías periféricas, y dispone además de un Grupo de Trabajo de Rehabilitación en Parálisis Facial. Es una señal de que el tema no es marginal: exige una competencia propia del especialista, especialmente en valoración funcional, electrodiagnóstico, prescripción ortésica y reeducación neuromuscular.
2. LESIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO: ANATOMÍA FUNCIONAL Y CLASIFICACIONES DE SEDDON-SUNDERLAND
El axón periférico viaja dentro de una arquitectura conjuntiva que condiciona el pronóstico. El endoneuro rodea las fibras individuales; el perineuro delimita fascículos; y el epineuro contiene y protege el conjunto del nervio. Cuanto mayor es la destrucción de esta arquitectura, más difícil resulta que los axones regenerativos alcancen su diana original. Este razonamiento es el fundamento de las clasificaciones de Seddon y Sunderland.
| Seddon | Sunderland | Lesión predominante | Degeneración walleriana | Pronóstico orientativo |
|---|---|---|---|---|
| Neurapraxia | I | Desmielinización focal; axón y cubiertas conjuntivas conservados | No distal al bloqueo | Recuperación por remielinización; generalmente completa |
| Axonotmesis | II | Axón lesionado; endoneuro conservado | Sí | Buen potencial de recuperación por rebrote axonal |
| Axonotmesis | III | Axón y endoneuro lesionados; perineuro conservado | Sí | Recuperación variable por pérdida de guía endoneural |
| Axonotmesis | IV | Axón, endoneuro y perineuro lesionados; epineuro continuo | Sí | Pronóstico pobre sin valoración quirúrgica; neuroma en continuidad posible |
| Neurotmesis | V | Interrupción completa del nervio, incluido epineuro | Sí | No se espera recuperación funcional espontánea suficiente sin reconstrucción |
La clasificación de Seddon simplifica la lesión en neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis; la de Sunderland descompone la axonotmesis en grados II-IV según la destrucción progresiva de las cubiertas. Revisiones contemporáneas de lesión nerviosa periférica mantienen esta correlación y recuerdan que existen lesiones mixtas, a veces llamadas grado VI de Mackinnon-Dellon, en las que distintos fascículos presentan grados diferentes. Esa situación explica por qué algunas lesiones «en continuidad» recuperan parcialmente y otras se estancan.
Cuando el axón se interrumpe, el segmento distal pierde continuidad con el soma y se produce degeneración walleriana. Esto tiene una consecuencia diagnóstica fundamental: un estudio de conducción realizado demasiado pronto puede seguir obteniendo respuestas distales porque la membrana del segmento distal todavía es excitable. Los datos electrofisiológicos evolucionan con el tiempo. Una revisión de 2025 sobre lesiones nerviosas iatrogénicas describe que el fracaso de propagación del potencial sensitivo puede hacerse evidente alrededor de la primera semana y que la degeneración walleriana motora se hace detectable después; los potenciales de fibrilación aparecen antes en músculos cercanos a la lesión y más tarde en músculos distales. Por eso la fecha del estudio es parte del diagnóstico, no un detalle administrativo.
El rebrote axonal se suele enseñar con la aproximación clásica de alrededor de 1 mm/día, recogida en revisiones de reconstrucción nerviosa y en revisiones recientes de manejo de lesiones traumáticas. Debes entenderla como una regla clínica orientativa, no como un cronómetro exacto. El tiempo hasta la recuperación funcional incluye degeneración, brote axonal, recorrido hasta la diana, reinnervación neuromuscular y recuperación de fuerza y control motor. Cuanto más proximal es la lesión motora, mayor es el riesgo de que el músculo permanezca denervado demasiado tiempo.
3. DIAGNÓSTICO Y LOCALIZACIÓN: CLÍNICA, ELECTRODIAGNÓSTICO E IMAGEN
3.1. La pregunta correcta: ¿raíz, plexo o nervio?
La localización empieza antes de pedir pruebas. Debes construir un mapa con distribución del dolor, territorio sensitivo, debilidad, reflejos y mecanismo. Una radiculopatía sigue un patrón miotómico y puede acompañarse de dolor cervical o lumbar; una plexopatía combina varios nervios periféricos y varias raíces en una distribución que no encaja con un solo nervio; una mononeuropatía se organiza alrededor del territorio motor y sensitivo de un nervio concreto. El diagnóstico se vuelve especialmente difícil cuando existe una lesión proximal de un nervio que todavía contiene múltiples fascículos o cuando la plexopatía es parcheada.
La sensibilidad aporta una clave neuroanatómica. En una lesión radicular preganglionar, el ganglio de la raíz dorsal y el axón sensitivo distal permanecen anatómicamente intactos, por lo que el potencial sensitivo puede conservarse. En una lesión postganglionar —plexo o nervio— es posible encontrar reducción o ausencia del SNAP en el territorio afecto. Ningún dato aislado debe interpretarse fuera del contexto, pero esta diferencia es clásica y muy útil.
La EMG de aguja de musculatura paravertebral es otro discriminador importante. La afectación de paravertebrales apoya una lesión de raíz porque estas ramas salen antes de la formación del plexo. Por el contrario, una plexopatía postganglionar pura debería respetarlas. Los materiales de formación de AANEM insisten en incluir paravertebrales cuando sea posible al estudiar radiculopatía, y en plexopatías lumbosacras recomiendan un muestreo amplio de músculos de diferentes nervios y raíces.
3.2. Estudios de conducción nerviosa
La electroneurografía analiza respuestas sensitivas y motoras tras estímulo eléctrico. En el estudio motor se registra el CMAP en un músculo inervado por el nervio estimulado; en el sensitivo se registra el SNAP del propio nervio sensitivo. Latencia, amplitud, velocidad de conducción, dispersión temporal y bloqueo de conducción aportan información diferente. La disminución focal de velocidad y el bloqueo sugieren desmielinización; la caída de amplitud, una vez completada la degeneración walleriana, informa sobre pérdida axonal.
3.3. EMG de aguja y tiempo desde la lesión
La EMG de aguja evalúa actividad de inserción, actividad espontánea, morfología y reclutamiento de las unidades motoras. Los potenciales de fibrilación y ondas positivas agudas indican denervación activa, pero no aparecen de forma inmediata. La evidencia humana clásica observó potenciales de denervación aproximadamente a partir de los 10-14 días, con variación dependiente de la distancia al sitio de lesión; revisiones contemporáneas describen una progresión temporal hasta que los músculos distales muestran cambios. Por eso, cuando el objetivo es cuantificar denervación axonal, un estudio excesivamente precoz puede infraestimar la gravedad.
3.4. Ecografía y neurografía por RM
La ecografía de nervio periférico permite valorar calibre, ecogenicidad, continuidad, movilidad, relación con estructuras compresivas, neuromas y cambios dinámicos. Es especialmente útil en nervios superficiales y en síndromes de atrapamiento. La neurografía por resonancia magnética aporta una visión anatómica de nervios profundos y plexos, y puede identificar edema, fibrosis, masa, discontinuidad o avulsión. En plexopatía braquial traumática tiene especial valor para planificación quirúrgica y para lesiones preganglionares cuando la clínica y el electrodiagnóstico no bastan.
El error de examen es convertir una prueba en un sustituto del razonamiento. La imagen puede demostrar una protrusión cervical incidental mientras el paciente tiene una plexopatía; la EMG puede ser normal si se hace demasiado pronto; y un SNAP bajo puede deberse a una polineuropatía coexistente. El diagnóstico robusto exige concordancia entre anatomía, clínica, electrodiagnóstico y evolución.
3-BIS. VALORACIÓN MÉDICO-REHABILITADORA: MEDIR LO QUE CAMBIA LA CONDUCTA
El diagnóstico topográfico debe traducirse a una línea basal funcional que permita seguir la evolución. En una lesión nerviosa periférica no basta con escribir «balance 3/5». Conviene registrar músculos clave uno por uno, rango articular, dolor, sensibilidad, destreza, tolerancia al esfuerzo, necesidad de ortesis y desempeño en actividades relevantes. La repetición periódica de las mismas medidas convierte la consulta en una serie temporal y permite distinguir recuperación real de compensaciones.
3-BIS.1. Balance muscular y dinamometría
La escala Medical Research Council (MRC) utiliza seis grados, de 0 a 5. Es rápida y universal, pero tiene efecto techo y variabilidad interobservador, especialmente en los grados altos. En lesiones focales puede complementarse con dinamometría manual o instrumentada cuando el músculo y la articulación permiten una medición fiable. Lo importante es no confundir un aumento aparente de fuerza con una sustitución: por ejemplo, una extensión de muñeca realizada por extensores radiales no implica que el extensor cubital se haya reinervado.
En plexopatía braquial, la exploración debe seguir músculos que permitan inferir troncos, fascículos y nervios terminales. Deltoides, bíceps, tríceps, extensores de muñeca, flexores profundos, interóseos y músculos escapulares ofrecen un mapa más informativo que una puntuación global del miembro. En miembro inferior, iliopsoas, aductores, cuádriceps, tibial anterior, tibial posterior, peroneos y tríceps sural ayudan a separar plexo, raíz y nervio.
3-BIS.2. Sensibilidad y función protectora
La sensibilidad se examina por modalidades y territorio: tacto ligero, pinchazo, temperatura cuando procede, vibración y propiocepción. En neuropatías focales de mano puede ser útil cuantificar discriminación de dos puntos y percepción de monofilamentos, siempre con metodología reproducible. La pregunta funcional es si el paciente dispone de sensibilidad protectora suficiente para manipular calor, objetos cortantes o cargas sin lesionarse. La educación preventiva es parte de la prescripción rehabilitadora.
3-BIS.3. Destreza y actividad
La función manual puede medirse con pruebas como el Nine-Hole Peg Test para destreza fina, dinamometría de prensión y pinza o cuestionarios como QuickDASH cuando el objetivo es impacto en miembro superior. El SAS ha preguntado el Nine-Hole Peg Test en 2023 dentro de la valoración de manipulación, lo que refuerza la utilidad de conocer instrumentos funcionales aunque el tema actual sea neurológico. En miembro inferior, velocidad de marcha, Timed Up and Go y pruebas de equilibrio pueden objetivar el impacto de un pie caído o una debilidad proximal.
Desde la CIF, estas medidas representan dimensiones distintas: fuerza y sensibilidad son funciones corporales; Nine-Hole Peg Test o marcha cronometrada aproximan actividad; retorno laboral o reintegración social pertenecen a participación. Un programa bien planteado debe evitar que la mejoría de una deficiencia se dé por equivalente a recuperación de participación.
3-BIS.4. Objetivos SMART y reevaluación
Los objetivos deben ser observables y ligados al tiempo biológico esperable. En una neurapraxia del fibular común, por ejemplo, un objetivo inicial puede ser caminar sin tropiezos con AFO y conservar dorsiflexión pasiva completa; el retorno de dorsiflexión activa se monitoriza, pero no se promete una fecha exacta. En una lesión axonal proximal de miembro superior, puede ser más realista priorizar conservación del hombro y autonomía en AVD mientras se espera reinervación distal.
La reevaluación periódica debe buscar tres fenómenos: recuperación —aparecen nuevas contracciones o mejora sensitiva—, meseta —no hay cambios en el intervalo esperado— y deterioro —nuevo dolor, pérdida de fuerza, masa, signos centrales o progresión—. La meseta puede justificar repetir electrodiagnóstico; el deterioro obliga a replantear el diagnóstico.
4. PLEXOPATÍAS BRAQUIALES
El plexo braquial se organiza desde las raíces C5-T1 en troncos superior, medio e inferior, divisiones, fascículos lateral, posterior y medial, y nervios terminales. Para el examen conviene pensar por patrones funcionales. Una lesión del tronco superior compromete preferentemente musculatura de hombro y flexores de codo; una del tronco inferior afecta más a musculatura intrínseca de la mano y territorio sensitivo medial; las lesiones extensas pueden combinar ambos. El síndrome de Horner, cuando acompaña una lesión inferior grave, orienta a afectación proximal de fibras simpáticas y obliga a considerar lesión preganglionar.
4.1. Etiologías
La plexopatía braquial puede ser traumática, inflamatoria, neoplásica, posradioterapia, iatrogénica o compresiva. En traumatismo de alta energía, la prioridad es diferenciar avulsión radicular de lesión postganglionar. La primera no es reparable mediante injerto proximal convencional y suele requerir estrategias reconstructivas como transferencias nerviosas; la segunda puede permitir neurolysis, reparación o injerto según continuidad y gravedad.
La neuritis braquial idiopática o neuralgia amiotrófica —síndrome de Parsonage-Turner— suele presentar dolor intenso de inicio agudo seguido de debilidad multifocal. El patrón puede afectar nervio supraescapular, torácico largo, axilar u otros, y el diagnóstico diferencial con radiculopatía cervical es frecuente. La rehabilitación debe adaptarse a la fase: control del dolor inicialmente, protección de articulaciones y posteriormente fortalecimiento de músculos reinervados evitando sobrecarga prematura.
La plexopatía neoplásica suele ser dolorosa y progresiva; en la región inferior puede asociarse a síndrome de Horner. La plexopatía por radiación puede aparecer años después del tratamiento y debe diferenciarse de recurrencia tumoral. El electrodiagnóstico puede mostrar miokymia en lesiones por radiación, aunque ningún hallazgo debe usarse de forma aislada para descartar tumor.
4.2. Valoración funcional
La valoración debe documentar movilidad pasiva y activa del hombro, escápula y codo; balance muscular segmentario con escala MRC; sensibilidad; dolor neuropático; estabilidad glenohumeral; edema; estado cutáneo; función de mano y capacidad para AVD. En lesión proximal grave, la mano puede estar preservada mientras el hombro y codo son no funcionales; en lesión inferior sucede lo contrario. El objetivo funcional cambia radicalmente.
La escápula merece evaluación específica. El nervio torácico largo y el dorsal de la escápula se originan proximalmente, de modo que su afectación ayuda a localizar lesiones. Una escápula alada por denervación del serrato anterior no se trata como una simple «debilidad escapular»: necesita control de cargas, mantenimiento de movilidad y, si persiste una lesión completa, valoración de opciones reconstructivas.
4.3. Tratamiento rehabilitador
En lesiones en continuidad con potencial de recuperación, el programa incluye mantenimiento del rango articular, prevención de subluxación o contractura, entrenamiento de músculos indemnes, ortesis cuando sean necesarias y reeducación motora progresiva conforme aparezca reinervación. Los músculos denervados no deben someterse a programas de fuerza convencionales como si fueran simplemente débiles. El ejercicio se prescribe según la capacidad de generar contracción voluntaria y la fatigabilidad. Cuando reaparecen unidades motoras, el objetivo es reclutar sin compensaciones masivas y progresar desde tareas analíticas hacia actividades funcionales.
La cirugía y la rehabilitación se interdependen. Tras injertos o transferencias nerviosas, el paciente debe aprender una nueva estrategia motora: una transferencia puede requerir activar inicialmente el músculo donante para producir la función receptora, y luego desarrollar control más automático mediante práctica repetida y feedback. La rehabilitación postoperatoria debe respetar la protección indicada por el equipo quirúrgico y después progresar según signos clínicos y electrofisiológicos de reinervación.
5. PLEXOPATÍAS LUMBOSACRAS Y RADICULOPLEXOPATÍA DIABÉTICA
Las plexopatías lumbosacras son menos frecuentes que las braquiales, pero su diagnóstico es especialmente complejo porque se solapan con radiculopatías lumbares, neuropatías femoral, obturatriz o ciática y con polineuropatía. El estudio debe buscar afectación de múltiples nervios procedentes de más de una raíz, con patrón postganglionar y paravertebrales respetados si la lesión es puramente plexual.
Las causas incluyen tumor pélvico, radioterapia, hematoma retroperitoneal, cirugía, traumatismo, procesos inflamatorios y radiculoplexopatía lumbosacra diabética. Esta última, también conocida como amiotrofia diabética, no debe confundirse con una simple radiculopatía por espondilosis en un paciente que además tiene diabetes.
5.1. Radiculoplexopatía lumbosacra diabética
El cuadro típico combina dolor neuropático intenso, con frecuencia proximal en cadera o muslo, seguido de debilidad y atrofia, inicialmente asimétrica. Puede afectar iliopsoas, cuádriceps y aductores y extenderse a otros territorios. El electrodiagnóstico muestra un proceso axonal multifocal que puede involucrar raíces, plexo y nervios periféricos. El patrón clínico y electrofisiológico es mucho más amplio que el de una radiculopatía monosegmentaria.
El manejo rehabilitador se dirige a dolor, seguridad en la marcha, prevención de caídas, conservación de movilidad, fortalecimiento de musculatura preservada y recuperación gradual de músculos afectados. Puede ser necesario un dispositivo de ayuda a la marcha o una ortesis si existe inestabilidad de rodilla o pie caído. El acondicionamiento general debe adaptarse a la fatiga y al control metabólico. La evidencia para inmunoterapia en radiculoplexopatía diabética es limitada y la decisión corresponde a neurología en casos seleccionados; el rehabilitador no debe presentarla como estándar.
5.2. Plexopatía neoplásica y posradiación
El dolor nocturno, la progresión, los antecedentes oncológicos y la afectación pélvica obligan a descartar infiltración tumoral. La plexopatía por radiación puede ser tardía. RM de pelvis y neurografía por RM pueden ser necesarias, junto al estudio electrofisiológico. La rehabilitación debe coordinarse con oncología para no confundir debilidad por denervación con descondicionamiento general ni atribuir todo dolor a «ciática».
5.3. Hematoma del psoas y neuropatía femoral
En pacientes anticoagulados, hemofílicos o tras procedimientos invasivos, un hematoma iliopsoas puede comprimir el nervio femoral. El patrón incluye debilidad de cuádriceps, reflejo rotuliano disminuido y alteración sensitiva anteromedial de pierna. Es una situación donde la rehabilitación debe detener la carga intensiva hasta aclarar la causa, porque el problema prioritario es el sangrado o la compresión, no el déficit de fuerza.
6. MONONEUROPATÍAS DEL MIEMBRO SUPERIOR
6.1. Nervio mediano: túnel carpiano, pronador e interóseo anterior
El síndrome del túnel carpiano es la neuropatía compresiva más frecuente de la extremidad superior. La clínica típica incluye parestesias y dolor en el territorio digital del mediano, con relativa preservación de la eminencia tenar porque la rama cutánea palmar nace proximal al retináculo flexor. La debilidad tenar y la atrofia son signos de afectación avanzada. La guía AAOS 2024 permite utilizar el CTS-6 como herramienta clínica diagnóstica y señala que puede evitar el uso rutinario de ecografía o EMG/ENG en presentaciones típicas; la electrofisiología sigue siendo valiosa cuando el diagnóstico es incierto, existen diagnósticos alternativos, déficit motor, gravedad relevante o se necesita caracterización neurofisiológica.
El síndrome del pronador redondo produce síntomas sensitivos del mediano más proximales y puede afectar la palma. El interóseo anterior es motor: inerva flexor largo del pulgar, porción radial del flexor profundo de los dedos y pronador cuadrado. Su lesión produce dificultad para la pinza «OK», sin déficit sensitivo cutáneo.
En CTS, la ortesis nocturna en posición neutra puede utilizarse en cuadros leves-moderados; las infiltraciones con corticoide pueden proporcionar mejoría a corto plazo, pero la AAOS 2024 señala ausencia de beneficio a largo plazo de las infiltraciones como estrategia definitiva. La liberación quirúrgica está indicada según gravedad, persistencia, déficit y preferencias, con resultados a largo plazo similares entre técnicas mini-open y endoscópicas según la guía.
6.2. Nervio cubital
El atrapamiento cubital aparece con frecuencia en el codo, especialmente en el túnel cubital, y menos en el canal de Guyon. Debes explorar interóseos, aductor del pulgar, abductor del quinto dedo, flexor cubital del carpo y porción cubital del flexor profundo. Froment evidencia debilidad del aductor del pulgar mediante compensación del flexor largo del pulgar. La garra cubital es una consecuencia de desequilibrio intrínseco-extrínseco y puede requerir ortesis que limite hiperextensión metacarpofalángica para mejorar la función de los dedos.
La conservación o no de sensibilidad dorsal cubital ayuda a localizar la lesión respecto a la rama cutánea dorsal. La electrofisiología puede demostrar enlentecimiento o bloqueo a través del codo y cuantificar pérdida axonal. Ecografía puede identificar aumento focal de sección, subluxación dinámica o lesión estructural.
6.3. Nervio radial e interóseo posterior
Una lesión radial alta puede producir caída de muñeca y dedos, con afectación sensitiva dorsorradial. La lesión del interóseo posterior es motora y afecta extensores de dedos con preservación sensitiva; la extensión de muñeca puede mantenerse parcialmente por extensor radial largo del carpo y desviarse radialmente. En el síndrome del túnel radial puede predominar dolor sin déficit motor franco.
La ortesis de extensión de muñeca y dedos puede mejorar la función durante la recuperación de una parálisis radial, manteniendo la mano en una posición funcional y facilitando prensión-libertad. El objetivo no es inmovilizar indiscriminadamente, sino compensar el desequilibrio mientras se recupera la función neural.
7. MONONEUROPATÍAS DEL MIEMBRO INFERIOR
7.1. Nervio femorocutáneo lateral: meralgia parestésica
La meralgia parestésica es una mononeuropatía sensitiva por atrapamiento del nervio femorocutáneo lateral, habitualmente cerca del ligamento inguinal. Produce parestesias, disestesias o dolor en la cara anterolateral del muslo sin debilidad ni alteración de reflejos. Esa ausencia de déficit motor es una pista esencial para diferenciarla de una neuropatía femoral o radiculopatía L2-L4.
El tratamiento inicial elimina factores compresivos, corrige prendas o cinturones ajustados, aborda sobrepeso cuando sea relevante y utiliza estrategias analgésicas. Puede añadirse fisioterapia dirigida a movilidad y tolerancia mecánica si existen restricciones asociadas. La infiltración perineural ecoguiada con anestésico y corticoide puede considerarse en casos persistentes; la evidencia procede de estudios pequeños y revisiones, por lo que no debe presentarse como una solución universal. La cirugía se reserva para casos refractarios seleccionados.
7.2. Nervio femoral
La neuropatía femoral produce debilidad del cuádriceps, dificultad para extensión de rodilla, reflejo rotuliano disminuido y alteración sensitiva en muslo anterior y pierna medial a través del safeno. Las causas incluyen cirugía pélvica, hematoma retroperitoneal, diabetes y compresión. El control del recurvatum o inestabilidad de rodilla puede requerir ortesis temporal, además de ayudas de marcha y fortalecimiento progresivo.
7.3. Nervio fibular común
La compresión en la cabeza del peroné es una causa clásica de pie caído. Se debilitan dorsiflexión y eversión; la inversión relativamente conservada por tibial posterior sugiere una lesión fibular más que una radiculopatía L5 extensa. Deben explorarse hábitos compresivos, pérdida importante de peso, yesos, posiciones mantenidas y traumatismos. La ortesis AFO evita el arrastre del antepié y reduce riesgo de caída mientras se recupera la dorsiflexión.
El diagnóstico diferencial con L5 se apoya en músculos no dependientes del fibular pero sí de L5, como tibial posterior, y en la EMG de paravertebrales. El estudio sensitivo del fibular superficial y otros SNAPs puede ayudar a localizar una lesión postganglionar.
7.4. Nervio tibial y túnel del tarso
El síndrome del túnel del tarso produce dolor y parestesias plantares por compresión del tibial o sus ramas bajo el retináculo flexor. La clínica puede ser variable y el electrodiagnóstico tiene limitaciones de sensibilidad, por lo que debe correlacionarse con exploración e imagen si se sospechan masas, varices, gangliones o deformidad. Las medidas conservadoras se adaptan a la causa: modificación de carga, tratamiento del pie, ortesis cuando exista alteración biomecánica y manejo del dolor.
7.5. Nervio ciático
La neuropatía ciática puede resultar de traumatismo, cirugía de cadera, compresión prolongada o inyección. Las fibras fibulares suelen ser más vulnerables, de modo que el pie caído puede dominar el cuadro. El electrodiagnóstico debe muestrear músculos tibiales y fibulares y distinguirla de plexopatía lumbosacra o radiculopatía. Si existe dolor neuropático intenso, deben aplicarse los principios generales de manejo del dolor periférico.
8. POLINEUROPATÍAS Y NEUROPATÍA DEL ENFERMO CRÍTICO
Aunque el epígrafe se centra en plexopatías y neuropatías periféricas, el examen mezcla con frecuencia mononeuropatías y polineuropatías porque comparten herramientas diagnósticas. La polineuropatía es un proceso difuso, típicamente simétrico y distal, que puede ser axonal o desmielinizante, sensitivo, motor o mixto. La historia debe revisar diabetes, alcohol, tóxicos, fármacos, déficits nutricionales, insuficiencia renal, procesos autoinmunes, hereditarios y enfermedades sistémicas.
El patrón electrofisiológico orienta el mecanismo: en axonopatías predomina la reducción de amplitudes; en desmielinización, la lentificación marcada, prolongación de latencias distales, bloqueo de conducción y dispersión temporal según el caso. La interpretación debe seguir criterios diagnósticos específicos de cada entidad y no etiquetar como «desmielinizante» cualquier descenso leve de velocidad, especialmente si hay pérdida axonal o baja temperatura.
8.1. Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía aguda que puede producir debilidad rápidamente progresiva, arreflexia, afectación facial y compromiso respiratorio o autonómico. En fase aguda la prioridad no es la terapia intensiva de fuerza, sino monitorización médica, prevención de complicaciones, posicionamiento, movilización segura y manejo respiratorio. Conforme se estabiliza el cuadro, se progresa con ejercicio dosificado, evitando agotamiento excesivo. El objetivo es recuperar función sin exacerbar fatiga ni sobreuso.
8.2. Polineuropatía del enfermo crítico
La polineuropatía del enfermo crítico es una neuropatía axonal sensitivo-motora asociada a enfermedad crítica y suele integrarse en la debilidad adquirida en UCI. Se manifiesta por debilidad simétrica, dificultad para destete ventilatorio y reflejos disminuidos o ausentes, aunque la exploración puede verse limitada por sedación y gravedad. Debe diferenciarse de miopatía del enfermo crítico y de bloqueo neuromuscular farmacológico.
La rehabilitación en UCI se apoya en prevención del encamamiento, movilización progresiva, entrenamiento respiratorio cuando procede, sedestación, bipedestación y marcha en cuanto la estabilidad lo permita. La dosis debe individualizarse. En fases posteriores, fuerza, resistencia y reentrenamiento funcional se ajustan a la fatigabilidad y a la recuperación neuromuscular.
9. TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA LESIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA
9.1. Fase de denervación: proteger antes de fortalecer
En una lesión axonal con músculo denervado, el primer objetivo es evitar daño secundario. Una articulación sin control motor adecuado puede adoptar posiciones viciosas, sufrir sobrecarga o perder rango. Se prescriben movilizaciones pasivas y activo-asistidas dentro de rangos seguros, posicionamiento, férulas y educación para protección cutánea si la sensibilidad está alterada. En miembro superior se prioriza mantener la mano funcional y evitar contracturas; en miembro inferior, conservar longitud de tríceps sural y estabilidad durante la marcha.
La pérdida sensitiva obliga a enseñar inspección de piel, evitar temperaturas extremas, presión mantenida y microtraumatismos. La reeducación sensorial temprana puede incluir estrategias compensatorias y, cuando aparece reinervación, tareas graduadas de discriminación. El objetivo es integrar la nueva señal sensitiva en una función útil, no limitarse a demostrar que «nota algo».
9.2. Ortesis como herramienta funcional
Las ortesis deben prescribirse por un objetivo concreto. En radial alto, una férula de extensión dinámica o funcional puede facilitar prensión; en cubital, una ortesis antigarre puede limitar hiperextensión MCF; en mediano grave, puede ser necesario estabilizar pulgar; en fibular común, una AFO reduce el pie caído y mejora seguridad. El chequeo debe incluir presión, comodidad, función, tolerancia y posibilidad de abandono progresivo cuando mejore la fuerza.
9.3. Reeducación motora durante la reinervación
La aparición de potenciales de unidad motora y de contracción voluntaria modifica el plan. Al principio puede bastar con contracciones de baja carga, feedback visual, táctil o electromiográfico y tareas en gravedad reducida. La progresión debe evitar un volumen que produzca fatiga prolongada. A medida que mejora el reclutamiento, se introducen resistencia, control excéntrico, coordinación y tareas orientadas a actividad.
En transferencias nerviosas, el aprendizaje motor tiene una lógica especial: el paciente puede necesitar activar el nervio donante para obtener el movimiento de la función receptora. El entrenamiento repetido, la observación del movimiento y el feedback ayudan a la corticalización del nuevo patrón. En cirugía tendinosa de rescate, el rehabilitador debe conocer la biomecánica de la transferencia y las restricciones posquirúrgicas.
9.4. Electroestimulación: no convertir una posibilidad en dogma
La estimulación eléctrica del músculo denervado ha sido utilizada durante décadas, pero la evidencia clínica sobre preservación muscular y mejora funcional es heterogénea y depende de parámetros muy diferentes a los usados para músculo inervado. No debe prescribirse de forma automática ni con parámetros genéricos. El objetivo prioritario sigue siendo mantener rango, prevenir deformidad y guiar la función. Si se utiliza electroestimulación, debe hacerse con conocimiento de la fisiología de la denervación y de la tolerancia cutánea, evitando presentarla como sustituto de la regeneración axonal.
9.5. Dolor, edema y desensibilización
El dolor puede ser nociceptivo por lesión de tejidos, neuropático por lesión del sistema somatosensorial o mixto. La desensibilización graduada, el contacto con diferentes texturas, la exposición progresiva y las técnicas de control del edema se combinan con farmacoterapia cuando corresponda. Un dolor desproporcionado con cambios vasomotores, sudomotores y tróficos obliga a valorar síndrome de dolor regional complejo y no atribuirlo sin más a «nervio lesionado».
9.6. Cuándo derivar a cirugía
Las lesiones abiertas con sospecha de sección, lesiones por arma blanca o vidrio, avulsiones, déficits completos graves tras traumatismo de alta energía y lesiones sin signos de recuperación esperables requieren coordinación temprana con cirugía de nervio periférico. La AANEM destaca que en lesiones completas o severas la derivación precoz es esencial y que transferencias nerviosas se benefician de realizarse en los primeros meses. El rehabilitador aporta series de balance muscular, evolución sensitiva y datos electrofisiológicos que pueden demostrar estancamiento o reinervación.
10. DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO: IDENTIFICACIÓN Y MANEJO
La IASP define el dolor neuropático como dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial. En el contexto de este tema, la clave es no diagnosticarlo únicamente por descriptores como «quemazón» o «descargas». Los síntomas deben ser neuroanatómicamente plausibles y existir evidencia clínica o complementaria de lesión o enfermedad neural. La guía EAN-NeuPSIG publicada en 2024 sobre diagnóstico recomienda con fuerza cuestionarios como DN4 y LANSS como instrumentos de cribado, pero estos no sustituyen el diagnóstico clínico.
10.1. Farmacoterapia basada en evidencia
Las recomendaciones NeuPSIG históricas situaron antidepresivos tricíclicos, inhibidores de recaptación de serotonina-noradrenalina y gabapentinoides como primera línea. La actualización de 2025, basada en más de trescientos ensayos, mantiene una recomendación fuerte para tricíclicos, ligandos α2δ y SNRIs como tratamientos de primera línea, y recomendaciones más débiles para opciones tópicas de segunda línea y para algunos tratamientos de tercera línea. La elección debe considerar comorbilidad, edad, riesgo de caídas, función renal, efectos anticolinérgicos, somnolencia y objetivos del paciente.
En dolor localizado periférico, parches de lidocaína o capsaicina pueden ser útiles en casos seleccionados, con fuerza de recomendación inferior a los tratamientos sistémicos de primera línea en la actualización NeuPSIG 2025. Los opioides no deben plantearse como primera respuesta crónica; la actualización los sitúa con recomendación débil y en escalones posteriores, por el balance eficacia-riesgo.
10.2. Tratamiento no farmacológico
El ejercicio y el entrenamiento funcional se prescriben para mantener capacidad y reducir discapacidad, no porque tengan un efecto analgésico universal específico sobre todas las neuropatías. Técnicas de desensibilización, educación, estrategias de sueño, abordaje de miedo al movimiento y adaptación del entorno pueden ser relevantes según el caso. TENS puede probarse en algunos pacientes, pero la evidencia es variable y no debe elevarse a tratamiento «demostrado» de primer nivel.
En dolor neuropático periférico focal pueden plantearse procedimientos intervencionistas o neuromodulación en unidades especializadas. El principio de examen es jerarquizar: primero diagnóstico correcto y tratamientos de mejor balance beneficio-riesgo; después opciones de evidencia menor o mayor invasividad.
11. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA: DIAGNÓSTICO, ETIOLOGÍA Y VALORACIÓN
11.1. Central frente a periférica
La parálisis facial periférica resulta de una lesión del VII par craneal después del núcleo facial y produce debilidad de la hemicara superior e inferior: frente, cierre ocular y musculatura peribucal. En una lesión corticobulbar unilateral típica, la musculatura frontal recibe inervación bilateral y puede estar relativamente preservada; por eso un paciente con debilidad facial inferior y frente conservada obliga a valorar lesión central. Sin embargo, la neurología real admite excepciones y debe integrarse con el resto de signos.
La parálisis facial periférica puede ser idiopática —parálisis de Bell—, infecciosa, traumática, iatrogénica, tumoral, inflamatoria o congénita. El síndrome de Ramsay Hunt asocia afectación por virus varicela-zóster y puede acompañarse de lesiones vesiculares, otalgia y síntomas cocleovestibulares. La parálisis progresiva, recurrente, bilateral, con otros pares craneales, masa parotídea, hipoacusia marcada o evolución atípica exige ampliar el diagnóstico.
La guía AAO-HNSF de 2013 recomienda no realizar analítica ni imagen de rutina en una parálisis de Bell de nueva aparición con presentación típica. La razón es que Bell es un diagnóstico clínico y la exploración complementaria indiscriminada aporta poco. Esto no significa «no pedir nunca imagen»: ante progresión lenta, recurrencia, otros déficits neurológicos, trauma o sospecha tumoral, el contexto cambia.
11.2. Exploración funcional
Debe evaluarse simetría en reposo, elevación de cejas, cierre ocular suave y forzado, sonrisa, exposición dental, fruncimiento, inflado de mejillas y competencia oral. También hay que explorar lagoftalmos, fenómeno de Bell, irritación corneal, epífora o sequedad, sincinesias, contractura, dolor, articulación del habla y control del bolo oral. La calidad de vida puede verse alterada por comunicación no verbal, alimentación, visión y participación social.
11.3. House-Brackmann y Sunnybrook
| Escala | Qué mide | Ventaja | Limitación |
|---|---|---|---|
| House-Brackmann (1985) | Función facial global en 6 grados: I normal a VI parálisis total | Muy difundida, rápida y fácil de comunicar | Escasa sensibilidad a cambios regionales y a sinquinesias |
| Sunnybrook (1996) | Simetría en reposo, movimiento voluntario y sinquinesia; puntuación compuesta | Más sensible a cambios y a patrones regionales | Requiere entrenamiento y valoración más detallada |
La escala House-Brackmann fue propuesta en 1985 y adoptada ampliamente como sistema global de seis grados. El Sunnybrook Facial Grading System se desarrolló en 1996 para mejorar sensibilidad al cambio y separar componentes. La versión española del Sunnybrook fue validada en 2022 y mostró alta fiabilidad para la puntuación compuesta, lo que la hace especialmente útil en seguimiento rehabilitador.
11.4. Electrodiagnóstico del facial
El electrodiagnóstico tiene un papel sobre todo pronóstico en parálisis completa grave. La guía AAO-HNSF recomienda no realizarlo en parálisis incompleta de Bell y permite ofrecerlo como opción en parálisis facial completa. El objetivo puede ser estimar degeneración y ayudar a seleccionar pacientes para valoración especializada. No debe sustituir una buena gradación clínica ni retrasar el tratamiento agudo indicado.
12. TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
12.1. Parálisis de Bell aguda: lo que sí es estándar
La AAO-HNSF establece una recomendación fuerte para administrar corticoides orales dentro de las primeras 72 horas desde el inicio en pacientes de 16 años o más con parálisis de Bell. La actualización japonesa de 2023, publicada en 2024, también recomienda con fuerza corticoides sistémicos a dosis estándar. La coincidencia entre guías hace de este un concepto estable: en Bell aguda típica, el corticoide precoz es el tratamiento farmacológico con mejor respaldo.
Los antivirales no deben utilizarse como monoterapia en Bell según AAO-HNSF. Pueden ofrecerse como adyuvantes de los corticoides dentro de las primeras 72 horas, pero con un beneficio potencial menor e incertidumbre mayor. La guía japonesa 2023 califica otras intervenciones más allá del corticoide estándar con recomendaciones débiles por insuficiencia de evidencia. Por tanto, en examen, «antiviral solo» es una mala respuesta; «corticoide precoz» es la opción de mayor solidez.
12.2. Protección ocular
Si el cierre ocular está comprometido, la protección corneal es obligatoria. La AAO-HNSF la formula como recomendación fuerte. El objetivo es evitar exposición, sequedad y lesión corneal. Debe revisarse la presencia de dolor ocular, visión borrosa, sensación de cuerpo extraño o enrojecimiento, y derivar a oftalmología si aparecen signos de lesión corneal o el manejo básico no es suficiente.
12.3. Cuándo reevaluar
La AAO-HNSF recomienda reevaluar o derivar a un especialista en nervio facial si aparecen nuevos signos neurológicos, síntomas oculares o si la recuperación facial sigue siendo incompleta a los 3 meses del inicio. Esta fecha es una referencia práctica para evitar que una parálisis atípica o una secuela evolucionada permanezca etiquetada indefinidamente como Bell.
12.4. Rehabilitación facial en fase flácida
La reeducación facial no debe consistir en «hacer mucha fuerza» ni en gestos máximos repetidos frente al espejo. La SERMEF subraya que la base es una reeducación neuromuscular específica con participación activa del paciente y control motor; ha señalado expresamente que no se trata de inflar globos ni mascar chicle. El objetivo inicial es conciencia del movimiento, simetría, movimientos pequeños y selectivos, control de compensaciones y cuidado de tejidos.
La evidencia sobre ejercicio facial ha evolucionado. La guía AAO-HNSF de 2013 no pudo hacer recomendación por insuficiencia de evidencia. Una revisión sistemática de 2022 encontró resultados favorables en varios ensayos y estudios observacionales, pero la heterogeneidad impidió estimaciones robustas. La guía japonesa 2023 mantiene una recomendación débil para fisioterapia por evidencia insuficiente. La interpretación correcta para el opositor es: la reeducación facial tiene un papel clínico relevante, pero el grado de certeza es menor que el de los corticoides precoces.
12.5. Electroestimulación facial
La electroestimulación ha sido controvertida por el temor a favorecer patrones no selectivos o sinquinesias. Una revisión sistemática publicada en 2026 encontró que la evidencia disponible no demuestra un aumento consistente de sinquinesia y sugiere posible beneficio funcional, pero los estudios son pocos y heterogéneos. Por tanto, no es correcto ni afirmar que está «prohibida» ni presentarla como estándar universal. Si se utiliza, debe hacerse de forma individualizada, con parámetros y objetivos claros y sin desplazar el entrenamiento de control motor.
13. SINQUINESIA Y SECUELAS: REEDUCACIÓN NEUROMUSCULAR, TOXINA BOTULÍNICA Y CIRUGÍA
La sinquinesia facial postparalítica aparece cuando la regeneración axonal aberrante produce activación involuntaria de músculos durante un movimiento voluntario. El ejemplo típico es el cierre ocular al sonreír o el movimiento peribucal al cerrar los ojos. No es una «parálisis residual» simple: es un problema de control motor y coactivación anómala.
La evaluación debe ser estandarizada. El consenso internacional de 2022 sobre sinquinesia recomienda usar instrumentos clínicos validados y medidas reportadas por el paciente. Sunnybrook es útil porque incorpora un componente de sinquinesia. También puede utilizarse el Synkinesis Assessment Questionnaire en centros especializados para captar impacto percibido.
13.1. Reentrenamiento facial con biofeedback
El consenso internacional sitúa el entrenamiento facial como tratamiento de primera línea de la sinquinesia. El objetivo no es incrementar la fuerza máxima, sino desacoplar movimientos, reducir co-contracciones, mejorar simetría y recuperar expresiones más selectivas. El feedback puede ser espejo, vídeo o EMG de superficie. El documento de consenso considera especialmente útil el feedback que muestra al paciente tanto la activación deseada como la actividad sincinética no deseada.
La práctica se realiza con movimientos de pequeña amplitud y velocidad controlada, evitando reclutar de forma masiva grupos faciales. En una sonrisa, por ejemplo, puede trabajarse la elevación comisural con mínima activación orbicular ocular. La calidad del movimiento manda sobre el número de repeticiones.
13.2. Toxina botulínica
Cuando la sinquinesia limita función o simetría, la toxina botulínica puede reducir selectivamente la hiperactividad de músculos sincinéticos. El consenso internacional de 2022 la considera una opción establecida tras el entrenamiento facial, y destaca la utilidad de combinarla con reeducación. El plan debe individualizar músculos diana y preservar la función deseada. No se deben memorizar dosis universales porque dependen del músculo, producto y patrón clínico.
El razonamiento rehabilitador es importante: si se debilita un músculo que participa en una co-contracción no deseada, se abre una «ventana» para entrenar un patrón motor más selectivo. La toxina no sustituye la reeducación; puede facilitarla.
13.3. Cirugía
La cirugía se reserva para casos seleccionados que no obtienen resultado suficiente con entrenamiento y toxina. Puede incluir neurectomía selectiva, miectomía o procedimientos de reanimación facial. Una revisión sistemática de 2024 sobre neurectomía selectiva señala que puede mejorar sinquinesia en pacientes seleccionados, pero la evidencia es principalmente observacional y requiere centros especializados.
14. ALGORITMOS DE EXAMEN Y ERRORES QUE EL TRIBUNAL EXPLOTA
Déficit focal periférico → 1) localiza por músculos, sensibilidad y reflejos; 2) decide si el patrón es raíz, plexo o nervio; 3) usa ENG/EMG con conocimiento del tiempo desde la lesión; 4) añade ecografía o RM neurográfica si necesitas anatomía; 5) clasifica gravedad y potencial de recuperación; 6) protege función y vigila reinervación; 7) deriva pronto si hay sección, avulsión o ausencia de recuperación esperable.
14.1. Raíz frente a plexo
- Paravertebrales anormales: apoya radiculopatía.
- SNAP alterado: apoya lesión postganglionar, si no existe polineuropatía que lo explique.
- Múltiples nervios y múltiples raíces: piensa en plexo.
- Dolor y debilidad proximal multifocal en diabético: piensa en radiculoplexopatía diabética antes de atribuirlo a espondilosis.
14.2. Mediano, radial y cubital
- Túnel carpiano: dedos radiales; palma relativamente respetada.
- Interóseo anterior: motor, flexor largo del pulgar + FDP índice/medio + pronador cuadrado; sin déficit sensitivo cutáneo.
- Interóseo posterior: motor, extensores de dedos; atrapamiento clásico en arcada de Frohse.
- Cubital: intrínsecos de mano, pinza y garra; Froment puede ser positivo.
14.3. Meralgia parestésica
Es sensitiva. Si hay debilidad de cuádriceps o reflejo rotuliano abolido, el diagnóstico ya no encaja con una lesión aislada del femorocutáneo lateral. El SAS la ha preguntado en 2018 y 2023: es una perla recurrente.
14.4. Bell: cinco reglas de alta rentabilidad
- Parálisis periférica típica: afecta frente y hemicara inferior.
- No analítica ni imagen rutinarias en Bell típica de nueva aparición.
- Corticoide oral dentro de 72 horas: recomendación fuerte.
- Antiviral solo: no recomendado; como adyuvante puede considerarse.
- Si no cierra el ojo: protección corneal; si no recupera a los 3 meses o aparecen signos atípicos: reevaluar/derivar.
14.5. Sesgos de práctica que debes evitar
Primer sesgo: creer que una RM «manda» sobre la clínica. Un hallazgo degenerativo cervical no invalida una plexopatía si el patrón electroclínico es postganglionar. Segundo: interpretar un EMG precoz como definitivo. Tercero: tratar un músculo denervado con el mismo programa de fuerza que una debilidad por desuso. Cuarto: asumir que toda parálisis facial necesita electroestimulación o que toda electroestimulación está contraindicada. Quinto: insistir en gestos faciales máximos cuando el problema es sinquinesia y control selectivo.
15. VIGENCIA DE FUENTES
CIF: Organización Mundial de la Salud, International Classification of Functioning, Disability and Health, 2001; la OMS la mantiene como marco internacional vigente para funcionamiento y discapacidad.
Electrodiagnóstico y lesión nerviosa: materiales AANEM sobre radiculopatía, plexopatías y lesión traumática del nervio periférico, consultados en 2026; revisión sobre evaluación electrodiagnóstica de lesiones nerviosas iatrogénicas, 2025; revisión contemporánea de manejo y rehabilitación de lesión nerviosa traumática, 2024-2025.
Síndrome del túnel carpiano: AAOS Clinical Practice Guideline, actualización publicada el 17 de mayo de 2024.
Dolor neuropático: definición IASP vigente; guía EAN-NeuPSIG de diagnóstico publicada en 2024; actualización NeuPSIG de farmacoterapia y neuromodulación publicada en 2025 (PMID 40252663).
Parálisis de Bell: AAO-HNSF Clinical Practice Guideline 2013 —sigue siendo una referencia internacional para las acciones clínicas de Bell— y Japanese Society of Facial Nerve Research, actualización 2023 publicada en 2024 (PMID 39079445). Si aparece una guía europea o española posterior con recomendaciones de mayor aplicabilidad al SNS, este bloque deberá revisarse.
Rehabilitación facial: revisión sistemática de ejercicio facial 2022 (PMID 35787015); consenso internacional sobre sinquinesia facial 2022 (PMID 36438936); revisión sistemática sobre electroestimulación y sinquinesia 2026 (PMID 41988331); validación española del Sunnybrook Facial Grading System 2022 (PMID 35737100). SERMEF mantiene un Grupo de Trabajo de Rehabilitación en Parálisis Facial y su plataforma Reh-Actualización incluye enfermedades del nervio periférico.
Escalas faciales: House-Brackmann, 1985 (PMID 3921901); Sunnybrook Facial Grading System, 1996 (PMID 8649870).
Exámenes oficiales SAS: corpus del proyecto FEA Medicina Física y Rehabilitación: convocatorias 2018, 2021, APES 2023 y 2025; letras correctas proceden de las plantillas definitivas. No se ha atribuido al SAS ninguna argumentación: el razonamiento de las perlas se apoya en las fuentes científicas anteriores.