1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA

La lesión medular es el daño de la médula espinal que produce alteración de la función motora, sensitiva y autonómica por debajo del nivel lesionado. Es probablemente la patología que mejor resume lo que es la rehabilitación: no cura la lesión, pero determina por completo la vida que el paciente podrá llevar después.

1.1. Terminología

• Tetraplejia: afectación de los cuatro miembros y del tronco, por lesión de los segmentos cervicales.
• Paraplejia: afectación de los miembros inferiores y, según el nivel, del tronco, por lesión torácica, lumbar o sacra.
• Completa e incompleta: la distinción se establece por la preservación sacra, como se detalla en el apartado 5.

1.2. Epidemiología y etiología

Hay dos perfiles clásicos y uno emergente:

• Traumática en el joven: predominio masculino, por accidentes de tráfico, caídas de altura, laborales, deportivos y zambullidas. Es el perfil histórico.
• Traumática en el mayor: en aumento, por caídas de baja energía sobre una columna cervical artrósica y estenótica. Suele producir lesiones incompletas y de perfil centromedular.
• No traumática: tumoral, vascular, infecciosa, inflamatoria, degenerativa o iatrogénica. Su peso relativo crece con el envejecimiento.

2. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN Y PATOFISIOLOGÍA

2.1. Los mecanismos traumáticos

• Flexión, a menudo con componente de compresión: mecanismo clásico de las lesiones cervicales por accidente.
• Extensión: típico de la caída del anciano sobre una columna estenótica, y el mecanismo que produce el síndrome centromedular.
• Compresión axial: zambullidas y caídas sobre la cabeza o los pies, con fracturas estallido.
• Rotación y distracción, que producen lesiones muy inestables.
• Penetrante: arma blanca o de fuego, que puede dar hemisecciones.

2.2. Lesión primaria y lesión secundaria

Es la distinción que explica todo el manejo agudo:

• La lesión primaria es el daño mecánico inmediato: contusión, compresión, sección o distracción del tejido nervioso. Ya ha ocurrido cuando el paciente llega, y no es modificable.
• La lesión secundaria es la cascada que se desencadena en las horas y días siguientes: isquemia y hipoperfusión, edema, excitotoxicidad por glutamato, entrada masiva de calcio, radicales libres, inflamación y apoptosis. Sí es potencialmente modificable.

De ahí que todo el manejo inicial se dirija a limitar la lesión secundaria: inmovilización adecuada para no añadir daño mecánico, mantenimiento de la perfusión medular evitando la hipotensión y la hipoxia, y descompresión quirúrgica cuando está indicada.

3. SHOCK MEDULAR Y SHOCK NEUROGÉNICO

Se confunden constantemente y son fenómenos distintos. Conviene separarlos con claridad porque es materia de examen y de práctica.

La consecuencia práctica del shock medular es que impide clasificar definitivamente la lesión: mientras dura, todo parece completo y flácido. Por eso la exploración ASIA debe repetirse cuando se resuelve, y el pronóstico no se establece con la primera valoración.

La del shock neurogénico es que su hipotensión con bradicardia lo distingue del shock hipovolémico, que cursa con taquicardia. Confundirlos en un politraumatizado lleva a tratamientos equivocados, y en un paciente con ambos hay que buscar y tratar primero el sangrado.

4. LOS SÍNDROMES MEDULARES

Las lesiones incompletas adoptan patrones reconocibles según qué parte de la médula se afecte, y cada uno tiene un pronóstico distinto. Es de los apartados más preguntados.

4.1. Síndrome centromedular

Es el más frecuente de los síndromes incompletos. Se produce por lesión de la porción central de la médula cervical, típicamente por un mecanismo de hiperextensión en un paciente mayor con canal estenótico, a menudo sin fractura asociada.

Su rasgo definitorio es la desproporción entre miembros: la debilidad es mayor en los miembros superiores que en los inferiores, porque las fibras corticoespinales destinadas a los brazos discurren más medialmente. Se acompaña de alteración sensitiva de grado variable y de trastornos esfinterianos. Y su pronóstico es, en general, favorable: muchos pacientes recuperan la marcha, aunque con secuelas en la función de las manos. La edad influye en esa recuperación, y los pacientes mayores evolucionan peor.

4.1 bis. Por qué la debilidad predomina en los brazos

La explicación anatómica merece conocerse porque hace innecesario memorizar el dato. En el haz corticoespinal lateral, las fibras se disponen de forma somatotópica: las destinadas a los segmentos cervicales —los brazos— discurren en la parte más medial, y las destinadas a los segmentos sacros y lumbares —las piernas— en la más lateral.

Como el síndrome centromedular lesiona la zona central de la médula, daña preferentemente las fibras mediales y respeta relativamente las laterales. De ahí que el paciente típico tenga unas manos muy torpes y unas piernas que funcionan bastante mejor, hasta el punto de que muchos recuperan la marcha pero no la destreza manual. Esa disociación es lo que hace reconocible el síndrome desde la puerta de la consulta.

4.2. Los demás síndromes

Una regla que ordena la tabla y que se pregunta indirectamente: cuanto más «lateral y parcial» es la lesión, mejor pronóstico. Brown-Séquard, que respeta medio cordón, es el que mejor evoluciona; el síndrome anterior, que compromete la vascularización de casi toda la médula funcional, el que peor.

5. LA ESCALA ASIA: NIVEL Y GRADO

El estándar internacional de valoración es el ISNCSCI de la American Spinal Injury Association. Su exploración es sistemática y de ella salen tres cosas: el nivel, el grado y los índices.

5.1. La exploración

• Sensibilidad: se exploran 28 dermatomas por cada lado, con tacto ligero y pinchazo, puntuando cada uno de 0 a 2.
• Motor: se exploran 10 músculos llave por lado —cinco en el miembro superior y cinco en el inferior—, con balance muscular de 0 a 5.
• Exploración anorrectal: contracción anal voluntaria y sensibilidad en S4-S5, que es lo que determina si la lesión es completa o incompleta.

5.1 bis. Cómo se puntúa

La exploración da lugar a varios resultados numéricos que conviene distinguir:

• Puntuación sensitiva: cada dermatoma se puntúa 0 —ausente—, 1 —alterada— o 2 —normal—, por separado para tacto ligero y para pinchazo, y en cada lado.
• Puntuación motora: cada músculo llave se puntúa de 0 a 5 con el balance muscular habitual, en cada lado.
• Índice motor e índice sensitivo: las sumas correspondientes, que permiten seguir la evolución de forma cuantitativa.
• Nivel motor: el segmento más caudal cuyo músculo llave tiene un balance de al menos 3, siempre que los segmentos superiores estén normales.
• Zona de preservación parcial: los dermatomas y miotomas por debajo del nivel neurológico que conservan alguna función, un concepto que solo se aplica en las lesiones completas.

Ese último concepto es el que más se confunde. Su utilidad es doble: describe con precisión hasta dónde llega la función residual y tiene interés pronóstico, porque una zona de preservación parcial amplia se asocia a mayor probabilidad de mejoría.

5.2. Los músculos llave

5.3. Nivel neurológico y grado

El nivel neurológico de la lesión es el segmento más caudal con función sensitiva y motora normal en ambos lados. Conviene subrayarlo porque el distractor habitual invierte el término y habla del «más craneal».

La escala de deterioro (AIS) tiene cinco grados:

6. EVALUACIÓN MÉDICO-REHABILITADORA

6.1. Qué se valora además del ASIA

• Función respiratoria: capacidad vital, pico flujo de tos, necesidad de soporte. Determinante en las lesiones cervicales.
• Función vesical e intestinal, con estudio urodinámico cuando procede.
• Espasticidad con la escala de Ashworth modificada, y sus desencadenantes.
• Dolor: nociceptivo, neuropático a nivel de la lesión o por debajo, y musculoesquelético por sobreuso de los miembros superiores.
• Piel: riesgo y presencia de úlceras por presión.
• Función de la mano en la tetraplejia, con clasificaciones específicas que orientan la cirugía de reanimación.
• Independencia funcional: escalas generales como el FIM y específicas de lesión medular como la SCIM, que es la de referencia.
• Situación psicológica y social: afrontamiento, apoyo, vivienda, situación laboral.

6.1 bis. El pronóstico: qué se puede decir y cuándo

Es la pregunta que hace la familia el primer día y la que peor se contesta. Lo que sabemos:

• El factor pronóstico más potente es el grado ASIA, y muy especialmente el de las primeras semanas, no el del primer día.
• Las lesiones incompletas tienen mucho mejor pronóstico que las completas, y dentro de ellas influye el síndrome concreto.
• La preservación sacra —sensibilidad perianal, contracción anal voluntaria— es un dato precoz de valor, porque define la lesión como incompleta.
• La mayor parte de la recuperación neurológica ocurre en los primeros meses, con una meseta progresiva después, aunque la mejoría funcional puede seguir años por aprendizaje y adaptación.
• En la resonancia, la hemorragia intramedular y una lesión extensa son signos desfavorables.

Y lo que no se puede hacer: dar un pronóstico categórico en fase de shock medular, porque toda lesión parece completa. La forma honesta de informar en esos primeros días es explicar que la valoración definitiva necesita tiempo, decir qué se está haciendo mientras tanto y no cerrar puertas que aún no se sabe si están cerradas. Prometer una recuperación improbable y sentenciar una discapacidad que no está confirmada son dos errores igual de graves.

6.2. Las pruebas de imagen en la fase aguda

Ante un traumatismo con sospecha de lesión, la valoración de imagen sigue unos principios que el examen ha explorado:

• Las reglas de decisión clínica —criterios NEXUS y Canadian C-Spine Rule— son muy sensibles para descartar lesión cervical significativa en pacientes seleccionados, y por eso se usan para evitar radiografías innecesarias.
• La TC helicoidal es más sensible y específica que la radiografía convencional para la lesión ósea, aunque más costosa.
• La resonancia valora médula, disco y ligamentos; el hallazgo de hemorragia intramedular es un signo de mal pronóstico.
• En el paciente que precisa estudio, se recomienda valorar toda la columna, porque las lesiones a varios niveles no son excepcionales.

7. RESULTADOS FUNCIONALES SEGÚN EL NIVEL

Es el apartado más característico del tema y el que más se pregunta en forma de caso clínico: dado un nivel, qué objetivos son realistas. La tabla siguiente se refiere a lesiones completas; las incompletas mejoran el pronóstico.

7.0 bis. Cómo se usa esta tabla en la práctica

No sirve para decirle al paciente lo que no podrá hacer, sino para planificar. Tiene tres usos concretos:

• Fijar objetivos del programa: si el nivel permite transferencias independientes, ese es un objetivo exigible y no una aspiración; si no las permite, se entrena a la familia y se prescribe la ayuda adecuada.
• Anticipar recursos: qué silla, qué adaptaciones del domicilio, qué ayudas técnicas y qué apoyo personal harán falta, con la antelación que requieren los trámites.
• Detectar desviaciones: un paciente que no alcanza lo esperable para su nivel tiene un problema añadido que hay que buscar —dolor, espasticidad, depresión, complicación médica, ortesis inadecuada, falta de apoyo—, y casi siempre es corregible.

Ese tercer uso es el más valioso y el que menos se aprovecha: la tabla funciona como un control de calidad del propio programa. Cuando el resultado no llega a lo previsible por el nivel, la pregunta no es «qué le pasa a este paciente» sino «qué se lo está impidiendo».

7.1. Los dos niveles bisagra

Si hay que quedarse con dos datos de la tabla, son estos. El C6, porque los extensores de muñeca permiten la tenodesis —al extender la muñeca, los dedos se flexionan pasivamente y se consigue una pinza funcional—, lo que cambia por completo la autonomía en la tetraplejia. Y el C7, porque el tríceps permite empujar, y con ello las transferencias independientes y la propulsión eficaz de la silla: es la diferencia entre necesitar ayuda varias veces al día y no necesitarla.

8. MANEJO EN LA FASE AGUDA

El rehabilitador interviene desde el primer día, aunque el protagonismo inicial sea de otros servicios. Los ejes de esta fase:

• Estabilización general: vía aérea, ventilación y, muy especialmente, mantenimiento de la perfusión medular evitando la hipotensión y la hipoxia, que agravan la lesión secundaria.
• Inmovilización y estabilización de la columna, quirúrgica o conservadora según la lesión.
• Prevención de complicaciones: úlceras por presión desde la primera hora, profilaxis tromboembólica, manejo respiratorio, protección gástrica, control del dolor.
• Manejo vesical: en la fase aguda, con el paciente inestable y con control estricto de diuresis, el método de elección es la sonda vesical permanente. Se pasa a cateterismo intermitente cuando la situación se estabiliza.
• Movilización pasiva y posicionamiento desde el inicio, para prevenir retracciones y deformidades.
• Información al paciente y a la familia, con prudencia pronóstica: en fase de shock medular no se puede establecer el pronóstico definitivo.

Sobre la cirugía, el rehabilitador debe conocer sus dos indicaciones: descomprimir el tejido nervioso comprimido y estabilizar la columna inestable. La tendencia actual favorece la intervención precoz en las lesiones con compresión, y para el programa rehabilitador tiene una ventaja añadida evidente: una columna estabilizada permite sentar y movilizar al paciente antes, con lo que se previenen buena parte de las complicaciones del apartado 10.

En cuanto al tratamiento farmacológico neuroprotector, conviene saber que el uso de corticoides a altas dosis en la lesión medular aguda ha sido objeto de amplio debate y que su indicación sistemática no se sostiene en las recomendaciones actuales, por el balance entre un beneficio discutido y unos efectos adversos ciertos. Es un punto que conviene contrastar con la guía vigente antes de afirmarlo en un examen oral.

9. EL PROGRAMA REHABILITADOR

9.1. Objetivos por fases

9.1 bis. El equipo y el entorno

Pocas patologías exigen tanto trabajo de equipo. Intervienen rehabilitación, fisioterapia, terapia ocupacional, enfermería —con un papel decisivo en piel y esfínteres—, urología, psicología, trabajo social, nutrición, y las especialidades quirúrgicas implicadas. A ello se suman la familia, que asume una parte importante de los cuidados, y las asociaciones de pacientes, cuya aportación en el afrontamiento y en el aprendizaje práctico es difícil de sustituir.

El entorno forma parte del tratamiento con la misma entidad que el ejercicio. Antes del alta hay que resolver la accesibilidad de la vivienda —acceso, baño, giro para la silla, cama, altura de superficies—, valorar las adaptaciones del vehículo, tramitar el reconocimiento de discapacidad y de dependencia, y planificar la reincorporación laboral o formativa. Un paciente con una excelente autonomía en el gimnasio y una casa inaccesible sigue siendo dependiente.

9.2. Contenido del entrenamiento

• Fortalecimiento de la musculatura preservada, muy especialmente de los miembros superiores en el parapléjico: van a ser sus piernas.
• Control de tronco y equilibrio en sedestación, base de todo lo demás.
• Transferencias progresivas: cama-silla, silla-inodoro, silla-coche, y desde el suelo.
• Manejo de la silla: propulsión, giros, rampas, bordillos y caídas.
• Actividades de la vida diaria con las adaptaciones necesarias.
• Bipedestación asistida, con efecto sobre hueso, intestino, espasticidad y circulación.
• Marcha cuando el nivel lo permite, con ortesis y ayudas, valorando siempre su coste energético frente a la silla.
• Manejo respiratorio: técnicas de asistencia a la tos y entrenamiento muscular respiratorio en las lesiones altas.
• Educación en autocuidados: piel, esfínteres, señales de disreflexia y prevención de complicaciones.

9.3. El cuidado de los miembros superiores

Merece apartado propio porque es un problema mayor a largo plazo: el parapléjico usa sus brazos para propulsar, transferirse y levantarse, y eso produce con los años patología de hombro, síndrome del túnel carpiano y dolor por sobreuso, que puede llegar a comprometer la autonomía más que la propia lesión medular. Prevenirlo forma parte del programa: técnica de propulsión correcta, silla bien configurada y ligera, ayudas para las transferencias, fortalecimiento equilibrado y control del peso.

10. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS, CUTÁNEAS Y TROMBOEMBÓLICAS

10.1. Respiratorias

Son la principal causa de mortalidad, sobre todo en las lesiones cervicales y torácicas altas. El mecanismo es una debilidad de la bomba respiratoria: por encima de C4 se compromete el diafragma y hace falta ventilación; por debajo, se pierden intercostales y abdominales, con lo que la tos se vuelve ineficaz y se retienen secreciones.

El manejo combina fisioterapia respiratoria, técnicas de asistencia a la tos —manual, apilamiento de aire, asistente mecánico—, entrenamiento de la musculatura respiratoria, ventilación no invasiva cuando procede y vacunación. Como en las enfermedades neuromusculares, el problema es de bomba y no de parénquima, y por eso la respuesta es asistir al músculo, no simplemente dar oxígeno.

10.1 bis. El manejo respiratorio, por niveles

Conviene concretar qué se puede esperar y qué se hace según dónde esté la lesión:

Dos particularidades que sorprenden y que conviene conocer. La primera: en el tetrapléjico, la faja abdominal puede mejorar la capacidad vital en sedestación, al sustituir el tono abdominal perdido y devolver al diafragma una posición más eficaz. La segunda: estos pacientes respiran mejor en decúbito supino que sentados, justo al revés que un paciente con patología cardiaca o pulmonar, porque en supino las vísceras empujan el diafragma hacia arriba y mejoran su mecánica.

10.2. Úlceras por presión

Son la complicación más frecuente y la más evitable. Concurren tres factores: insensibilidad —el paciente no siente la presión ni el dolor que le harían moverse—, inmovilidad y alteraciones tróficas y vasculares. Las localizaciones típicas son sacro, isquion, trocánteres y talones.

La prevención es la única estrategia razonable: cambios posturales, pulsiones o descargas periódicas en sedestación, superficies especiales de manejo de la presión —colchón y cojín adecuados al riesgo—, cuidado de la piel, control de la humedad, nutrición adecuada y, sobre todo, inspección diaria por el propio paciente o su cuidador.

10.2 bis. Los cuatro pilares de la prevención cutánea

Como la úlcera es la complicación más frecuente y más evitable, conviene tener la prevención estructurada y no como una lista difusa de consejos:

A esos cuatro se suman dos condiciones generales que se olvidan: un estado nutricional adecuado —una úlcera no cierra en un paciente desnutrido— y el control de la espasticidad, porque los espasmos repetidos producen fricción y cizallamiento sobre las mismas zonas.

Y un signo que hay que enseñar: el eritema que no palidece a la presión digital es ya una lesión establecida, no un aviso. Cuando aparece, hay que retirar completamente la presión de esa zona hasta que desaparezca, y revisar qué la ha producido: el cojín, la postura, una transferencia mal hecha o unas horas de sedestación sin descargas.

10.3. Enfermedad tromboembólica

El riesgo es máximo en las primeras semanas por inmovilidad y estasis venosa. Exige profilaxis farmacológica y mecánica, movilización precoz y alta sospecha clínica: en un paciente sin sensibilidad, una trombosis puede manifestarse solo como aumento del perímetro de la pierna, febrícula o incremento inexplicado de la espasticidad.

11. LA DISREFLEXIA AUTONÓMICA

Es la urgencia médica propia de la lesión medular y hay que dominarla. Se produce en lesiones por encima de T6 —por encima de la salida simpática esplácnica— y consiste en una respuesta simpática masiva y descontrolada por debajo del nivel lesional ante un estímulo nociceptivo, sin que los mecanismos inhibidores superiores puedan contrarrestarla.

11.1. Clínica

Los desencadenantes, por orden de frecuencia: la distensión vesical —sonda obstruida, retención— es con diferencia el más habitual, seguida de la distensión intestinal —impactación fecal—. Después vienen úlceras por presión, uña encarnada, ropa o dispositivos que comprimen, fracturas, procedimientos urológicos y cualquier estímulo nociceptivo infralesional.

11.1 bis. Por qué ocurre

El mecanismo explica toda la clínica y ahorra memorizarla. Un estímulo nociceptivo por debajo de la lesión —una vejiga llena, un recto distendido— desencadena una descarga simpática refleja a través de la médula aislada. Esa descarga produce vasoconstricción masiva por debajo del nivel, y con ella la hipertensión, la palidez y la piloerección infralesionales.

El organismo detecta esa hipertensión en los barorreceptores del cuello e intenta compensarla de dos maneras. Por vía vagal, que sí está intacta, produce bradicardia —de ahí que el pulso baje en lugar de subir—. Y por vía simpática intenta vasodilatar, pero esa orden no puede bajar más allá de la lesión: solo llega al territorio situado por encima, donde produce el rubor facial, la congestión nasal, la cefalea pulsátil y la sudoración profusa supralesional.

Ahí está la clave del cuadro: arriba vasodilatación, abajo vasoconstricción, y una compensación que no alcanza al territorio que la causa. Por eso la hipertensión no cede hasta que se elimina el estímulo, y por eso el tratamiento consiste en quitar la causa antes que en bajar la tensión con fármacos.

11.2. Actuación

1. Sentar al paciente y bajar las piernas: se aprovecha la ortostasis para reducir la tensión. Es lo primero y lo más rápido.
2. Aflojar ropa, fajas, medias y cualquier elemento compresivo.
3. Monitorizar la tensión arterial con frecuencia.
4. Buscar y eliminar el desencadenante, empezando por la vejiga: comprobar la sonda, desobstruirla o sondar. Después el recto, con tacto cuidadoso y anestésico tópico para no aumentar el estímulo.
5. Si la tensión no cede, tratamiento hipotensor de acción rápida.
6. Vigilar tras la resolución, porque puede recurrir.

Por último, la prevención: la mejor forma de evitar la disreflexia es un manejo vesical e intestinal reglado y el cuidado de la piel. Y el paciente y su familia deben conocer el cuadro, sus síntomas y qué hacer, porque suele ocurrir fuera del hospital.

12. OTRAS COMPLICACIONES

12.1. Urológicas

Son una causa fundamental de morbimortalidad en la lesión medular. Las infecciones del tracto urinario son las complicaciones más habituales, y a ellas se suman la litiasis, el reflujo vesicoureteral y el deterioro de la función renal a largo plazo.

Un punto que se pregunta y que tiene consecuencias prácticas: la bacteriuria asintomática no debe tratarse de forma sistemática en estos pacientes. Tratar toda bacteriuria genera resistencias sin beneficio; lo que se trata es la infección sintomática. Y hay que saber que en el lesionado medular los síntomas son atípicos: en lugar de disuria puede aparecer aumento de la espasticidad, malestar general, febrícula, orina turbia o maloliente, o un episodio de disreflexia.

12.1 bis. Por qué es tan importante el seguimiento urológico

Históricamente, la insuficiencia renal fue la principal causa de muerte del lesionado medular, y dejó de serlo gracias a dos cosas: el cateterismo intermitente y el seguimiento urológico reglado. Ese dato explica por qué el control periódico no es opcional.

El objetivo del manejo vesical, más allá de la continencia, es proteger el tracto urinario superior: mantener presiones bajas dentro de la vejiga, vaciados completos y ausencia de reflujo. Una vejiga que se llena a presiones altas daña el riñón de forma silenciosa durante años, y cuando aparecen los síntomas el daño ya está hecho. De ahí la importancia del estudio urodinámico y de los controles de imagen y de función renal.

El desarrollo completo corresponde al tema 88, pero conviene retener aquí la idea rectora: en la lesión medular, la vejiga se maneja pensando en el riñón, no solo en la comodidad del paciente.

12.2. Osteomusculares

• Osteoporosis por debajo de la lesión, rápida e intensa, con riesgo de fracturas de bajo impacto que pueden pasar desapercibidas por la falta de dolor: una tumefacción o un aumento de espasticidad tras una transferencia obliga a descartarla.
• Osificación heterotópica, típicamente periarticular en caderas y rodillas, con tumefacción, calor y limitación progresiva del rango. Se clasifica radiológicamente con la escala de Brooker, en la que el grado II corresponde a la osificación que deja al menos un centímetro entre superficies óseas.
• Retracciones y deformidades por desequilibrio y posicionamiento inadecuado.
• Patología por sobreuso de miembros superiores, ya comentada.

12.2 bis. La fractura que no duele

Merece detenerse porque es un escenario clásico y peligroso. La osteoporosis por debajo de la lesión se instaura con rapidez —el hueso deja de recibir carga y estímulo muscular— y afecta sobre todo a la metáfisis distal del fémur y proximal de la tibia, que son las localizaciones típicas de fractura.

El problema es que el paciente no siente dolor, de modo que la fractura no se manifiesta como tal. Lo que se ve es una tumefacción del muslo o de la pierna, calor local, a veces febrícula, y con frecuencia un aumento inexplicado de la espasticidad o un episodio de disreflexia. El mecanismo suele ser banal: una transferencia mal hecha, un giro brusco, un movimiento durante el vestido.

De ahí dos reglas prácticas. La primera: ante una pierna hinchada en un lesionado medular hay que pensar en trombosis venosa, pero también en fractura y en osificación heterotópica, y las tres se parecen. La segunda: la prevención pasa por la bipedestación, el cuidado en las transferencias y la formación de quienes manejan al paciente, porque la mayoría de estas fracturas se producen durante los cuidados.

12.3. Espasticidad y dolor

La espasticidad aparece al resolverse el shock medular y puede ser útil —ayuda a la bipedestación y mantiene el trofismo— o incapacitante. Su manejo sigue la escalera conocida: tratar primero los desencadenantes —infección urinaria, úlcera, uña encarnada, estreñimiento—, después medidas físicas y ortesis, fármacos orales, toxina botulínica para lo focal y baclofeno intratecal en la espasticidad grave generalizada.

El dolor es muy prevalente y de varios tipos: neuropático a nivel de la lesión o por debajo de ella, nociceptivo musculoesquelético por sobreuso, y visceral. Distinguirlos es imprescindible porque el tratamiento difiere, y un dolor nuevo siempre obliga a descartar una causa tratable.

12.3 bis. Cómo se ordena el dolor

La clasificación que se usa hoy es la ISCIP (International Spinal Cord Injury Pain, 2012), que ordena el dolor en tres grandes categorías —nociceptivo, neuropático y otro/desconocido— y dentro de cada una en subtipos. Del nociceptivo interesan el musculoesquelético y el visceral; del neuropático, la distinción entre el dolor a nivel de la lesión —en la banda de dos segmentos en torno al nivel neurológico— y el dolor por debajo del nivel, difuso y de carácter quemante o eléctrico en territorio insensible.

La utilidad de esta ordenación es que cada casilla lleva a un tratamiento distinto. El dolor nociceptivo más frecuente en el parapléjico es el dolor de hombro por sobreuso, y su tratamiento no es analgésico sino biomecánico: corregir la técnica de transferencia y de propulsión, reforzar los estabilizadores escapulares y los rotadores, revisar la configuración de la silla y reducir la carga sobre la articulación. En el dolor neuropático, en cambio, los antiinflamatorios no funcionan: la primera línea son los ligandos α2δ —pregabalina, gabapentina—, con la amitriptilina como alternativa, y los opioides no son tratamiento de inicio.

Y queda la regla de seguridad: un dolor nuevo en un paciente estable no es una fase de la evolución, es un aviso. Obliga a descartar causas tratables —siringomielia, litiasis, úlcera, fractura, infección urinaria, disreflexia— antes de aceptarlo como dolor crónico y limitarse a tratarlo sintomáticamente.

12.4. Siringomielia postraumática

Es la complicación tardía que hay que conocer por su gravedad: la formación de una cavidad quística intramedular que se expande y produce deterioro neurológico ascendente. Se sospecha ante ascenso del nivel sensitivo o motor, dolor de nueva aparición, aumento de la espasticidad o de la sudoración, o pérdida de función previamente estable. El diagnóstico es por resonancia y a veces se asocia a malformación de Arnold-Chiari.

12.5. Otras

Completan el cuadro la hipotensión ortostática —muy limitante al iniciar la sedestación—, la alteración de la termorregulación por debajo de la lesión, el estreñimiento y la disfunción intestinal, la disfunción sexual y de la fertilidad, y el impacto psicológico, con riesgo de depresión y de consumo de tóxicos. Vejiga, intestino y sexualidad se desarrollan en los temas 88 y 89.

Dos de ellas merecen una precisión práctica. La hipotensión ortostática es el obstáculo más frecuente para iniciar la sedestación en las lesiones altas y se maneja con progresión gradual del ángulo, medias de compresión, faja abdominal, hidratación adecuada y, si hace falta, fármacos; ceder ante ella y retrasar la sedestación solo perpetúa el problema, porque la tolerancia se gana levantando al paciente. Y la alteración de la termorregulación —el paciente no suda ni vasoconstriñe por debajo de la lesión— lo hace vulnerable tanto al calor como al frío, lo que obliga a cuidar la temperatura ambiente, la ropa y la exposición durante el ejercicio y el deporte.

13. ORTESIS Y AYUDAS TÉCNICAS

13.1. Ortesis de miembro inferior

Una advertencia realista sobre las ortesis de marcha en lesiones altas: su coste energético es muy elevado y la mayoría de los pacientes acaba abandonándolas, usando la silla para desplazarse. Eso no las invalida —la bipedestación tiene beneficios propios sobre hueso, intestino, espasticidad y ánimo—, pero obliga a plantear el objetivo con honestidad: marcha terapéutica no es marcha funcional, y confundirlas genera frustración y material sin usar.

13.1 bis. Cuándo la marcha compensa y cuándo no

Es una decisión que se plantea en casi todas las paraplejias y que conviene razonar con criterios, no con voluntarismo. A favor de intentar la marcha: nivel lumbar, lesión incompleta, edad joven, buena condición física, ausencia de espasticidad limitante, peso adecuado, miembros superiores sanos y una motivación real del paciente. En contra: nivel torácico alto, lesión completa, edad avanzada, obesidad, comorbilidad cardiorrespiratoria o patología de hombro.

El dato que decide es el coste energético: la marcha con ortesis largas en una paraplejia torácica consume varias veces más energía que la propulsión en silla y avanza mucho más despacio, de modo que el paciente termina eligiendo la silla para su vida diaria por pura eficiencia. Que la abandone no es un fracaso del programa si el objetivo estaba bien planteado desde el principio.

Por eso conviene distinguir explícitamente los dos objetivos y decírselo al paciente con esas palabras: la marcha terapéutica —en barras o con ortesis, unos minutos, por sus beneficios sobre hueso, intestino, espasticidad y estado de ánimo— y la marcha funcional, que es la que sirve para desplazarse de verdad. La primera está al alcance de muchos; la segunda, solo de determinados niveles.

13.2. Ortesis de miembro superior y ayudas

En la tetraplejia son decisivas: férulas de posicionamiento para prevenir deformidades, férulas de tenodesis que aprovechan la extensión activa de muñeca del nivel C6 para conseguir una pinza funcional, y adaptaciones para comer, escribir y manejar dispositivos.

13.3. La silla de ruedas

Es la ayuda técnica central y su prescripción es un acto médico con criterios propios: manual —ligera, con configuración ajustada a la biomecánica del usuario para proteger los hombros— cuando hay fuerza suficiente, típicamente desde C7 hacia abajo; y eléctrica en las lesiones altas, con el sistema de control adaptado a lo que el paciente conserve —mando de mano, mentoniano, soplo—. El cojín antiescaras se prescribe siempre y se elige según el riesgo cutáneo, y se completa con el sistema de sedestación y las adaptaciones del domicilio y del vehículo.

13.3 bis. Ayudas técnicas, deporte y vida después

Completan el equipamiento las ayudas para la vida diaria —tabla de transferencias, grúa, cama articulada, adaptaciones para el aseo y la cocina, engrosadores y adaptadores de agarre—, los dispositivos de control del entorno y las adaptaciones informáticas, que en la tetraplejia alta son la vía principal de autonomía y de participación.

El deporte adaptado merece mención propia: mejora la condición física, la función de miembros superiores y el manejo de la silla, pero sobre todo actúa sobre el ánimo, la socialización y la reconstrucción de la identidad tras la lesión. Hay que conocer sus precauciones —piel, hombro, termorregulación, disreflexia inducida en algunas prácticas— pero recomendarlo activamente.

Y hay una etapa que suele quedar huérfana: el seguimiento a largo plazo. La persona con lesión medular envejece, y lo hace con particularidades —patología de hombro por sobreuso, mayor riesgo cardiovascular por el sedentarismo, osteoporosis, dolor crónico y una pérdida funcional que puede comprometer una autonomía que llevaba décadas conservando—. Prever esa evolución y revisar periódicamente el equipamiento y los apoyos forma parte del tratamiento, aunque hayan pasado veinte años desde el accidente.

13.4. Los siete errores que más se repiten

1. Clasificar definitivamente la lesión durante el shock medular, cuando toda lesión parece completa.
2. Confundir shock medular con shock neurogénico: uno es neurológico y el otro hemodinámico.
3. Situar el síndrome centromedular en el raquis dorsal o atribuirle más debilidad en miembros inferiores.
4. Definir el nivel neurológico como el más craneal con función normal, cuando es el más caudal.
5. Esperar taquicardia en la disreflexia, cuando cursa con bradicardia, y confundir el patrón supra e infralesional.
6. Tratar toda bacteriuria en el lesionado medular.
7. Fijar objetivos por debajo de lo alcanzable para el nivel, como asumir dependencia esfinteriana en una paraplejia baja.

Y la idea que resume el tema: el nivel neurológico marca lo que es posible, y la prevención de complicaciones marca lo que finalmente se consigue. Explorar bien con ASIA, conocer la tabla de resultados por nivel y dominar la disreflexia y las úlceras resuelve la mayoría de las preguntas de examen sobre lesión medular.

VIGENCIA DE LAS FUENTES

Este tema se ha elaborado con las siguientes referencias:

• ISNCSCI —estándares internacionales de la ASIA para la clasificación neurológica de la lesión medular—, en su revisión vigente.
• Escala SCIM de independencia en lesión medular y FIM como medida general.
• Criterios NEXUS y Canadian C-Spine Rule para la indicación de imagen cervical en el traumatismo.
• Clasificación de Brooker para la osificación heterotópica.
• Guías de SERMEF y de sociedades de lesión medular sobre manejo agudo, prevención de úlceras, disreflexia autonómica y manejo respiratorio.
• CIF (OMS, 2001) como marco de función, actividad y participación.