1. EL SISTEMA DEL EQUILIBRIO

1.1. Tres entradas, un integrador, dos salidas

El equilibrio no depende de un órgano, sino de un sistema que integra tres fuentes de información y produce dos respuestas. Entender ese esquema es lo que permite después interpretar cada prueba y diseñar cada ejercicio.

• Entrada vestibular: el laberinto posterior, que informa de los movimientos y de la posición de la cabeza en el espacio.
• Entrada visual: la referencia del entorno y el desplazamiento de la imagen en la retina.
• Entrada somatosensorial: la propiocepción articular y muscular, y la sensibilidad plantar, que informan de la posición del cuerpo y del apoyo.

Esas tres entradas convergen en los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo, con la modulación esencial del cerebelo, y de esa integración salen dos reflejos:

1. El reflejo vestibuloocular, que genera un movimiento ocular igual y de sentido contrario al de la cabeza, para estabilizar la imagen en la retina mientras nos movemos. Su ganancia normal es próxima a 1 y su latencia es de pocos milisegundos, más rápida que cualquier reflejo visual.
2. El reflejo vestibuloespinal, que ajusta el tono postural y las reacciones de enderezamiento para mantenernos de pie.

De ahí se deducen los dos grandes síntomas de la disfunción vestibular: cuando falla el primero, la imagen se desplaza sobre la retina y aparecen la sensación de giro y la oscilopsia; cuando falla el segundo, aparecen la inestabilidad y las caídas.

1.2. El laberinto

Cada oído interno contiene dos tipos de receptores:

• Los tres canales semicirculares —posterior, horizontal o lateral, y superior o anterior—, orientados en los tres planos del espacio y rellenos de endolinfa. Detectan las aceleraciones angulares, es decir, los giros de la cabeza, mediante la deflexión de la cúpula situada en la cresta ampular. Los canales trabajan por pares coplanares de ambos oídos, en un sistema de excitación e inhibición recíprocas.
• Los órganos otolíticos —utrículo y sáculo—, cuyas máculas están cubiertas por una membrana con cristales de carbonato cálcico, las otoconias. Detectan las aceleraciones lineales y la posición respecto a la gravedad: el utrículo en el plano horizontal y el sáculo en el vertical.

La información viaja por la rama vestibular del octavo par craneal, cuya división superior recoge los canales horizontal y superior y el utrículo, y cuya división inferior recoge el canal posterior y el sáculo. Esa distribución explica por qué la neuritis vestibular, que afecta con más frecuencia a la división superior, respeta el canal posterior, y por qué las distintas pruebas instrumentales exploran territorios diferentes.

1.3. La compensación vestibular

1.4. La ley de Ewald y el funcionamiento en pareja

Los canales semicirculares no trabajan aislados sino en pares coplanares: el horizontal derecho con el horizontal izquierdo, y el anterior de un lado con el posterior del contrario. Cuando la cabeza gira, un canal de la pareja aumenta su descarga y el otro la disminuye, de modo que el cerebro no lee un valor absoluto sino una diferencia entre los dos lados. Ese funcionamiento explica dos cosas: que una lesión unilateral produzca un vértigo intensísimo —porque el sistema interpreta la asimetría en reposo como un giro continuo— y que la compensación consista, en buena medida, en reequilibrar el tono de reposo de los núcleos vestibulares de ambos lados.

La ley de Ewald añade la regla de correspondencia: el movimiento de la endolinfa hacia la ampolla del canal horizontal es excitador, y en los canales verticales lo excitador es el movimiento contrario; y el nistagmo que se produce bate en el plano del canal estimulado. Esa relación entre plano del canal y dirección del nistagmo es exactamente lo que permite, en la exploración posicional, deducir qué canal contiene las otoconias con solo mirar los ojos del paciente. Sin ella, las maniobras diagnósticas serían un ritual sin lógica.

El cerebelo, por su parte, no genera la respuesta pero la calibra: ajusta la ganancia del reflejo, permite suprimirlo voluntariamente cuando queremos seguir un objeto que se mueve con nosotros, y es el responsable del aprendizaje que sostiene la rehabilitación. Por eso las lesiones cerebelosas producen cuadros de inestabilidad que compensan mal: está dañado el mecanismo mismo de la compensación.

2. MAREO Y VÉRTIGO: LA TERMINOLOGÍA

2.1. Las cuatro categorías sintomáticas

La clasificación internacional de los trastornos vestibulares ha ordenado unos términos que se usaban de forma imprecisa, y esa precisión es la que permite orientar el diagnóstico desde la primera frase del paciente:

Fuera de estas categorías quedan dos situaciones que el paciente también describe como «mareo» y que hay que separar cuanto antes: el presíncope —sensación de desvanecimiento inminente, de origen cardiovascular— y el mareo de origen psicógeno o ansioso. Confundirlos con el vértigo lleva a exploraciones vestibulares innecesarias y, lo que es peor, a no estudiar un problema cardiológico.

2.2. Los tres síndromes vestibulares

El enfoque moderno agrupa los cuadros no por la sensación sino por su perfil temporal, lo que resulta mucho más útil en la práctica:

• Síndrome vestibular agudo: vértigo continuo de días de duración, con náuseas, nistagmo e intolerancia al movimiento. Aquí la pregunta clave es siempre neuritis vestibular o ictus de fosa posterior.
• Síndrome vestibular episódico: crisis recurrentes que ceden entre episodios. Se subdivide en desencadenado —el vértigo posicional paroxístico benigno— y espontáneo —enfermedad de Ménière, migraña vestibular, accidente isquémico transitorio—.
• Síndrome vestibular crónico: inestabilidad persistente de meses, propia de la hipofunción no compensada, de la presbivestibulopatía y del mareo postural-perceptual persistente.

2.3. Por qué importa: el impacto funcional

El mareo y el vértigo figuran entre los motivos de consulta más frecuentes en atención primaria y en urgencias, y su prevalencia aumenta claramente con la edad. Pero lo que justifica su peso en un temario de rehabilitación no es la frecuencia, sino la repercusión funcional, que suele infravalorarse porque no deja una lesión visible.

El paciente con disfunción vestibular no compensada presenta un riesgo de caídas netamente aumentado, y la caída en el anciano abre la cascada conocida de fractura, ingreso, pérdida de autonomía e institucionalización. A eso se suma un patrón de conducta que se instala pronto: la persona deja de salir, evita la calle con tráfico, los supermercados y las escaleras, abandona la conducción, reduce la actividad física y se desacondiciona. Aparecen entonces ansiedad anticipatoria y, con frecuencia, síntomas depresivos, que a su vez amplifican la percepción del mareo y cierran el círculo.

Ese círculo —síntoma, evitación, desacondicionamiento, más síntoma— es el objetivo real del tratamiento rehabilitador y la razón de que el enfoque no pueda limitarse a la prueba y al fármaco. Medirlo requiere instrumentos específicos: el Dizziness Handicap Inventory cuantifica el impacto en las dimensiones física, funcional y emocional, y las escalas de confianza en el equilibrio miden precisamente el miedo, que es lo que sostiene la evitación.

3. CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO: PERIFÉRICO Y CENTRAL

3.1. La tabla que hay que saber de memoria

3.2. El dato que más engaña: la exploración HINTS

En el síndrome vestibular agudo, la exploración oculomotora es más fiable que la resonancia realizada en las primeras horas para separar una neuritis de un ictus de fosa posterior. Se articula en tres pasos, cuyas iniciales forman el acrónimo HINTS:

1. Impulso cefálico (head impulse): giro brusco y de pequeña amplitud de la cabeza mientras el paciente fija la mirada. Si aparece una sacada de refijación, el reflejo vestibuloocular está alterado: eso indica lesión periférica.
2. Nistagmo: si cambia de dirección con la mirada, es central.
3. Desviación vertical de la mirada o skew deviation, detectada con la prueba de oclusión alternante: si existe, es central.

3.3. Cómo se describe correctamente un nistagmo

Un informe útil no dice «nistagmo presente», sino que precisa cinco datos, y cada uno tiene un significado. La dirección, que por convención es la de la fase rápida, aunque el componente informativo sea la fase lenta, que es la vestibular. El plano: horizontal, vertical, torsional o mixto —el periférico típico es horizonto-rotatorio, y un nistagmo vertical puro o torsional puro es central mientras no se demuestre lo contrario—. La intensidad y su variación con la posición de la mirada, que sigue la ley de Alexander en la lesión periférica: grado I cuando solo aparece al mirar en la dirección de la fase rápida, grado II cuando además está presente en posición primaria, y grado III cuando persiste incluso mirando en sentido contrario.

El cuarto dato es el efecto de la fijación, que separa periférico de central mejor que ningún otro, y por eso la exploración sin gafas de Frenzel deja pasar cuadros enteros. Y el quinto es el comportamiento con las maniobras: si se agota, si se invierte, si aparece con latencia. Un nistagmo posicional con latencia, breve, fatigable y que se invierte al incorporarse es un vértigo posicional; uno posicional que aparece sin latencia, no se agota y no fatiga obliga a pensar en una causa central, y ese es el matiz que impide tratar con maniobras de reposición lo que en realidad es una lesión de fosa posterior.

4. LAS CAUSAS DE LA DISFUNCIÓN VESTIBULAR

4.1. El vértigo posicional paroxístico benigno

Es, con diferencia, la causa más frecuente de vértigo, tanto en la consulta especializada como en atención primaria y en urgencias.

Su mecanismo es puramente mecánico y explica toda su clínica: las otoconias se desprenden de la mácula del utrículo y migran hasta el interior de un canal semicircular, donde flotan libres en la endolinfa —canalitiasis, la forma habitual— o se adhieren a la cúpula —cupulolitiasis—. Al cambiar la posición de la cabeza, esas partículas se desplazan por gravedad y arrastran la endolinfa, generando un estímulo intenso e inadecuado.

El canal afectado con mucha diferencia es el posterior, que es el más declive; le sigue el horizontal y es excepcional el anterior. La clínica es característica: crisis de vértigo rotatorio de segundos de duración, siempre menos de un minuto, desencadenadas por cambios de posición de la cabeza —acostarse, darse la vuelta en la cama, mirar hacia arriba, agacharse—, sin síntomas auditivos y sin signos neurológicos. Entre las crisis el paciente puede quedar con una sensación de inestabilidad e inseguridad.

4.1 bis. El perfil del vértigo posicional

Es más frecuente en mujeres y su incidencia aumenta con la edad, lo que se atribuye a la degeneración de la matriz otoconial. La mayoría de los casos son idiopáticos, pero hay formas secundarias que conviene identificar porque cambian el pronóstico y el seguimiento: tras un traumatismo craneal —a menudo bilaterales o de varios canales—, tras una neuritis vestibular o una enfermedad de Ménière, tras cirugía otológica o períodos prolongados de encamamiento, y en pacientes con osteoporosis o déficit de vitamina D, asociación que se ha relacionado con una mayor tasa de recurrencias.

La recurrencia es la regla más que la excepción: una proporción considerable de pacientes vuelve a presentar episodios en los años siguientes, y conviene decírselo de entrada para que reconozcan el cuadro y consulten pronto en lugar de instalarse en el miedo. También hay que advertir de algo que genera consultas innecesarias: tras una maniobra de reposición eficaz es habitual que quede durante unos días una sensación de inestabilidad o de «cabeza rara» sin crisis rotatorias. Eso no significa que la maniobra haya fallado; es la fase de reajuste, y se trata con movimiento, no repitiendo la maniobra.

4.2. Neuritis vestibular

Es el prototipo del síndrome vestibular agudo periférico: vértigo intenso y continuo de instauración en horas, que dura días, con náuseas y vómitos, gran intolerancia al movimiento, nistagmo horizonto-rotatorio unidireccional que bate hacia el oído sano, impulso cefálico patológico hacia el lado lesionado y sin síntomas auditivos ni neurológicos. Se atribuye a una inflamación del nervio vestibular, probablemente por reactivación viral. Cuando se acompaña de hipoacusia se denomina laberintitis.

Su evolución natural es hacia la mejoría: el vértigo intenso cede en días y la inestabilidad se resuelve en semanas gracias a la compensación, aunque el déficit vestibular medido por las pruebas puede persistir de forma permanente. Esa disociación entre el déficit que se mide y el síntoma que desaparece es la mejor demostración de lo que es la compensación central, y explica por qué el objetivo del tratamiento no es «recuperar el laberinto» sino que el sistema aprenda a funcionar sin él.

Hay, sin embargo, pacientes que no compensan y quedan con inestabilidad crónica meses después. Las causas hay que buscarlas de forma sistemática, porque casi todas son corregibles: sedación mantenida con fármacos vestibulares, reposo e inactividad prolongados, déficit visual o propioceptivo asociado que impide la sustitución, patología central concomitante, edad avanzada, ansiedad y conducta de evitación, y la aparición de un vértigo posicional secundario que pasa desapercibido porque se atribuye a la neuritis previa. Ese último supuesto es frecuente y merece un Dix-Hallpike en todo paciente que «no acaba de mejorar».

4.3. Enfermedad de Ménière

Se debe a un hidrops endolinfático y se diagnostica por criterios clínicos: episodios espontáneos y recurrentes de vértigo de veinte minutos a doce horas de duración, hipoacusia neurosensorial de frecuencias graves y medias documentada en el oído afecto, y síntomas auditivos fluctuantes en ese oído —hipoacusia, acúfeno y sensación de plenitud ótica—, sin que otro diagnóstico lo explique mejor. Una complicación tardía y peligrosa son las crisis otolíticas de Tumarkin: caídas bruscas sin pérdida de conciencia.

4.4. Otras causas que hay que conocer

• Migraña vestibular: es muchísimo más frecuente de lo que se diagnostica y probablemente la segunda causa de vértigo episódico espontáneo. Crisis de duración muy variable, con antecedentes de migraña, cefalea, fotofobia o fonofobia, en pacientes con historia previa.
• Schwannoma vestibular: hipoacusia unilateral progresiva e inestabilidad, más que vértigo rotatorio, porque el déficit se instaura despacio y da tiempo a compensar.
• Ototoxicidad, sobre todo por aminoglucósidos: produce una hipofunción vestibular bilateral, cuya clínica no es el vértigo sino la oscilopsia al caminar y la inestabilidad que empeora en la oscuridad y sobre suelo irregular.
• Dehiscencia del canal semicircular superior, con vértigo inducido por el sonido —fenómeno de Tullio— o por la presión.
• Presbivestibulopatía: la pérdida vestibular asociada a la edad, factor relevante de caídas en el anciano.
• Mareo postural-perceptual persistente: mareo o inestabilidad no rotatoria de tres meses o más, presente casi a diario, que empeora en bipedestación, con el movimiento y ante estímulos visuales complejos —supermercados, multitudes, pantallas—. Suele comenzar tras un episodio vestibular agudo que se resolvió, y su mecanismo es una adaptación desadaptativa del control postural, con hipervigilancia y evitación. Es el diagnóstico que explica a la mayoría de los pacientes «crónicos» del tema.

5. LA ANAMNESIS: CUÁNTO DURA Y QUÉ LO DESENCADENA

El diagnóstico del vértigo es fundamentalmente clínico, y la anamnesis vale más que cualquier prueba. El error clásico es empezar preguntando «¿cómo es el mareo?», porque los pacientes describen mal las sensaciones y la respuesta es poco fiable. El enfoque actual sustituye esa pregunta por otras dos mucho más discriminativas: cuánto dura y qué lo desencadena.

A eso se añaden las preguntas que completan el cuadro: si hay síntomas auditivos —que apuntan al oído interno—, si hay síntomas neurológicos —que obligan a descartar causa central—, si hay cefalea o fotofobia —migraña vestibular—, qué fármacos toma —aminoglucósidos, antiepilépticos, sedantes, antihipertensivos—, si hay antecedente de traumatismo craneal y qué impacto funcional tiene: si ha dejado de salir, si evita movimientos, si ha caído.

5.1 bis. Los signos de alarma y el paciente anciano

Hay hallazgos que obligan a descartar una causa central o grave antes de continuar: cefalea intensa de inicio brusco, signos neurológicos focales —diplopía, disartria, disfagia, hipoestesia facial, ataxia de miembros—, hipoacusia brusca unilateral, incapacidad para mantenerse en pie o para caminar aun con ayuda, nistagmo vertical puro o que cambia de dirección, impulso cefálico normal en un síndrome vestibular agudo, y la existencia de factores de riesgo vascular en un paciente con un primer episodio de vértigo prolongado.

El anciano merece un enfoque propio porque rara vez tiene una sola causa. Lo habitual es que el mareo sea multifactorial: presbivestibulopatía, presbiacusia, déficit visual por catarata o mala corrección, neuropatía periférica con pérdida de propiocepción, artrosis con limitación cervical, sarcopenia, hipotensión ortostática y polifarmacia. Ese último punto es el más rentable de todos y el que más se olvida: revisar la medicación —antihipertensivos, sedantes, antidepresivos, anticolinérgicos, antiepilépticos— resuelve o mejora una parte considerable de los mareos del anciano sin necesidad de ninguna prueba. En este perfil el objetivo del tratamiento se desplaza del vértigo a la prevención de caídas, y el programa combina ejercicio vestibular, fortalecimiento, entrenamiento del equilibrio, revisión farmacológica y adaptación del domicilio.

6. EXPLORACIÓN CLÍNICA: NISTAGMO Y OCULOMOTRICIDAD

6.1. El nistagmo espontáneo

El nistagmo se define por la dirección de su fase rápida y debe explorarse con y sin fijación visual. Esto último es esencial y requiere gafas de Frenzel o videonistagmoscopia: al suprimir la fijación se desenmascara el nistagmo de origen periférico, que con los ojos abiertos y fijando puede pasar completamente inadvertido. El nistagmo periférico sigue la ley de Alexander: aumenta de intensidad cuando se mira en la dirección de la fase rápida.

6.2. Las pruebas oculomotoras

• Impulso cefálico o prueba de Halmagyi: descrita más arriba; la aparición de una sacada de refijación indica hipofunción vestibular periférica de ese lado.
• Prueba de sacudida cefálica: tras agitar la cabeza horizontalmente unos segundos, la aparición de nistagmo revela una asimetría vestibular latente.
• Sacadas y seguimiento lento: su alteración —dismetría sacádica, seguimiento sacádico— apunta a patología central, cerebelosa o de tronco.
• Nistagmo evocado por la mirada, que cambia de dirección: signo central.
• Prueba de oclusión alternante para detectar la desviación vertical de la mirada: signo central.
• Agudeza visual dinámica: se compara la agudeza en reposo con la obtenida moviendo la cabeza. Una pérdida de más de dos líneas indica déficit del reflejo vestibuloocular y es la traducción medible de la oscilopsia.

Completan la exploración la otoscopia, la acumetría con diapasones —pruebas de Rinne y Weber— y la búsqueda del signo de la fístula, además de la exploración neurológica completa con especial atención a los pares craneales, al cerebelo y a la marcha.

7. EXPLORACIÓN CLÍNICA: PRUEBAS POSTURALES Y DE MARCHA

• Prueba de Romberg: bipedestación con pies juntos y ojos cerrados. En la lesión vestibular periférica la caída se produce hacia el lado lesionado, con cierta latencia, y empeora claramente al cerrar los ojos. Puede sensibilizarse colocando los pies en tándem o sobre una superficie de espuma.
• Prueba de Unterberger-Fukuda: marcha simulada en el sitio, con los ojos cerrados, durante unos cincuenta pasos. Una rotación superior a 45 grados hacia un lado sugiere hipofunción de ese lado.
• Marcha de Babinski-Weil o «marcha en estrella»: avanzar y retroceder varias veces con los ojos cerrados; el paciente se desvía hacia el lado lesionado al avanzar.
• Prueba de los índices de Bárány: con los brazos extendidos y los ojos cerrados, los índices se desvían hacia el lado hipofuncionante.
• Marcha en tándem y pruebas de equilibrio dinámico, muy sensibles a la afectación cerebelosa.

Para cuantificar el equilibrio y el riesgo de caídas se emplean escalas funcionales validadas: la escala de equilibrio de Berg, el test cronometrado de levantarse y andar, el índice de marcha dinámica y la evaluación funcional de la marcha —estas dos últimas, específicamente diseñadas para pacientes vestibulares—, además del Dizziness Handicap Inventory, que mide el impacto del mareo en la vida del paciente en sus dimensiones física, funcional y emocional.

8. LAS MANIOBRAS POSICIONALES DIAGNÓSTICAS

8.1. La maniobra de Dix-Hallpike

Es la prueba diagnóstica del vértigo posicional paroxístico benigno del canal posterior, el más frecuente. Con el paciente sentado, se gira la cabeza 45 grados hacia el lado que se explora y se le tumba rápidamente hasta el decúbito supino con la cabeza en hiperextensión por fuera del borde de la camilla, manteniendo la rotación. Se observan los ojos sin que el paciente fije la mirada.

La respuesta positiva típica reúne cinco características que hay que saber enumerar:

1. Latencia de unos segundos entre la posición y la aparición del nistagmo.
2. Nistagmo torsional y vertical superior, geotrópico, que bate hacia el oído afecto.
3. Duración breve, siempre inferior a un minuto, con carácter crescendo-decrescendo.
4. Inversión del nistagmo al volver a sentar al paciente.
5. Fatigabilidad: la respuesta disminuye al repetir la maniobra.

8.2. La exploración del canal horizontal

El canal horizontal no se explora con Dix-Hallpike, sino con la prueba de giro en decúbito supino, también llamada de McClure-Pagnini: con el paciente tumbado y la cabeza ligeramente flexionada, se gira la cabeza 90 grados a cada lado observando el nistagmo. Si el nistagmo bate hacia el suelo en ambas posiciones —geotrópico— se trata de una canalitiasis, y el lado afecto es aquel en el que el nistagmo es más intenso; si bate hacia el techo —ageotrópico— se trata de una cupulolitiasis, y el lado afecto es el del nistagmo menos intenso. Es la exploración que más se olvida, y explica buena parte de los vértigos posicionales «que no responden a Epley»: sencillamente, no eran del canal posterior.

9. LA EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL

9.1. Cómo se lee una prueba calórica

La prueba calórica irriga cada conducto auditivo externo con agua o aire a una temperatura por encima y por debajo de la corporal, lo que genera una corriente de convección en la endolinfa del canal horizontal y, con ella, un nistagmo. La regla nemotécnica clásica describe su dirección: con agua caliente el nistagmo bate hacia el oído estimulado y con agua fría hacia el contrario. De las cuatro irrigaciones se calculan dos parámetros:

• La paresia canalicular, que compara la respuesta total de un oído con la del otro y expresa la asimetría de función. Una diferencia por encima del 25% aproximadamente se considera significativa e indica hipofunción del lado que responde menos. Es el dato que localiza la lesión.
• La preponderancia direccional, que compara la suma de los nistagmos que baten hacia la derecha con los que baten hacia la izquierda. Es un dato menos localizador y refleja sobre todo el desequilibrio del tono vestibular en ese momento, por lo que va disminuyendo a medida que el paciente compensa.

Dos cautelas de interpretación. La primera: una arreflexia bilateral —ausencia de respuesta en los cuatro estímulos— es el hallazgo que define la hipofunción vestibular bilateral y cambia por completo el enfoque terapéutico, que pasa de la adaptación a la sustitución. La segunda: la prueba es desagradable, provoca vértigo y náuseas durante unos minutos, y su resultado se altera con los sedantes vestibulares, que por tanto deben suspenderse con antelación suficiente. Un paciente sedado da una calórica falsamente hipoactiva en ambos lados.

Dos ideas ordenan la elección. La primera: la prueba calórica y el impulso cefálico por vídeo no son intercambiables, porque exploran frecuencias distintas —la calórica trabaja a frecuencias muy bajas, no fisiológicas, y el impulso cefálico a frecuencias altas, próximas a las del movimiento real—, de modo que sus resultados pueden discrepar sin que ninguno sea erróneo. La segunda: ninguna de estas pruebas sustituye a la exploración clínica ni al diagnóstico sindrómico; sirven para cuantificar el déficit, localizarlo y seguir la compensación.

10. LA POSTUROGRAFÍA

10.1. Qué es y qué mide

La posturografía dinámica computerizada registra las oscilaciones del centro de presiones sobre una plataforma de fuerzas, en distintas condiciones en las que se manipulan las entradas sensoriales. Su prueba principal es el test de organización sensorial, que evalúa el equilibrio en seis condiciones combinando ojos abiertos o cerrados, entorno visual fijo o móvil y plataforma fija o móvil. Al ir suprimiendo o falseando cada entrada, permite deducir de cuál de las tres depende el paciente y cuál está fallando, así como las estrategias que emplea para mantenerse en pie —de tobillo o de cadera—.

10.2. Sus dos limitaciones, preguntadas en dos convocatorias

La posturografía mide función, no etiología, y de ahí salen sus dos límites, que el tribunal ha explorado desde los dos ángulos posibles.

Las dos preguntas dicen lo mismo por caminos distintos y conviene enunciarlo de una vez: la posturografía no dice qué enfermedad tiene el paciente —para eso están la clínica y las pruebas vestibulares— y una posturografía normal no descarta una lesión vestibular, porque un déficit bien compensado da un resultado normal. Lo que aporta es una medida objetiva y reproducible de cómo se las arregla el paciente, útil para planificar el tratamiento, seguir la evolución y sostener una valoración pericial.

11. EL MANEJO FARMACOLÓGICO

11.1. Los sedantes vestibulares y su regla de oro

Los sedantes vestibulares —sulpirida y otros antidopaminérgicos, antihistamínicos como el dimenhidrinato, y benzodiacepinas— y los antieméticos alivian el vértigo agudo intenso y el cortejo vegetativo. Su papel es real pero muy acotado.

11.2. El resto del arsenal

• Corticoides en la fase aguda de la neuritis vestibular, con evidencia discutida sobre el resultado funcional a largo plazo pero uso extendido.
• Betahistina: agonista parcial H1 y antagonista H3, empleada clásicamente en el tratamiento de mantenimiento de la enfermedad de Ménière para reducir la frecuencia de las crisis. Su evidencia ha sido cuestionada por ensayos posteriores, pero sigue siendo de uso habitual.
• Diuréticos y dieta hiposódica en el Ménière, junto con corticoides o gentamicina intratimpánica en los casos refractarios —esta última una ablación química controlada—.
• Profilaxis de la migraña en la migraña vestibular, que es lo que de verdad cambia el curso de esos pacientes.
• Abordaje de la ansiedad y, en el mareo postural-perceptual persistente, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina junto con terapia cognitivo-conductual y rehabilitación vestibular.

11.3. Precauciones y errores de prescripción

Los fármacos de este tema tienen efectos adversos que en rehabilitación importan especialmente. Los antidopaminérgicos como la sulpirida producen parkinsonismo farmacológico, distonías agudas, discinesias tardías, hiperprolactinemia y sedación, y su uso prolongado en el anciano es una causa frecuente y evitable de deterioro de la marcha: no es raro ver a un paciente derivado por «inestabilidad progresiva» que en realidad tiene un parkinsonismo inducido por el fármaco con que se trataba su mareo. Los antihistamínicos añaden efecto anticolinérgico, con sequedad, retención urinaria, estreñimiento y confusión. Y las benzodiacepinas, además de frenar la compensación, aumentan el riesgo de caídas y generan dependencia con rapidez.

De ahí tres reglas prácticas de prescripción. Primera: el objetivo del sedante es permitir hidratarse y descansar en las primeras horas, no suprimir el síntoma hasta que desaparezca solo. Segunda: la retirada debe estar pautada desde el principio, con fecha, y no dejada a criterio del paciente, que naturalmente tenderá a seguir tomándolo mientras note algo. Y tercera: en cuanto el paciente tolere, la prescripción correcta ya no es un fármaco sino un programa de ejercicios, cuyo inicio precoz es lo que determina el resultado a medio plazo.

12. LA REHABILITACIÓN VESTIBULAR: BASES Y TÉCNICAS

12.1. Los tres mecanismos que se explotan

1. Adaptación: la exposición repetida a un error retiniano —la imagen que se desliza sobre la retina al mover la cabeza— hace que el sistema nervioso recalibre la ganancia del reflejo vestibuloocular. Es el mecanismo de los ejercicios de estabilización de la mirada.
2. Sustitución: se potencian estrategias alternativas —sacadas de recolocación anticipatorias, mayor uso de la información visual y propioceptiva, movimientos de cabeza y ojos coordinados— para suplir lo que el vestíbulo ya no aporta. Es el mecanismo principal en la hipofunción bilateral.
3. Habituación: la exposición repetida y sistemática al movimiento o al entorno que provoca los síntomas reduce progresivamente la respuesta. Es el mecanismo que trata la intolerancia al movimiento y la hipersensibilidad visual.

12.2. Los ejercicios

• Estabilización de la mirada: el paciente fija la vista en una diana mientras gira la cabeza horizontal y verticalmente, primero con la diana quieta y después con la diana moviéndose en sentido contrario, progresando en velocidad, en fondos cada vez más complejos y en distintas posiciones. Son los ejercicios de adaptación por excelencia.
• Ejercicios de habituación: se identifican mediante un cuestionario los movimientos que provocan síntomas y se repiten de forma programada, varias veces al día, aceptando que provoquen un mareo leve y transitorio.
• Ejercicios de equilibrio y marcha: reducción de la base de sustentación, superficies inestables, ojos cerrados, giros de cabeza durante la marcha, cambios de dirección, obstáculos, doble tarea y entornos visuales complejos.
• Ejercicios de Cawthorne-Cooksey: el protocolo clásico, que progresa desde los movimientos oculares y cefálicos en la cama hasta la actividad en grupo y al aire libre.
• Ejercicios de Brandt-Daroff: automanejo domiciliario para el vértigo posicional.
• Acondicionamiento físico general y trabajo sobre el miedo a caer y la evitación.

12.3. La regla que decide el pronóstico

12.4. La dosis: lo que hay que escribir en la receta del ejercicio

Un programa vestibular no se prescribe diciendo «haga ejercicios de la vista». Como cualquier tratamiento, tiene una dosis, y de ella depende el resultado. Los ejercicios de estabilización de la mirada se pautan en sesiones cortas pero frecuentes: del orden de uno a dos minutos por ejercicio, repetidos tres a cinco veces al día, hasta acumular unos veinte o treinta minutos diarios. La frecuencia importa más que la duración de cada sesión, porque cada repetición vuelve a exponer al sistema al error retiniano que dispara la adaptación.

La progresión se hace por parámetros, uno cada vez: primero la velocidad del giro cefálico, después el fondo —de una pared lisa a un fondo cargado de estímulos—, luego la posición —de sentado a de pie y a caminando—, y por último la superficie y la doble tarea. En los ejercicios de habituación se identifican los movimientos que provocan síntomas, se gradúan de menor a mayor y se repiten un número fijo de veces, avanzando cuando el que se practica deja de molestar.

Y hay una regla de tolerancia que conviene pactar con el paciente en la primera visita: durante los ejercicios es normal y necesario notar un mareo leve o moderado, que debe ceder en pocos minutos al terminar. Si los síntomas se disparan o persisten más de media hora, la dosis era excesiva y se retrocede un escalón, pero no se suspende el programa. Explicar esto de antemano es lo que evita el abandono, que es la causa número uno de fracaso del tratamiento.

13. EL PROGRAMA: MANIOBRAS, EJERCICIOS Y SEGUIMIENTO

13.1. Las maniobras de reposición canalicular

En el vértigo posicional paroxístico benigno el tratamiento es mecánico y consiste en devolver las otoconias desde el canal semicircular al utrículo, donde ya no producen síntomas. Es uno de los tratamientos más eficaces de toda la medicina: resuelve la mayoría de los casos en una o dos sesiones.

13.2. Indicaciones de la rehabilitación vestibular

• Hipofunción vestibular unilateral: es la indicación con mejor evidencia. Debe iniciarse precozmente, en cuanto lo permita la tolerancia, porque acelera y completa la compensación.
• Hipofunción vestibular bilateral: el objetivo aquí no es recuperar el reflejo perdido sino sustituirlo, potenciando visión y propiocepción y entrenando la marcha segura.
• Vértigo posicional con inestabilidad residual tras la reposición, situación frecuente que a menudo se deja sin tratar por considerar que «ya está resuelto».
• Mareo postural-perceptual persistente, combinando exposición, tratamiento de la ansiedad y, si procede, fármacos.
• Presbivestibulopatía y anciano con caídas de origen multifactorial.
• Postoperatorio de cirugía del ángulo pontocerebeloso y tras la ablación química con gentamicina.
• Traumatismo craneal y conmoción, con mareo persistente.

Existen situaciones de menor rendimiento que conviene reconocer para no generar expectativas falsas: la patología central progresiva, el vértigo de la enfermedad de Ménière durante las crisis —entre ellas sí se trabaja— y los cuadros fluctuantes no controlados, en los que la lesión cambia constantemente y el sistema no llega a recalibrarse.

13.3. Seguimiento y resultado

El programa se pauta con ejercicios domiciliarios varias veces al día —la frecuencia importa más que la duración de cada sesión— y revisiones periódicas para progresar la dificultad. La medida del resultado combina las escalas funcionales de equilibrio y marcha, la agudeza visual dinámica, el Dizziness Handicap Inventory y, sobre todo, dos criterios que el paciente entiende: si ha vuelto a hacer lo que había dejado de hacer y si ha dejado de caerse.

13.3 bis. El paciente que no mejora

Cuando un paciente lleva semanas de tratamiento sin avanzar, la respuesta rara vez es «más de lo mismo». Conviene revisar seis posibilidades en este orden. Que el diagnóstico sea incorrecto: un vértigo posicional de canal horizontal tratado con maniobras de canal posterior, una migraña vestibular tratada como hipofunción, un presíncope tratado como vértigo. Que exista una segunda patología superpuesta, que es lo más frecuente: un vértigo posicional secundario en un paciente con neuritis previa. Que el paciente siga tomando sedantes, a veces por iniciativa propia o recetados en otra consulta.

Las tres restantes son de ejecución. Que la dosis de ejercicio sea insuficiente —el paciente dice que los hace, pero una vez al día y sin progresar—; que exista una conducta de evitación instalada que impide la exposición real aunque los ejercicios se cumplan; o que haya un componente funcional o ansioso predominante, típicamente un mareo postural-perceptual persistente, que requiere añadir tratamiento psicológico y, en ocasiones, farmacológico. Preguntar por lo que el paciente ha dejado de hacer —conducir, salir solo, ir al supermercado— informa mucho mejor del punto en que está el tratamiento que cualquier repetición de las pruebas instrumentales.

13.4. Los diez errores que más se repiten

1. Tratar el vértigo posicional con sedantes vestibulares en lugar de con una maniobra de reposición.
2. Mantener los sedantes más allá de 48 a 72 horas, con lo que se bloquea la compensación.
3. Recomendar reposo y evitación del movimiento, que es exactamente lo contrario del tratamiento.
4. Creer que la posturografía diagnostica la enfermedad causante del trastorno.
5. Dar por descartada una lesión vestibular porque la posturografía sea normal.
6. Interpretar un impulso cefálico normal en un vértigo agudo como signo tranquilizador, cuando apunta a origen central.
7. Explorar solo con Dix-Hallpike y no estudiar el canal horizontal cuando aquella es negativa.
8. Confundir el presíncope o el mareo ansioso con un vértigo vestibular.
9. Olvidar la migraña vestibular en el vértigo episódico espontáneo sin síntomas auditivos.
10. Dar de alta tras resolver el vértigo posicional sin tratar la inestabilidad y el miedo residuales.

Y la idea que resume el tema: el vértigo se diagnostica preguntando cuánto dura y qué lo desencadena, y se trata moviendo. El fármaco alivia la crisis y estorba la recuperación; la maniobra resuelve el problema mecánico; y el ejercicio, repetido y progresivo, es lo que devuelve al paciente su vida.

VIGENCIA DE LAS FUENTES

Este tema se ha elaborado con las siguientes referencias:

• Clasificación internacional de los trastornos vestibulares de la Sociedad Bárány, con las definiciones vigentes de vértigo, mareo, inestabilidad y síntomas vestibulovisuales.
• Criterios diagnósticos de la Sociedad Bárány para el vértigo posicional paroxístico benigno, la enfermedad de Ménière, la migraña vestibular, la hipofunción vestibular bilateral, la presbivestibulopatía y el mareo postural-perceptual persistente.
• Guías de práctica clínica sobre vértigo posicional paroxístico benigno de las sociedades de otorrinolaringología, con las recomendaciones sobre maniobras diagnósticas y de reposición.
• Guía de práctica clínica de rehabilitación vestibular de la sección de neurología de la asociación americana de fisioterapia, con sus recomendaciones sobre adaptación, sustitución y habituación.
• Protocolo HINTS para el diagnóstico diferencial del síndrome vestibular agudo.
• Escalas Dizziness Handicap Inventory, Berg, índice de marcha dinámica y evaluación funcional de la marcha.
• Guías de SERMEF sobre rehabilitación del equilibrio y prevención de caídas, y CIF (OMS, 2001) como marco de función, actividad y participación.