📑 Índice de Contenidos

1. Diabetes Mellitus: Concepto y Epidemiología
   • 1.1. Definición y clasificación
   • 1.2. Epidemiología en Andalucía
   • 1.3. Fisiopatología básica
2. Diagnóstico de Diabetes Mellitus
   • 2.1. Criterios diagnósticos actuales (ADA/OMS)
   • 2.2. Cribado y detección precoz
   • 2.3. Prediabetes: concepto e intervención
3. Tratamiento de la Diabetes Mellitus
   • 3.1. Objetivos de control glucémico
   • 3.2. Tratamiento no farmacológico
   • 3.3. Tratamiento farmacológico: antidiabéticos orales
   • 3.4. Insulinoterapia
   • 3.5. Nuevos fármacos: iSGLT-2, arGLP-1
4. Complicaciones Agudas de la Diabetes
   • 4.1. Hipoglucemia
   • 4.2. Cetoacidosis diabética (CAD)
   • 4.3. Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH)
5. Complicaciones Crónicas de la Diabetes
   • 5.1. Complicaciones microvasculares
   • 5.2. Complicaciones macrovasculares
   • 5.3. Pie diabético
6. Monitorización Continua de Glucosa (MCG)
   • 6.1. Tipos de sistemas de monitorización
   • 6.2. Indicaciones en el SSPA
   • 6.3. Educación y manejo
7. Educación Terapéutica en Diabetes
   • 7.1. Alimentación y planificación de comidas
   • 7.2. Actividad física
   • 7.3. Automonitorización glucémica
   • 7.4. Técnica de administración de insulina
   • 7.5. Programas estructurados SSPA
8. PAI Diabetes del SSPA
   • 8.1. Estructura del proceso
   • 8.2. Circuito asistencial
   • 8.3. Indicadores de calidad
9. Otros Problemas Endocrino-Metabólicos
   • 9.1. Trastornos tiroideos
   • 9.2. Obesidad mórbida
   • 9.3. Síndrome metabólico
10. Valoración y Diagnósticos Enfermeros
    • 10.1. Patrones funcionales alterados
    • 10.2. Escalas e instrumentos específicos
    • 10.3. Diagnósticos NANDA prioritarios

1. Diabetes Mellitus: Concepto y Epidemiología

1.1. Definición y Clasificación

Clasificación Etiológica de la Diabetes Mellitus (American Diabetes Association – ADA)

Tipo	Características
DM Tipo 1	Destrucción de células β pancreáticas (autoinmune en >90% casos), que conduce a déficit absoluto de insulina. Representa el 5-10% de todos los casos de DM. Inicio típicamente en infancia/adolescencia, pero puede debutar a cualquier edad. Requiere insulina desde el diagnóstico.
DM Tipo 2	Resistencia a la insulina (los tejidos no responden adecuadamente) + déficit relativo de secreción (el páncreas no compensa completamente la resistencia). Representa el 90-95% de todos los casos. Factores de riesgo: obesidad, sedentarismo, edad >45 años, antecedentes familiares, etnia, HTA, dislipemia. Evolución progresiva: muchos pacientes eventualmente requieren insulina.
DM Gestacional	Hiperglucemia diagnosticada por primera vez durante el embarazo (habitualmente 2º-3º trimestre). Riesgo de complicaciones materno-fetales. Normalmente se resuelve tras el parto, pero aumenta riesgo futuro de DM tipo 2 en la madre (50% en 10 años).
Otros tipos específicos	DM secundarias a: defectos genéticos función célula β (MODY), enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis crónica, fibrosis quística, hemocromatosis), endocrinopatías (síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma), fármacos (glucocorticoides, tiazidas, antipsicóticos atípicos), infecciones, etc.

1.2. Epidemiología en Andalucía

Según datos del Observatorio del Sistema Sanitario Público de Andalucía:

• Prevalencia: Aproximadamente el 8-10% de la población andaluza adulta tiene DM diagnosticada (más de 400.000 personas). Se estima que otro 2-3% está sin diagnosticar.
• Incidencia: Cerca de 20.000 nuevos casos anuales de DM tipo 2 en Andalucía.
• Mortalidad: La DM es la 7ª causa de muerte en Andalucía. Reduce la esperanza de vida en 5-10 años de media.
• Complicaciones: Principal causa de ceguera en edad laboral, de insuficiencia renal terminal que requiere diálisis, de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores. Factor de riesgo cardiovascular equiparable a haber tenido un infarto previo.
• Costes sanitarios: La DM y sus complicaciones representan aproximadamente el 8-10% del gasto sanitario total del SSPA.

1.3. Fisiopatología Básica

Insulina es una hormona anabólica secretada por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. Sus funciones principales:

• Metabolismo de glucosa: Facilita la entrada de glucosa a células musculares y adipocitos (principal efecto hipoglucemiante). Estimula glucólisis y glucogenogénesis hepática. Inhibe gluconeogénesis y glucogenólisis.
• Metabolismo lipídico: Estimula lipogénesis (formación de triglicéridos). Inhibe lipólisis (degradación de grasa).
• Metabolismo proteico: Estimula síntesis proteica. Inhibe catabolismo proteico.

En DM tipo 1: Destrucción autoinmune de células β → NO hay producción de insulina → glucosa NO entra en células → hiperglucemia + uso de grasas y proteínas como energía alternativa → formación de cuerpos cetónicos (acidosis metabólica) → si no se trata: cetoacidosis diabética (CAD) potencialmente mortal.

En DM tipo 2: Obesidad (especialmente visceral) → resistencia insulínica periférica → páncreas compensa aumentando secreción (hiperinsulinemia) → con el tiempo, células β se agotan → déficit relativo de insulina → hiperglucemia crónica. Factores genéticos + ambientales (dieta, sedentarismo) potencian el proceso.

2. Diagnóstico de Diabetes Mellitus

2.1. Criterios Diagnósticos Actuales (ADA/OMS)

Prediabetes (Estado Intermedio de Hiperglucemia)

Categoría de riesgo aumentado de desarrollar DM. NO es enfermedad en sí, pero indica metabolismo alterado de glucosa. Criterios:

• Glucemia basal alterada (GBA): GPA entre 100-125 mg/dl
• Tolerancia alterada a glucosa (TAG): Glucemia 2h SOG entre 140-199 mg/dl
• HbA1c entre 5,7-6,4% (criterio ADA; OMS no lo recomienda aún por falta de estandarización global)

2.2. Cribado y Detección Precoz

La DM tipo 2 puede estar asintomática durante años. Se estima que 30-50% personas con DM tipo 2 están sin diagnosticar. Por ello, el cribado oportunista es esencial.

Recomendaciones de Cribado (PAI Diabetes SSPA 2018)

¿A quién cribar?

1. Adultos ≥45 años: Cribado cada 3 años con glucemia basal o HbA1c (si normal). Si factores de riesgo adicionales: cribado más frecuente (anual o bienal).
2. Adultos <45 años CON factores de riesgo:
   • Sobrepeso/obesidad (IMC ≥25 kg/m² en población general; ≥23 kg/m² en asiáticos) + al menos UN factor adicional:
     • Antecedentes familiares de DM en 1º grado (padre, madre, hermanos)
     • Sedentarismo (actividad física <150 min/semana)
     • Etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinoamericanos, asiáticos, nativos americanos)
     • DM gestacional previa o recién nacido >4 kg
     • HTA (≥140/90 mmHg o tratamiento antihipertensivo)
     • HDL-c <35 mg/dl y/o triglicéridos >250 mg/dl
     • Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
     • Prediabetes previa (GBA, TAG, HbA1c 5,7-6,4%)
     • Enfermedad cardiovascular establecida
     • Acantosis nigricans (hiperpigmentación/engrosamiento pliegues: cuello, axilas)
     • Tratamientos con fármacos diabetógenos (glucocorticoides, antipsicóticos atípicos, tiazidas, estatinas altas dosis)

¿Qué prueba usar para cribado?

• HbA1c (preferida por comodidad: no requiere ayuno, estable) o Glucemia plasmática en ayunas (más económica, ampliamente disponible).
• La SOG (curva de glucosa) NO se recomienda para cribado poblacional (solo en casos seleccionados: sospecha DM gestacional, discrepancia entre GPA y HbA1c).

3. Tratamiento de la Diabetes Mellitus

3.1. Objetivos de Control Glucémico

Otros Objetivos de Control (Manejo Integral Factores de Riesgo Cardiovascular)

• Presión arterial: <140/90 mmHg en mayoría pacientes. <130/80 mmHg si jóvenes o alto riesgo CV. Fármacos de 1ª línea: IECA o ARA2 (nefroprotección adicional).
• Lípidos:
  • LDL-c <100 mg/dl (objetivo general). <70 mg/dl si enfermedad CV establecida o muy alto riesgo.
  • Estatinas indicadas en TODOS los pacientes con DM tipo 2 >40-50 años (prevención primaria), independientemente del nivel de colesterol basal (DM = equivalente CV).
  • Triglicéridos <150 mg/dl. HDL-c >40 mg/dl (hombres), >50 mg/dl (mujeres).
• Antiagregación: AAS 75-100 mg/día en prevención secundaria (DM + evento CV previo: IAM, ictus, EAP). En prevención primaria: valorar si >50 años + ≥1 factor de riesgo CV adicional y SIN alto riesgo hemorrágico.
• Tabaquismo: Cesación completa (duplica riesgo CV, triplica riesgo amputación). Ofrecer intervención conductual + farmacoterapia (vareniclina, bupropión, TSN).

3.2. Tratamiento No Farmacológico (Pilar Fundamental)

La modificación de estilos de vida es la base del tratamiento en DM tipo 2 y complemento esencial en DM tipo 1. TODOS los pacientes deben recibirla ANTES o JUNTO con farmacoterapia.

Alimentación (Terapia Nutricional Médica)

Objetivos nutricionales:

• Alcanzar/mantener peso corporal saludable (IMC 18,5-24,9 kg/m²)
• Mejorar control glucémico, presión arterial, lípidos
• Prevenir/retrasar complicaciones crónicas
• Considerar preferencias personales, cultura, acceso económico alimentos

Recomendaciones dietéticas específicas:

• Patrón dietético: Dieta mediterránea (evidencia sólida: mejora control glucémico, reduce eventos CV). Alternativas: DASH, dieta vegetariana/vegana planificada.
• Carbohidratos: 45-60% del valor calórico total (VCT). Priorizar carbohidratos complejos (cereales integrales, legumbres, verduras) sobre refinados/azúcares simples. Evitar bebidas azucaradas (refrescos, zumos industriales). Concepto de «índice glucémico» (IG) y «carga glucémica» (CG): preferir alimentos con IG bajo/moderado.
• Fibra: Mínimo 25-30 g/día (fibra soluble especialmente beneficiosa: avena, legumbres, manzana).
• Grasas: <30-35% VCT. Limitar grasas saturadas (<7% VCT) y grasas trans (mínimas). Priorizar monoinsaturadas (aceite oliva virgen extra, aguacate, frutos secos) y poliinsaturadas omega-3 (pescado azul 2-3 veces/semana).
• Proteínas: 15-20% VCT (1-1,5 g/kg/día). Preferir fuentes vegetales (legumbres, soja) y carnes magras. Si nefropatía: restricción proteica 0,8 g/kg/día (retrasa progresión).
• Sodio: <2300 mg/día (aprox. 6g sal común). Si HTA: <2000 mg/día.
• Alcohol: Moderación. Si se consume: ≤1 bebida/día (mujeres), ≤2 bebidas/día (hombres). 1 bebida = 150 ml vino o 330 ml cerveza. ⚠️ Riesgo hipoglucemia en tratamiento con insulina/secretagogos (alcohol inhibe gluconeogénesis hepática).
• Edulcorantes no calóricos: Permitidos (sacarina, aspartamo, stevia, sucralosa). NO aumentan glucemia. Útiles para reducir ingesta azúcares.

Actividad Física

Beneficios del ejercicio en DM:

• Mejora sensibilidad a la insulina (efecto agudo: 24-72h post-ejercicio; efecto crónico: adaptaciones metabólicas)
• Reduce HbA1c 0,5-0,7% (efecto modesto pero significativo)
• Ayuda control de peso, reduce grasa visceral
• Mejora perfil lipídico (aumenta HDL-c, reduce triglicéridos)
• Reduce presión arterial
• Mejora función cardiovascular, previene enfermedad coronaria
• Mejora bienestar psicológico, reduce estrés/ansiedad

Recomendaciones de ejercicio (ADA/ACSM):

• Ejercicio aeróbico: Mínimo 150 minutos/semana de intensidad moderada (caminar rápido, nadar, ciclismo, bailar) repartidos en al menos 3 días/semana (con no más de 2 días consecutivos sin ejercicio). Alternativamente: 75 min/semana de intensidad vigorosa (correr, deportes competitivos). Objetivo óptimo: 300 min/semana.
• Ejercicio de resistencia (fuerza): 2-3 sesiones/semana en días no consecutivos. Trabajo de grupos musculares principales (piernas, brazos, core) con pesas, bandas elásticas, peso corporal. 8-10 ejercicios, 1-3 series de 10-15 repeticiones.
• Flexibilidad y equilibrio: Yoga, tai-chi. Beneficioso especialmente en personas mayores (reduce caídas, mejora movilidad).
• Reducir sedentarismo: Interrumpir periodos prolongados sentado (>90 min) con 3 min de actividad ligera (caminar, estiramientos).

3.3. Tratamiento Farmacológico de la DM Tipo 2: Antidiabéticos Orales e Inyectables No Insulínicos

Si modificación estilos de vida (3-6 meses) NO alcanza objetivo glucémico → INICIAR FARMACOTERAPIA. Elección del fármaco según:

• HbA1c basal (distancia al objetivo)
• Presencia de comorbilidades (enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica)
• Riesgo de hipoglucemia, ganancia de peso
• Coste, acceso, preferencias del paciente

Grupo Farmacológico	Fármacos Principales	Mecanismo de Acción	Características Clínicas
BIGUANIDAS	Metformina 500-1000 mg	↓ Gluconeogénesis hepática ↑ Sensibilidad insulina periférica ↓ Absorción intestinal glucosa	1ª LÍNEA en DM tipo 2 (salvo contraindicación) ✅ NO causa hipoglucemia ✅ NO ganancia de peso (neutral o ↓ leve) ✅ Beneficio CV demostrado (estudio UKPDS) ✅ Bajo coste ❌ Efectos GI frecuentes: diarrea, náuseas (administrar CON comidas, titular dosis gradual) ❌ Contraindicaciones: Insuficiencia renal severa (FG <30 ml/min), acidosis metabólica, insuficiencia hepática severa, insuficiencia cardíaca inestable, alcoholismo ⚠️ Riesgo acidosis láctica (raro: 0,03 casos/1000 pacientes-año, pero grave). Suspender temporalmente si: cirugía mayor, procedimientos con contraste yodado IV (suspender 48h antes, reanudar 48h después si función renal estable), infección severa, deshidratación
SULFONILUREAS	Glimepirida 1-4 mg Gliclazida 30-120 mg Glipizida 2,5-20 mg	↑ Secreción insulina por células β (cierre canales KATP → despolarización → apertura canales Ca → exocitosis gránulos insulina)	✅ Potencia hipoglucemiante moderada-alta (↓ HbA1c 1-1,5%) ✅ Bajo coste ❌ Riesgo hipoglucemia (especialmente ancianos, insuficiencia renal, ayuno prolongado). Glimepirida: menor riesgo que glibenclamida (ya no recomendada) ❌ Ganancia de peso (2-3 kg) ❌ Fallo secundario (agotamiento células β con el tiempo) Uso actual: 2ª línea si metformina contraindicada o no tolerada. Combinación metformina + sulfonilurea si HbA1c lejos de objetivo
GLINIDAS (Secretagogos de acción rápida)	Repaglinida 0,5-4 mg Nateglinida 60-120 mg	Similar sulfonilureas pero acción más rápida y corta	✅ Control glucemia postprandial ❌ Riesgo hipoglucemia (menor que sulfonilureas) ❌ Ganancia de peso Administración: INMEDIATAMENTE antes de cada comida principal (máx. 3 veces/día) Uso actual: Limitado. Alternativa en pacientes con horarios comidas irregulares
INHIBIDORES DPP-4 (Gliptinas)	Sitagliptina 100 mg Vildagliptina 50 mg/12h Linagliptina 5 mg Saxagliptina 5 mg	Inhiben dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) → ↑ GLP-1 y GIP endógenos → ↑ secreción insulina dependiente glucosa + ↓ glucagón	✅ NO hipoglucemia (acción glucosa-dependiente) ✅ Peso neutro ✅ Buena tolerancia, vía oral ❌ Potencia hipoglucemiante modesta (↓ HbA1c 0,5-0,8%) ❌ Sin beneficio CV demostrado (estudios neutrales: SAVOR, EXAMINE) ⚠️ Posible ↑ riesgo pancreatitis aguda (controvertido) Uso actual: Combinación con metformina (2ª línea) si bajo riesgo hipoglucemia prioritario. Sitagliptina: ajuste dosis si insuficiencia renal. Linagliptina: NO ajuste renal (metabolismo hepático)
AGONISTAS RECEPTOR GLP-1 (arGLP-1)	Inyectables SC: Liraglutida 1,2-1,8 mg/día Dulaglutida 0,75-1,5 mg/semana Semaglutida 0,5-1 mg/semana Oral: Semaglutida oral 7-14 mg/día	Análogos GLP-1 (incretina) resistentes a degradación DPP-4: ↑ Secreción insulina glucosa-dependiente ↓ Glucagón ↓ Vaciamiento gástrico ↑ Saciedad (efecto a nivel SNC)	✅ Potencia hipoglucemiante alta (↓ HbA1c 1-1,5%) ✅ Pérdida de peso significativa (3-5 kg, hasta 10-15 kg con semaglutida dosis altas) ✅ NO hipoglucemia (si no combinado con insulina/SU) ✅ BENEFICIO CV demostrado en pacientes con DM + enfermedad CV establecida o alto riesgo (estudios LEADER, SUSTAIN-6, REWIND): ↓ eventos CV mayores (IAM, ictus, muerte CV) 12-26% ✅ Nefroprotección (↓ progresión albuminuria) ❌ Efectos GI: náuseas (30-40% pacientes, generalmente transitorias), vómitos, diarrea. Iniciar dosis bajas, titular gradual ❌ Inyectable (excepto semaglutida oral). Algunos pacientes rechazo vía SC ❌ Alto coste ⚠️ Contraindicación: historia personal/familiar cáncer medular tiroides, neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2). Precaución si pancreatitis previa Indicación preferente SSPA: DM tipo 2 + obesidad (IMC ≥30) o DM tipo 2 + enfermedad CV establecida
INHIBIDORES SGLT-2 (Gliflozinas)	Empagliflozina 10-25 mg Dapagliflozina 5-10 mg Canagliflozina 100-300 mg	Inhiben cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) en túbulo proximal renal → ↓ reabsorción glucosa → glucosuria (eliminación ~80g glucosa/día en orina) + natriuresis	✅ Potencia hipoglucemiante moderada (↓ HbA1c 0,5-1%) ✅ Pérdida de peso (2-3 kg) ✅ ↓ Presión arterial (efecto diurético osmótico) ✅ NO hipoglucemia (mecanismo independiente insulina) ✅ BENEFICIO CV demostrado: ↓ hospitalización por insuficiencia cardíaca (IC) 30-40% (estudios EMPA-REG, DECLARE, CANVAS). Indicación preferente si DM + IC ✅ Nefroprotección: ↓ progresión ERC, ↓ eventos renales (estudio CREDENCE canagliflozina, DAPA-CKD dapagliflozina). Indicación si DM + ERC estadio 2-4 (FG 25-90 ml/min) ❌ ↑ Infecciones genitourinarias (ITU, candidiasis genital) 5-10% (por glucosuria). Más frecuente en mujeres. Higiene adecuada, tratamiento antifúngico si precisa ❌ Riesgo cetoacidosis euglucémica (CAD con glucemia <250 mg/dl, atípica). Factores desencadenantes: cirugía, dieta muy baja en HC, alcohol, enfermedad aguda. Suspender iSGLT-2 48-72h antes cirugía programada ❌ Posible ↑ riesgo amputación (canagliflozina en estudio CANVAS, mecanismo incierto). Precaución si EAP severa, úlceras pie activas ⚠️ Reducir eficacia si FG <45 ml/min (menos glucosa filtrada). Dapagliflozina: hasta FG 25 ml/min. Empagliflozina: hasta FG 20 ml/min Indicación preferente SSPA: DM tipo 2 + insuficiencia cardíaca o DM tipo 2 + ERC (albuminuria)
INHIBIDORES ALFA-GLUCOSIDASA	Acarbosa 50-100 mg/8h	Inhiben alfa-glucosidasas intestinales → ↓ digestión/absorción carbohidratos complejos → ↓ glucemia postprandial	✅ NO hipoglucemia ✅ Peso neutro ❌ Potencia hipoglucemiante baja (↓ HbA1c 0,5-0,8%) ❌ Efectos GI muy frecuentes: flatulencia, distensión abdominal, diarrea (por fermentación HC no absorbidos en colon). Limita adherencia ❌ 3 tomas/día (con 1ª cucharada de cada comida principal) Uso actual: Muy limitado (mala tolerancia). Alternativa si predomina hiperglucemia postprandial
TIAZOLIDINEDIONAS (Glitazonas)	Pioglitazona 15-45 mg	Agonistas receptores PPAR-γ → ↑ sensibilidad insulina en tejido adiposo, músculo, hígado. Redistribución grasa (↑ subcutánea, ↓ visceral)	✅ Potencia hipoglucemiante moderada (↓ HbA1c 0,5-1,4%) ✅ NO hipoglucemia ✅ Efecto duradero (mejora función células β) ❌ Ganancia de peso significativa (3-5 kg, por retención hídrica + ↑ masa grasa) ❌ ↑ Retención líquidos → edemas, empeoramiento insuficiencia cardíaca. CONTRAINDICADA en IC clase III-IV NYHA ❌ ↑ Riesgo fracturas (especialmente mujeres posmenopáusicas: muñeca, tobillo, pie). Mecanismo: afectación osteoblastos ⚠️ Posible ↑ riesgo cáncer vejiga (controvertido, estudios contradictorios). Evitar si hematuria, historia cáncer vejiga Uso actual: Muy limitado (efectos adversos). Rosiglitazona retirada en Europa (↑ riesgo CV). Pioglitazona: ocasionalmente en combinación si resistencia insulina severa

3.4. Insulinoterapia en Diabetes Mellitus Tipo 1

La DM tipo 1 requiere insulina exógena SIEMPRE desde el diagnóstico (no hay producción endógena). Objetivos:

• Mimetizar patrón fisiológico de secreción insulina: basal continua (24h) + bolus prandiales (con comidas)
• Flexibilidad para adaptarse a variaciones ingesta, ejercicio, estrés, enfermedad
• Prevenir complicaciones agudas (cetoacidosis) y crónicas

Tipos de Insulina (Clasificación según Duración de Acción)

Tipo	Ejemplos	Inicio	Pico	Duración	Uso
RÁPIDA (Análogos)	Lispro Aspart Glulisina	5-15 min	1-2h	3-5h	Bolus prandial. Administrar 0-15 min ANTES de comida. Imita pico fisiológico postprandial. Preferida sobre regular (acción más rápida/predecible)
REGULAR (Insulina humana)	Actrapid Humulina Regular	30-60 min	2-4h	6-8h	Bolus prandial (30 min ANTES comida). Uso hospitalario IV (cetoacidosis, cirugía). Menos usada actualmente (análogos rápidos superiores)
INTERMEDIA (NPH)	Insulatard Humulina NPH	1-2h	4-8h	12-18h	Insulina basal. 1-2 inyecciones/día. ❌ Pico pronunciado (riesgo hipoglucemia, especialmente nocturna). Variabilidad día a día. Requiere resuspensión (agitar vial). Menos usada (análogos basales superiores)
LENTA (Análogos basales)	Glargina U100 Detemir Glargina U300 Degludec	1-2h	Sin pico (perfil plano)	20-24h (glargina, detemir) 24-42h (glargina U300, degludec)	Insulina basal preferida DM tipo 1 y tipo 2. 1 inyección/día (glargina, degludec) o 2/día (detemir). Menor variabilidad, menor riesgo hipoglucemia nocturna vs NPH. NO mezclar con otras insulinas. Inyección SC abdomen, muslo, glúteo
MEZCLAS BIFÁSICAS	NovoMix 30 (30% aspart + 70% aspart protamina) Humalog Mix 25/50	Dual: rápido + intermedio	Dual	12-24h	Simplifica pautas (2 inyecciones/día: desayuno y cena). Combina basal + prandial. ❌ Menor flexibilidad, mayor riesgo hipoglucemia. Uso DM tipo 2 si dificultad adherencia pautas complejas

Técnica de Administración de Insulina (CRUCIAL para Efectividad y Prevención Complicaciones)

3.5. Nuevos Fármacos: Perspectivas Futuras

La investigación en diabetes es muy activa. Fármacos recientes/en desarrollo:

• Agonistas duales GIP/GLP-1 (Tirzepatida): Aprobado 2022. Combina acción GLP-1 + GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente glucosa). Mayor potencia hipoglucemiante (↓ HbA1c 2-2,5%) y mayor pérdida de peso (hasta 15-20 kg) que arGLP-1. Estudios CV en curso.
• Inhibidores dobles SGLT-1/SGLT-2 (Sotagliflozina): Bloquean reabsorción glucosa renal (SGLT-2) + intestinal (SGLT-1). Aprobado en Europa 2022 para DM tipo 1 (adyuvante insulina) y tipo 2. Beneficio CV/renal similar iSGLT-2, pero posiblemente mayor efecto glucémico.
• Insulinas de ultra-larga duración: Insulina semanal (icodec, basal semanal en investigación fase 3). Simplificaría adherencia.
• Inmunoterapia DM tipo 1: Teplizumab (anti-CD3 monoclonal): Aprobado 2022 USA para retrasar debut DM tipo 1 en personas con autoinmunidad pancreática pero aún sin diabetes (estadio 2). Retrasa progresión ~2-3 años. Otras estrategias: vacunas, tolerancia antígenos.

4. Complicaciones Agudas de la Diabetes

Las complicaciones agudas son emergencias metabólicas potencialmente mortales si no se tratan rápidamente. Requieren actuación enfermera INMEDIATA en muchos casos.

4.1. Hipoglucemia

Fisiopatología y Síntomas

Cuando glucemia desciende <70 mg/dl, el organismo activa respuesta contrarregulatoria:

1. Glucemia ~70 mg/dl: ↓ Secreción insulina + ↑ glucagón → glucogenólisis hepática
2. Glucemia ~65 mg/dl: ↑ Adrenalina → glucogenólisis + gluconeogénesis + lipólisis. Síntomas adrenérgicos (autonómicos): temblor, palpitaciones, sudoración, ansiedad, hambre
3. Glucemia <55 mg/dl: Neuroglucopenia (cerebro depende casi exclusivamente de glucosa). Síntomas: confusión, dificultad concentración/habla, mareo, visión borrosa, somnolencia, cefalea, cambios conducta (irritabilidad, agresividad), incoordinación motora
4. Glucemia <30 mg/dl: Convulsiones, pérdida de consciencia, coma. Daño neurológico si prolongada (>1-2h). Muerte posible.

⚠️ Hipoglucemia desapercibida (Fallo contrarregulación): Pérdida síntomas autonómicos de alerta (temblor, sudoración). Típico en DM tipo 1 larga evolución con hipoglucemias recurrentes, neuropatía autonómica, o control muy estricto crónico. Muy peligroso: paciente pasa directamente a neuroglucopenia sin «aviso». Mayor riesgo hipoglucemia severa (x6-7). Tratamiento: relajar objetivos glucémicos temporalmente (evitar hipoglucemias 2-3 semanas → recuperación parcial síntomas), educación, MCG con alarmas.

Causas de Hipoglucemia

• Exceso insulina/secretagogos: Dosis excesiva, error administración, cambio tipo insulina sin ajuste dosis
• Ingesta insuficiente carbohidratos: Omisión/retraso comida, vómitos, dieta restrictiva
• Ejercicio físico intenso/prolongado: Sin reducción insulina/ingesta HC adicional
• Alcohol: Inhibe gluconeogénesis hepática. Riesgo especial si ayuno + alcohol (hipoglucemia retardada 6-24h)
• Insuficiencia renal/hepática: ↓ Aclaramiento insulina, ↓ gluconeogénesis
• Interacciones farmacológicas: Betabloqueantes (enmascaran síntomas, prolongan hipoglucemia), salicilatos altas dosis, fibratos, IECAs
• Embarazo: 1º trimestre (aumento sensibilidad insulina)

4.2. Cetoacidosis Diabética (CAD)

Complicación aguda grave caracterizada por hiperglucemia + cetosis + acidosis metabólica. Típica de DM tipo 1 (20-30% debuta con CAD), pero puede ocurrir en DM tipo 2 en estrés severo.

Fisiopatología

Déficit ABSOLUTO o SEVERO de insulina (olvido dosis, infección, debut DM1) + ↑ Hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, adrenalina, GH) →

• Hiperglucemia severa (generalmente >250 mg/dl, a menudo >400-600 mg/dl): ↑ Gluconeogénesis hepática + ↓ utilización glucosa periférica
• Lipólisis masiva (uso grasas como energía alternativa) → ↑ Ácidos grasos libres → Hígado los convierte en cuerpos cetónicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato, acetona) → Acumulación → Acidosis metabólica (pH <7,3, HCO3 <18 mEq/L)
• Diuresis osmótica (glucosuria) → Poliuria → Deshidratación severa + pérdidas electrolíticas (K, Na, P, Mg)

Clínica

Síntomas y signos:

• Síntomas hiperglucemia: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso (días-semanas previas)
• Deshidratación: Sequedad piel/mucosas, hipotensión (TA sistólica <90 mmHg), taquicardia, oliguria
• Acidosis:
  • Respiración de Kussmaul (respiración rápida y profunda, suspirante): Compensación respiratoria (eliminación CO2 para ↑ pH). SIGNO PATOGNOMÓNICO CAD
  • Aliento cetónico/afrutado (olor a «manzanas podridas», por acetona volátil exhalada)
• Síntomas GI: Náuseas, vómitos (50-80% casos), dolor abdominal difuso (puede simular abdomen agudo)
• Alteración nivel consciencia: Desde somnolencia leve hasta estupor/coma (20% casos). Correlaciona con osmolalidad sérica (>320 mOsm/kg → alto riesgo coma)

Diagnóstico

Parámetro	CAD Leve	CAD Moderada	CAD Severa
Glucemia	>250 mg/dl (típicamente >400 mg/dl)
pH arterial	7,25-7,30	7,00-7,24	<7,00
HCO3 (mEq/L)	15-18	10-<15	<10
Anion GAP*	>10	>12	>12
Cetonas séricas	Positivas	Positivas	Positivas
Cetonuria	Positiva	Positiva	Positiva
Osmolalidad efectiva (mOsm/kg)	Variable	Variable	Variable
Estado mental	Alerta	Alerta/somnoliento	Estupor/coma

*Anion GAP = Na – (Cl + HCO3). Normal: 8-12 mEq/L. Elevado en CAD por acúmulo aniones orgánicos (cetoácidos)

Factores Desencadenantes

• Infección (30-40% casos): Neumonía, ITU, gastroenteritis, celulitis, absceso dental
• Omisión/dosis insuficiente insulina (20-30%): No adherencia, error técnico, vómitos que impiden ingesta/medicación
• Debut DM tipo 1 (20-30%)
• Otros: IAM, ictus, pancreatitis aguda, trauma, cirugía, embarazo, fármacos (glucocorticoides, antipsicóticos atípicos, inhibidores SGLT-2 [CAD euglucémica rara])

Tratamiento CAD (ÁMBITO HOSPITALARIO – UCI/Urgencias)

Objetivos:

1. Corregir deshidratación e hipovolemia
2. Corregir hiperglucemia
3. Corregir cetosis y acidosis
4. Corregir alteraciones electrolíticas (especialmente K)
5. Identificar/tratar factor desencadenante

Medidas terapéuticas (esquema general):

1. Fluidoterapia IV (PRIORITARIO):
   • 1ª hora: Suero fisiológico 0,9% 1000-1500 ml (15-20 ml/kg) para expandir volumen
   • Siguientes horas: Continuar SF 0,9% 250-500 ml/h (según estado hidratación, función cardíaca/renal). Si Na corregido >150 mEq/L: cambiar a SF 0,45% (hipotónico)
   • Cuando glucemia <250 mg/dl: Añadir glucosa (glucosado 5-10% + SF) para prevenir hipoglucemia mientras se corrige cetosis (insulina IV debe continuar hasta resolución cetosis, aunque glucemia normalice)
   • Objetivo: Rehidratación completa en 24-48h
2. Insulina IV en perfusión continua:
   • Insulina regular (Actrapid, Humulina R) en perfusión IV continua
   • Dosis inicial: Bolus IV 0,1 UI/kg, luego perfusión 0,1 UI/kg/h (ej: paciente 70 kg → 7 UI/h)
   • Objetivo: ↓ Glucemia 50-75 mg/dl/h (NO más rápido: riesgo edema cerebral, especialmente niños/adolescentes)
   • Si glucemia NO desciende 50 mg/dl en 1ª hora: ↑ perfusión (doblar dosis)
   • Cuando glucemia <250 mg/dl: ↓ perfusión insulina a 0,05 UI/kg/h y añadir glucosa IV
   • Continuar insulina IV hasta resolución CAD (pH >7,3, HCO3 >18, cetonas negativas), NO solo hasta glucemia normal. Puede requerir 12-24h
   • Transición a insulina SC: Solapamiento (administrar 1ª dosis SC 1-2h ANTES de suspender perfusión IV, para evitar reaparición cetosis)
3. Reposición POTASIO:
   • ⚠️ CRÍTICO: K sérico suele estar normal/elevado al ingreso (por acidosis: K sale de células), PERO hay DEPLECIÓN TOTAL K corporal (pérdidas urinarias). Al iniciar tratamiento (insulina + rehidratación): K entra células → HIPOPOTASEMIA SEVERA (arritmias, parada cardíaca)
   • Protocolo reposición K:
     • Si K <3,3 mEq/L: POSPONER insulina hasta K >3,3 (administrar K IV urgente 20-30 mEq/h)
     • Si K 3,3-5,2 mEq/L: Añadir 20-30 mEq K/L fluidos IV
     • Si K >5,2 mEq/L: NO añadir K inicialmente, monitorizar horariamente
   • Objetivo: Mantener K 4-5 mEq/L
4. Bicarbonato IV:
   • CONTROVERTIDO, NO rutinario. Considerar SOLO si pH <6,9 (acidosis muy severa con compromiso hemodinámico)
   • Dosis: Bicarbonato 1 M 100 ml en 400 ml SF 0,45% IV en 2h. Repetir si pH sigue <7 tras 2h
   • Riesgos: Hipopotasemia, acidosis paradójica SNC, edema cerebral
5. Fosfato:
   • Depleción frecuente, pero reposición rutinaria NO recomendada (sin beneficio clínico demostrado, puede causar hipocalcemia)
   • Considerar si: P <1 mg/dl, debilidad muscular severa, disfunción cardíaca/respiratoria
6. Monitorización estrecha:
   • Glucemia capilar: Cada 1h inicialmente
   • Gasometría venosa: Cada 2-4h (pH, HCO3, cetonas β-hidroxibutirato si disponible)
   • Ionograma (Na, K, Cl): Cada 2-4h
   • Balance hídrico estricto (diuresis horaria mediante sondaje vesical si preciso)
   • Constantes vitales: FC, TA, FR, Tª, SatO2
   • ECG (monitorización K: onda T picuda si hiperK, onda T aplanada/onda U si hipoK)
7. Identificar/tratar causa desencadenante:
   • Hemocultivo, urocultivo, Rx tórax si sospecha infección
   • Antibioterapia empírica si sepsis
   • Troponinas, ECG si sospecha IAM

4.3. Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH)

Complicación aguda caracterizada por hiperglucemia EXTREMA + hiperosmolalidad + deshidratación severa, PERO SIN cetosis significativa. Típico de DM tipo 2 (especialmente ancianos).

Fisiopatología

Déficit RELATIVO de insulina (suficiente para evitar lipólisis masiva/cetogénesis, PERO insuficiente para control glucemia) + ↑ Hormonas contrarreguladoras + factor precipitante (infección, ictus, IAM, fármacos diuréticos/glucocorticoides) →

• Hiperglucemia SEVERA (>600 mg/dl, a menudo >1000 mg/dl): ↑ Gluconeogénesis + ↓ utilización glucosa
• Diuresis osmótica masiva → Deshidratación EXTREMA (déficit agua 8-12 L) + Hiperosmolalidad (>320 mOsm/kg)
• NO cetosis (cetonas negativas o trazas): Insulina residual suficiente inhibe lipólisis

Diferencias Clave EHH vs CAD

Característica	CAD	EHH
Tipo DM	Tipo 1 (típico)	Tipo 2, ancianos
Inicio	Rápido (horas-días)	Insidioso (días-semanas)
Glucemia	250-800 mg/dl (promedio ~450)	>600 mg/dl (promedio ~1000-1200)
pH arterial	<7,3 (acidosis)	>7,3 (normal o acidosis láctica leve)
HCO3	<18 mEq/L	>18 mEq/L
Cetonas	POSITIVAS +++	Negativas o trazas +
Osmolalidad	<320 mOsm/kg	>320 mOsm/kg (a menudo >350)
Deshidratación	Moderada-severa	MUY SEVERA (déficit 8-12 L)
Respiración Kussmaul	SÍ (compensación acidosis)	NO (no hay acidosis)
Aliento cetónico	SÍ	NO
Alteración consciencia	Variable (20% coma)	Frecuente (50% coma, convulsiones)
Mortalidad	1-5% (con tratamiento adecuado)	10-20% (mayor edad, comorbilidades)

💡 TRUCO MNEMOTÉCNICO EXAMEN: CAD = «Cetonas + Acidosis + DM tipo 1». EHH = «Extrema hiperglucemia + Hiperosmolar (sin cetonas) + ancianos».

Clínica EHH

• Deshidratación severa: Sequedad mucosas extrema, hipotensión marcada, taquicardia, oliguria/anuria
• Alteración neurológica: Desde somnolencia, confusión, hasta coma (50%). Convulsiones focales/generalizadas (15-25%). Déficits neurológicos focales transitorios (hemiparesia, afasia) que simulan ictus
• NO respiración de Kussmaul (no acidosis)
• NO aliento cetónico
• Síntomas previos (días-semanas): Poliuria, polidipsia extrema, debilidad progresiva

Tratamiento EHH (Similar CAD con DIFERENCIAS)

1. Fluidoterapia AGRESIVA (MÁS IMPORTANTE que en CAD):
   • Déficit agua: 8-12 litros. Reposición: 50% primeras 12h, resto 24-48h
   • 1ª hora: SF 0,9% 1-1,5 L
   • Siguientes horas: SF 0,9% 500-1000 ml/h (según estado hemodinámico, edad, función cardíaca). ⚠️ Precaución ancianos (sobrecarga)
   • Cuando glucemia <300 mg/dl: Añadir glucosa (glucosado 5% + SF)
2. Insulina IV:
   • Dosis MENOR que CAD (pacientes más sensibles)
   • Perfusión 0,05-0,1 UI/kg/h
   • Objetivo: ↓ Glucemia 50-100 mg/dl/h. ⚠️ NO descender muy rápido (riesgo edema cerebral, aunque más raro que CAD)
3. Reposición K: Igual protocolo CAD. Vigilancia estrecha (hipopotasemia frecuente y peligrosa)
4. Anticoagulación profiláctica: Heparina bajo peso molecular (HBPM) SC. EHH tiene ALTO riesgo trombótico (hiperosmolalidad, deshidratación, inmovilización). Prevención TVP/TEP
5. Identificar/tratar factor desencadenante: Infección (50% casos), IAM, ictus, fármacos

5. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

Las complicaciones crónicas de la diabetes son consecuencia de la hiperglucemia mantenida a lo largo de años. Se clasifican en microvasculares (afectan pequeños vasos: capilares y arteriolas) y macrovasculares (arterias de mediano y gran calibre). La prevención mediante control glucémico estricto (HbA1c <7%), control de otros factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, tabaquismo), y el cribado sistemático son fundamentales para reducir la morbimortalidad asociada.

5.1. Complicaciones Microvasculares

A) RETINOPATÍA DIABÉTICA

Es la causa más frecuente de ceguera en edad laboral (20-65 años) en países desarrollados. Afecta a la microcirculación retiniana. Fisiopatología: Hiperglucemia crónica → daño endotelio capilar retiniano → ↑ permeabilidad vascular + microaneurismas + neovascularización patológica.

Clasificación

Estadio	Características	Tratamiento
Retinopatía NO proliferativa (RD no proliferativa)	• Microaneurismas • Hemorragias intrarretinianas • Exudados duros (depósitos lipídicos) • Edema macular	Control glucémico + HTA Fotocoagulación láser si edema macular clínicamente significativo
Retinopatía proliferativa (RD proliferativa)	• Neovascularización (neovasos frágiles en retina/papila) • Riesgo hemorragia vítrea • Desprendimiento de retina	Panfotocoagulación láser urgente Inyección intravítrea anti-VEGF Vitrectomía si complicaciones

B) NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es la causa más frecuente de Enfermedad Renal Crónica (ERC) y de entrada en diálisis en España (~25% pacientes en hemodiálisis). Fisiopatología: Hiperglucemia → daño mesangio glomerular + alteración filtración → proteinuria progresiva → insuficiencia renal.

Estadios Evolución

1. Hiperfiltración glomerular: ↑ Filtrado glomerular (FG >120 ml/min). Reversible con control glucémico
2. Microalbuminuria: Excreción albúmina 30-300 mg/24h (o cociente albúmina/creatinina orina 30-300 mg/g). Marcador precoz daño renal. Aún reversible
3. Proteinuria franca (macroalbuminuria): >300 mg/24h. Progresión irreversible
4. Insuficiencia Renal Crónica: ↓ FG <60 ml/min. Estadios ERC 3-5
5. ERC terminal: FG <15 ml/min. Diálisis o trasplante renal

C) NEUROPATÍA DIABÉTICA

Afecta ~50% diabéticos con >10 años evolución. Fisiopatología: Hiperglucemia → daño axonal + desmielinización por mecanismos metabólicos (vía polioles, estrés oxidativo) + isquemia vasa nervorum.

Tipos Principales

1) Polineuropatía Sensitivo-Motora Distal Simétrica (FORMA MÁS FRECUENTE, 70%):

• Clínica: Distribución «en calcetín y guante». Inicio pies → ascendente. Síntomas sensitivos: parestesias, disestesias («quemazón», «hormigueo»), hipoestesia, dolor neuropático (peor nocturno). Síntomas motores (tardíos): debilidad distal, atrofia muscular, pie caído
• Exploración física: ↓ Sensibilidad táctil (monofilamento 10 g, esencial cribado pie diabético), vibratoria (diapasón 128 Hz), dolorosa, térmica. ↓ o ausencia reflejos aquíleos → rotuliano. Debilidad músculos intrínsecos pie
• Complicación CLAVE: Pérdida sensibilidad → PIE DIABÉTICO (ver apartado 5.3)

2) Neuropatía Autonómica:

• Cardiovascular: Taquicardia en reposo, hipotensión ortostática (↓ TA >20 mmHg al levantarse → mareos, síncopes), denervación cardíaca (↓ variabilidad FC, ↑ riesgo muerte súbita, IAM silente sin dolor torácico)
• Gastrointestinal: Gastroparesia diabética (retraso vaciamiento gástrico → saciedad precoz, náuseas, vómitos, descontrol glucémico), diarrea nocturna (esteatorrea), estreñimiento
• Urogenital: Vejiga neurógena (retención urinaria, ITU recurrente), disfunción eréctil (50% varones diabéticos >50 años)
• Sudomotora: Anhidrosis distal (pies secos, riesgo fisuras) + hiperhidrosis compensadora (tronco, cara) → sudoración gustatoria (al comer)

5.2. Complicaciones Macrovasculares

La diabetes duplica-triplica el riesgo cardiovascular. La aterosclerosis en diabéticos es más precoz, extensa, difusa y distal. Mecanismo: Hiperglucemia + dislipemia aterogénica (↑ TG, ↓ HDL, ↑ LDL pequeñas densas) + HTA + estado proinflamatorio/protrombótico → disfunción endotelial + formación placa ateroma acelerada.

1) CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IAM, angina. Causa principal muerte en DM tipo 2 (50% mortalidad). IAM en diabéticos: Más frecuente, mayor extensión, evolución más grave, ↑ mortalidad, ↑ reinfarto, ↑ insuficiencia cardíaca post-IAM. PECULIARIDAD: IAM silente/atípico (30%) por neuropatía autonómica → presentación sin dolor torácico típico (disnea, astenia, náuseas, confusión en ancianos) → retraso diagnóstico.

2) ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ICTUS): Riesgo ictus isquémico 2-4 veces mayor en diabéticos. Peor pronóstico funcional post-ictus.

3) ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA (EAP): Afecta arterias extremidades inferiores. Clínica: Claudicación intermitente (dolor gemelar al caminar, cede reposo) → dolor en reposo → úlceras isquémicas → gangrena. Exploración: ↓ o ausencia pulsos distales (pedio, tibial posterior), frialdad, palidez, Índice tobillo-brazo (ITB) <0,9. Factor contribuyente PIE DIABÉTICO.

5.3. PIE DIABÉTICO

Definición (OMS): «Infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos del pie, asociada a neuropatía y/o enfermedad arterial periférica de diversa gravedad». Es la complicación más incapacitante y costosa de la diabetes. Responsable del 85% amputaciones no traumáticas extremidades inferiores.

Fisiopatología (Tríada)

1. NEUROPATÍA SENSITIVA: Pérdida sensibilidad protectora → NO percepción dolor/presión → traumatismos inadvertidos (calzado inadecuado, cuerpos extraños, quemaduras) + ↑ presión plantar anómala → hiperqueratosis → ulceración
2. NEUROPATÍA MOTORA: Atrofia músculos intrínsecos → deformidades (dedos en garra, pie cavo, prominencia cabezas metatarsianas) → ↑ puntos presión → callosidades → úlceras
3. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA: Isquemia → ↓ aporte O₂/nutrientes → dificultad cicatrización úlceras + gangrena
4. + INFECCIÓN: Úlcera = puerta entrada. Gérmenes: S. aureus (más frecuente), Streptococcus, anaerobios (si úlcera profunda/fétida), BGN. Extensión rápida por neuropatía (↓ signos inflamación/dolor → infradiagnóstico) → celulitis → fascitis necrosante → osteomielitis → sepsis → amputación

Clasificación Riesgo – ESTRATIFICACIÓN (Guía IWGDF)

Categoría	Características	Seguimiento
Riesgo 0 (Bajo)	Sin pérdida sensibilidad protectora + sin EAP	Revisión ANUAL en AP
Riesgo 1 (Moderado)	Pérdida sensibilidad protectora O EAP	Revisión cada 6 MESES. Educación estructurada
Riesgo 2 (Alto)	Pérdida sensibilidad protectora + EAP O + deformidad O úlcera previa/amputación previa	Revisión cada 3-6 MESES. Derivación Unidad Pie Diabético. Calzado terapéutico
Riesgo 3 (Muy Alto)	Úlcera ACTIVA	Derivación URGENTE Unidad Pie Diabético. Seguimiento semanal hasta cicatrización

6. MONITORIZACIÓN CONTINUA DE GLUCOSA (MCG) Y FLASH (MFG)

Los sistemas de monitorización continua de glucosa representan un avance tecnológico que permite conocer los niveles de glucosa intersticial de forma continua las 24 horas, proporcionando información mucho más completa que las glucemias capilares puntuales. Esto permite detectar tendencias, variabilidad glucémica, hipoglucemias nocturnas asintomáticas y ajustar mejor el tratamiento.

6.1. Diferencias MCG vs MFG (Flash)

Característica	MCG (Monitorización Continua)	MFG/Flash
Tecnología	Sensor subcutáneo + transmisor + receptor/smartphone	Sensor subcutáneo + lector/smartphone (escaneo)
Medición	Automática cada 5 min. Transmisión continua en tiempo real	A demanda (requiere escanear sensor cada 8h mínimo)
Alarmas	SÍ (hipo/hiperglucemia, tendencias)	NO (salvo algunos modelos recientes con alarma hipo opcional)
Duración sensor	7-14 días según modelo	14 días (Freestyle Libre 2/3: hasta 15 días)
Calibración	Algunos requieren calibración capilar. Modelos recientes: autocalibrables	Autocalibrables. NO requieren glucemias capilares
Precisión	MARD ~9-10% (Muy alta)	MARD ~9,4% (Equivalente MCG)
Indicaciones principales	DM1 con hipoglucemias graves/frecuentes/desapercibidas. Bombas insulina integradas	DM1 y DM2 en multidosis insulina (según criterios SSPA)

💡 MARD (Mean Absolute Relative Difference): Índice precisión sensor. Mide error medio absoluto respecto glucemia capilar. MARD <10% = Excelente precisión.

6.2. Criterios Indicación MFG (Flash) en SSPA – Cartera Servicios

Según la Actualización Cartera Servicios SSPA para Monitorización Flash Glucosa (2019, revisión 2023), la MFG está indicada en:

6.3. Interpretación Datos MCG/MFG – Parámetros Clave

TIEMPO EN RANGO (TIR – Time In Range): % tiempo glucosa 70-180 mg/dl. Métrica principal eficacia control. Objetivo: >70% TIR (equivale aproximadamente HbA1c <7%). Consenso internacional reemplaza progresivamente HbA1c como objetivo terapéutico principal en usuarios MCG/MFG.

TIEMPO POR DEBAJO RANGO (TBR): % tiempo glucosa <70 mg/dl (hipoglucemia nivel 1) y <54 mg/dl (hipoglucemia nivel 2 clínicamente significativa). Objetivo: <4% tiempo <70 mg/dl, <1% tiempo <54 mg/dl.

TIEMPO POR ENCIMA RANGO (TAR): % tiempo glucosa >180 mg/dl (nivel 1) y >250 mg/dl (nivel 2 muy alta). Objetivo: <25% tiempo >180 mg/dl, <5% tiempo >250 mg/dl.

VARIABILIDAD GLUCÉMICA: Coeficiente Variación (CV). Objetivo: CV ≤36%. CV elevado = cambios bruscos glucosa (↑ riesgo hipo + dificulta control).

7. EDUCACIÓN TERAPÉUTICA EN DIABETES

La educación terapéutica estructurada es un pilar fundamental del tratamiento de la diabetes, tan importante como la farmacoterapia. Diversos estudios han demostrado que programas educativos estructurados reducen la HbA1c (0,5-1%), mejoran adherencia, reducen complicaciones agudas y mejoran calidad de vida.

7.1. Modelo Educativo SSPA – Programa Estructurado

El SSPA ha desarrollado el Programa de Educación Terapéutica en Diabetes basado en evidencia, con enfoque multidisciplinar (médico, enfermera, farmacéutico, nutricionista, psicólogo) y metodología participativa.

8. PROCESO ASISTENCIAL INTEGRADO (PAI) DIABETES – SSPA

El PAI Diabetes Mellitus del SSPA (última actualización 2021) define la ruta asistencial completa desde la prevención hasta el manejo de complicaciones, garantizando continuidad asistencial interniveles (Atención Primaria ↔ Especializada) y equidad en toda Andalucía.

8.1. Objetivos PAI Diabetes

• Prevención primaria: Promoción estilos vida saludables (alimentación, ejercicio). Cribado oportunista DM2 en población riesgo (edad >45 años, obesidad, antecedentes familiares DM, HTA, dislipemia, DM gestacional previa)
• Diagnóstico precoz: Aplicación criterios diagnósticos estandarizados. Derivación rápida endocrinología en debut DM1
• Control metabólico óptimo: Objetivos individualizados HbA1c. Seguimiento compartido médico-enfermera AP. Protocolo ajuste tratamiento escalonado
• Prevención/detección precoz complicaciones: Cribado sistemático anual (retinopatía, nefropatía, pie diabético, RCV). Circuitos derivación ágiles
• Educación terapéutica estructurada: Programa grupal + individual. Refuerzo continuo
• Coordinación interniveles: Criterios derivación AP ↔ Endocrinología consensuados. Historia compartida Diraya. Teleconsulta

8.2. Indicadores Calidad PAI Diabetes (Ejemplos)

Indicador	Objetivo
% personas con DM con ≥1 HbA1c en último año	>90%
% personas DM con HbA1c <7% (buen control)	>50%
% personas DM con cribado retinopatía (retinografía) en plazo	>80%
% personas DM con cribado nefropatía (albuminuria) anual	>80%
% personas DM con exploración pie (monofilamento) anual	>80%
% personas DM fumadoras con consejo estructurado deshabituación	>70%

9. OTROS PROBLEMAS ENDOCRINO-METABÓLICOS

9.1. Trastornos del Tiroides

A) HIPOTIROIDISMO

Déficit hormonas tiroideas (T3, T4). Causa más frecuente en España: Tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Otras: tiroidectomía, radioyodo, fármacos (amiodarona, litio), déficit yodo (raro en España por sal yodada).

Clínica (MNEMOTECNIA «FRÍO-LENTO»):

• Metabolismo ↓: Cansancio/astenia, somnolencia, intolerancia frío, aumento peso (pese apetito ↓), estreñimiento
• Neuropsiquiátrico: Bradipsiquia (lentitud mental), depresión, debilidad muscular + reflejos osteotendinosos lentos/abolidos (típico examen), parestesias
• Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión, derrame pericárdico
• Piel/Anexos: Piel seca/fría/pálida, edema periorbitario, caída cabello, uñas quebradizas
• Reproductivo: Menorragia, infertilidad
• Hipotiroidismo severo (Mixedema/Coma mixedematoso): Hipotermia, hipoventilación, hiponatremia, hipoglucemia, coma. Emergencia endocrinológica, mortalidad 30-40%

Diagnóstico: TSH ↑↑ + T4 libre ↓. Anticuerpos anti-TPO positivos (si Hashimoto).

Tratamiento: Levotiroxina VO (dosis media 1,6 mcg/kg/día). Tomar en ayunas 30 min antes desayuno (mejora absorción). Ajuste dosis según TSH (objetivo: normalizar TSH 0,5-4 mUI/L). Control TSH cada 6-8 semanas inicialmente hasta estabilizar, luego anual.

B) HIPERTIROIDISMO

Exceso hormonas tiroideas. Causa más frecuente: Enfermedad Graves-Basedow (autoinmune, Ac anti-receptor TSH). Otras: bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico, tiroiditis subaguda.

Clínica (MNEMOTECNIA «CALOR-RÁPIDO»):

• Metabolismo ↑: Nerviosismo/ansiedad, insomnio, intolerancia calor, sudoración, pérdida peso (pese apetito ↑), diarrea
• Cardiovascular: Taquicardia/palpitaciones (dato más característico), fibrilación auricular (ancianos), insuficiencia cardíaca
• Neuromuscular: Temblor fino distal (manos), hiperreflexia, debilidad muscular proximal
• Piel: Caliente, húmeda. Cabello fino
• Oftálmico (si Graves): Exoftalmos (protrusión globos oculares), retracción parpebral, visión doble
• Crisis/Tormenta tirotóxica: Hipertiroidismo extremo. Fiebre alta, taquicardia >140 lpm, agitación, delirio, insuficiencia cardíaca. Emergencia, mortalidad 10-30%

Diagnóstico: TSH ↓↓ (suprimida <0,1) + T4 libre ↑ + T3 ↑. Ac anti-receptor TSH positivos (si Graves).

Tratamiento:

1. Antitiroideos síntesis: Metimazol (preferido) o propiltiouracilo. Bloquean producción T3/T4
2. Betabloqueantes: Propranolol, atenolol (control síntomas cardiovasculares: taquicardia, temblor)
3. Tratamiento definitivo: Radioyodo I-131 (ablación tiroides) o tiroidectomía → hipotiroidismo yatrógeno → levotiroxina de por vida

9.2. Síndrome Metabólico

Conjunto de alteraciones metabólicas que aumentan riesgo diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular x3-5. Prevalencia España: 25-30% adultos.

Criterios Diagnóstico (ATP III revisado, consenso IDF): ≥3 de los siguientes:

1. Obesidad abdominal: Perímetro cintura ≥102 cm (hombres), ≥88 cm (mujeres) en población europea
2. Triglicéridos elevados: ≥150 mg/dl (o tratamiento hipolipemiante)
3. HDL bajo: <40 mg/dl (hombres), <50 mg/dl (mujeres)
4. HTA: TA ≥130/85 mmHg (o tratamiento antihipertensivo)
5. Glucemia basal alterada: ≥100 mg/dl (o diagnóstico previo DM2 o tratamiento antidiabético)

Fisiopatología central: Resistencia insulina + obesidad visceral → dislipemia aterogénica + HTA + estado proinflamatorio/protrombótico.

Manejo: Modificación estilos vida (↓ peso 5-10%, dieta mediterránea, ejercicio ≥150 min/semana) + tratamiento farmacológico componentes individuales si no control con MEV.

10. PREGUNTAS REALES DE EXÁMENES SAS SOBRE ENDOCRINOLOGÍA

Ahora vamos a ver preguntas que han caído en exámenes oficiales del SAS y otros servicios de salud. Analízalas con atención, porque te dan pistas claras sobre qué conceptos son más importantes y cómo los evalúan.

11. CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN – TEMA 69

A continuación te propongo 30 preguntas para que evalúes tu dominio del tema. Son preguntas de nivel oposición, algunas basadas en casos clínicos reales del SAS. Respóndelas todas antes de consultar las soluciones.

12. ESTRATEGIA DE ESTUDIO Y CONSEJOS PARA EL EXAMEN

13. REFERENCIAS NORMATIVAS Y BIBLIOGRÁFICAS

Normativa Legal y Documentos SSPA

• Proceso Asistencial Integrado Diabetes Mellitus. Consejería de Salud y Consumo. Junta de Andalucía, 2021 (4ª edición revisada).
• Actualización Cartera de Servicios SSPA – Monitorización Flash de Glucosa (MFG). Consejería de Salud y Familias, 2019 (revisión 2023).
• Seguimiento Protocolizado del Tratamiento Farmacológico Individualizado en Diabetes. Consejería de Salud y Familias, 3ª edición 2019.
• Programa Andaluz de Detección Precoz de Retinopatía Diabética. SSPA.
• Guía FASE – Fragilidad, Autonomía y Situaciones de Enfermedad. Estrategia de Cuidados de Andalucía, SSPA.

Guías de Práctica Clínica

• Standards of Care in Diabetes. American Diabetes Association (ADA), 2024.
• Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes Mellitus tipo 2. Ministerio de Sanidad, 2020.
• Guía ESC/EASD Diabetes, Prediabetes y Enfermedad Cardiovascular. European Society of Cardiology, 2023.
• Guía IWGDF (International Working Group on Diabetic Foot) – Prevención y Manejo del Pie Diabético. 2023.
• Consenso Internacional Tiempo en Rango (TIR). Advanced Technologies & Treatments for Diabetes (ATTD), 2019.

Bibliografía Científica

• UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). Lancet, 1998. Control glucémico intensivo y reducción complicaciones microvasculares DM2.
• Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). N Engl J Med, 1993. Control glucémico intensivo en DM1.
• ADVANCE, ACCORD, VADT trials. Control glucémico y eventos cardiovasculares en DM2.
• Kitabchi AE, et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care, 2009.
• Clasificación Taxonomías Enfermeras: NANDA Internacional (diagnósticos), NIC (intervenciones), NOC (resultados). Última edición vigente.

Recursos Web

• Portal SSPA – Procesos Asistenciales Integrados: www.sspa.juntadeandalucia.es
• Biblioteca Virtual SSPA
• American Diabetes Association (ADA): diabetes.org
• Sociedad Española de Diabetes (SED): sediabetes.org